病理学复习资料

1绪论1 病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化） ；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2 病理学研究方法？ 人体病理学 ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3 病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学第一章 细胞、组织的适应和损伤一、 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation） 。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 。1.萎缩 atrophy 发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。1) 生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。2) 病理性萎缩a) 营养不良性萎缩 蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者2晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。b) 压迫性萎缩 组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c) 失用性萎缩 器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d) 去神经性萎缩e) 内分泌性萎缩 内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2肥大 hypertrophy 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生 hyperplasia 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） 最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、 损伤 P111. 可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细3胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a) 细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。原因：缺氧、感染、中毒、营养不良、糖尿病及肥胖等因素引起。肝脂肪变性：肝脂肪最常见。心肌脂肪变性 A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 c) 玻璃样变性：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下： 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory 小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性） 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组4织增生处。形态改变 a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的计划。 血管壁玻璃样变：又称细小动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e) 病理性色素沉积：含铁血黄素黑色素脂褐素胆红素 当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩f) 病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下 HE 染色为蓝色细颗 营养不良性聚集，沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓等。 钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 、 转移性钙化：钙盐沉积在肾小管、肺泡、胃黏膜等处。 （由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性发生于细胞外：淀粉样变性、粘液样变性发生于细胞内外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉积。2. 不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肾脾，形态特点5液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收 2、分离排出 3、机化与包裹 4、钙化1) 坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2) 基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。 3) 类型a) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。b) 液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。c) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和6急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。d) 坏疽 gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位 原因 病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表动脉缺血、静脉通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺、阑尾动静脉均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽蜂窝状、边缘分界不清重，明显4) 结局机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。5) 凋亡(apoptosis) 是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 坏死与凋亡在形态学上有何区别？7坏死 凋亡受损细胞数多少不一 单个或小团细胞质膜常破裂 不破裂细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解细胞质 红染或消散 致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体无 有细胞自溶有 无急性炎反应有 无第二章 损伤的修复肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼 鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下 大量新生的毛细血管、8成纤维细胞及各种炎细胞；功能 抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；形态标志 间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。第三章 局部血液循环障碍1 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，9胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节 血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。二、形成条件1心血管内膜损伤 2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成 3血液凝固性增高 静脉比动脉发生血栓多 4 倍，下肢比上肢多 3 倍。内皮细胞正常 抑制血栓形成损伤启动内、外源性凝血血小板活化并粘集 抑 制 纤 溶（PAIs）屏 障 作 用 破 坏机 械 屏 障 作 用抑制血小板粘集（NO、PGI 2、ADP酶）抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血 酶调节蛋白）促纤溶 （tPA ）10四种血栓的比较类 型 形成条件主要成分形态特征白色血栓 (pale )血流较快时，主要见于心瓣膜血小板白细胞灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed )血流缓慢的静脉，往往以