急性重症胰腺炎的护理新进展

重症急性胰腺炎的护理新进展,SAP 非常特殊的疾病,无特效的药物无成熟的治疗方案,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿,结石,概念,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）各种原因引起的以胰酶激活、胰腺局部炎症反应为主要特点，伴或不伴有其他器官损害的疾病。根据病情轻重分为轻症和重症。轻症多具有自限性，预后较好，重症病情凶险，总死亡率在5-10%。,重症急性胰腺炎 （Severe Acute Pancreatitis，SAP ）：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分 3；APACHE-评分 8；CT分级为D、E。,Ranson评分:,Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。,入院时：1.年龄55岁2.白细胞数16109/L3.血糖11.2mmol/L4.血清乳酸脱氢酶 LDH350IU/L5.血清谷一草转氨酶 GOT250IU/L,入院后48小时以内：1.红细胞压积下降10%2.BUN（尿素氮）升高1.79mmol/L3.血清钙2mmol/L4.动脉血PO28kPa（60mmHg）5.碱缺乏4mmol/L6.估计体液丢失6000ml,解释：最低分：0分最高分：11分 分数越高死亡率越高限制：受病因及治疗影响,分数 = (入院分值) + (入院48小时分值),APACHE急性生理和慢性健康估测评分Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II评分系统,采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为APACHE评分。其优点为评分系统较为全面，既不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。,APACHE评分表,CT分级,国外Balthazar 将CT改变分为AE 5个级别A级：正常胰腺；B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；,CT分级,C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出；D级：除C级外胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚：E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准，DE级定为SAP 。,BISAP：指标,2005年美国哈佛大学两位教授提出:血尿素氮(Blood urea nitrogen) 25mg/dL 精神神经状态异常(Impaired mental status) 系统性炎症反应综合征(SIRS) 年龄(Age) 60岁 胸腔积液(Pleural effusion),3 SAP,AP的常见病因,胆石症( 包括胆道微结石)（54.4%）高脂血症（12.6%）乙醇过量（8.0%）其它有乳头及周围病变自身免疫性特发性胰腺炎（19.7%）经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者,2005年对全国12所三甲医院6,223例调查,胆石导致的胰腺炎,胆石通常在Oddi.括约肌引起阻塞Oddi. 括约肌位于胆管和胰管的共同部位。一旦阻塞，多数胰液被阻滞于胰腺。胰液中的消化酶无活性。如果阻塞不能解除，有活性的酶聚集，增加了胰管的通透性，最终胰酶离开胰管，自家消化导致出血、坏死、腹水等,发病机制,重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。 重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。,严重度分级,轻症AP(MAP) Ranson 评分 3 ,或APACHE2 评分90次/分肛温38C白细胞计数12109/L，或未成熟粒细胞10呼吸20次/分或PCO232.33mmHg,SIRS的治疗方法,连续性血液净化疗法（continuous blood purification，CBP）：目前多倾向于早期连续性高血容量血液滤过治疗。抗炎性介质治疗：近年已有抗肿瘤坏死因子（TNF）-抗体、血小板活化因子拮抗剂和白细胞介素（IL）-1拮抗剂等实验和临床治疗SAP的报道，但有待进一步验证。,连续性血液净化治疗在SAP的应用,CBP是重症医学的重要进展之一，采用CBP治疗SAP的研究取得了很大进步CBP作用机制：恢复器官灌注和微循环、清除炎症介质、减轻第三间隙水肿、维持水电酸碱平衡。,适应征 急性反应期的初72小时内（越早越好）治疗的目标过度炎症反应表现缓解 心率及呼吸率减慢（HR90次/分，RR20次/分） 滤器 高通量聚砜膜滤器治疗剂量 置换量不低于 35 ml/kg/h,SVVH治疗急性胰腺炎,急 性 反 应 期,全身感染期,残余感染期,多脏器功能支持,为TPN 创造条件,降低高脂血症,大量复苏时，防治间质水肿,替代受损的肾功能,严重电解质、酸碱紊乱辅助治疗,各阶段的血液净化,SAP,血液滤过连续性模式,阻断过度炎症反应,SVVH在SAP治疗中的作用,肝肺肾功能得以保护,血滤开始时间对28d存活率的影响,Fisher 确切概率 24hr内开始与72hr开始比较，p=0.0004； *25hr-48hr开始与72hr开始比较，p=0.0001；* 49hr-72hr开始与72hr开始比较，p=0.000572hr内开始的三组，组间比较，统计学差异无显著性意义,血液滤过观察及护理,均采用股静脉留置单针双腔管行连续性静脉一静脉血液滤过加血液灌流治疗。严密观察穿刺处有无渗血、血肿、肢体肿胀、疼痛及功能障等情况，妥善固定导管，及时更换敷料，随时调整肝素泵入速度及剂量，观察有无出血等并发症发生，血滤完毕后行有效封管，以防堵管,提倡肠内营养（EN）,越来越多的研究表明，空肠内输注低脂、中性营养物质不但不刺激胰腺分泌，还可以维持和改善肠道粘膜细胞结构和功能的完整性，防止肠道菌群易位和避免继发感染，调节机体的应激反应，降低感染的发生率，从而降低住院天数和死亡率。,肠内营养的使用时机,When the gut works, use it.我们的共识： 只要胃肠道有功能，并能安全利用时，就用它！If it works, use it !,肠内营养（EN）要点,时间：通常在发病的第37天给予EN实施EN的途径有3种：经鼻空肠置管、内镜下经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管，经鼻空肠置管是SAP患者EN治疗的主要途径。方法：EN实施易从小剂量开始，循序渐进，选用合适的配方（先短肽型配方，后整蛋白型配方）；浓度和速度（先增量，后增浓度）一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。,肠功能未恢复前的营养支持,在肠功能未恢复前的SAP患者，可在内环境紊乱纠正后，酌情进行全胃肠外营养（total parenteral nutrition，TPN）。一旦肠功能恢复，就要早期给予肠内营养。,SAP治疗 二、营养支持,肠内营养的原则开始肠内营养的条件：血流动力学稳定；无腹腔高压；肠道已恢复排气、排便；无明显消化道出血。营养液需加热到3638，用营养泵缓慢匀速输入，开始时速度和浓度要低，以后逐渐增加。必须通过强化胰岛素治疗严格控制血糖，最好在10 mmol/L以下；当甘油三酯在12mmol/L以下时，给予脂肪安全，但最好降至6.5 mmol/L以下时给予。肠内营养时，如果出现腹痛、腹胀及腹泻等并发症，应减慢营养液的输注速度和(或)降低营养液的浓度。,SAP治疗 二、营养支持,早期（急性反应期，第一阶段）：高代谢、高分解。 营养重点：处理高血糖、高血脂、低蛋白血症、维持水、 电和酸碱平衡。 方 式：TPN为主，一般710天。 营养供给：过多加重脏器负担，过少造成机体额外的分解。 热量：20 Kcal/Kg.d， 氮：02024g/kgd， 脂肪：总热量的 30%50%,SAP治疗 二、营养支持,感染期（第二阶段)：依然存在严重的高代谢、高分解；持续 负氮平衡，脂肪肌肉严重消耗，严重低蛋白血症。 方 式：PN+EN阶段，肠内为主，持续23周时间。 TPN过渡到EN的时间不应少于1周。 营养供给：热量：2530Kcal/Kg.d， 氮：02024g/kgd， 糖脂比 5：5,SAP治疗 二、营养支持,残余感染期（第三阶段）： 方 式：TEN阶段，即肠内营养或口服饮食阶段。 营养供给：热量：3035 Kcal/Kg.d， 氮：024048g/kgd， 糖脂比 6：4。,SAP治疗 二、营养支持,免疫营养目前认为，免疫营养减少促炎因子，增加免疫球蛋白IgG 和 IgM ，减少感染机会，缩短住院时间。免疫营养素主要包括谷胺酰胺、精胺酸、-3脂肪酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等。,营养管的位置确认,营养管错位并使用被认为是肠内营养最大的风险回抽胃液看有无气泡溢出听气过水声,研究认为用回抽胃内容物的方法判断胃饲管位置的准确率只为50%使用听诊的方法的准确率为84%,Kearns PJ,Donna C. A controlled comparison of traditionalfeeding tube verificationmethods to a bedside, electromagneti