住院医师结业考试之公共基础-各类传染病

艾滋病：非洲艾滋病流行最严重，但亚洲艾滋病感染率上升最快。由高危人群开始，传播到一般人群全球共同模式。从感染到发病的平均时间为 10 年。世界各地的AIDS 主要由 HIV-1 型引起，HIV-2 型在西非呈地方性流行。全国现存活 HIV/AIDS：74 万人，疫情呈上升趋势，但上升速度有所减缓；疫情地区分布差异大；性传播成为主要途径，同性传播上升速度明显；全国受影响人群增多，流行模式多样化；到 2020 年，把中国艾滋病病毒感染人数控制在150 万人以内。一期和二期梅毒真实反映梅毒疫情趋势。HIV-1 分 O、N、M 群，以 gag、env 分群，M 群是是主亚群。Gag 基因编码病毒核心蛋白 p17、p24、p15；env 编码 gp120 和 gp41；pol 基因编码的酶类如p66/55 蛋白为逆转录酶、p32 蛋白为整合酶、p11 蛋白为蛋白酶。“施多宁”为逆转录酶抑制剂药物，“佳息患”为蛋白酶抑制剂药物。每天产生 10-12 亿个新病毒颗粒，每天突变 1 万个，比真核细胞高 100 万倍（逆转录酶缺乏 3-5外切核酸的校读功能，使 RNA 转录为 DNA 时经常出现错误）。我国确证试验判定标准：HIV 对热很敏感：在干燥环境内 HIV 浓度在几小时内降低 90-99%，HIV 耐碱不耐酸，对紫外线或 射线不敏感。CD4 细胞数量减少分期：HIV 感染的免疫病理改变：T4 细胞数量的进行性减少；T4 淋巴细胞功能受损；异常的免疫激活。急性感染期：约 60%患者出现该期表现，一般在感染后 2 周出现，如发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末梢神经炎，可有肝功异常、贫血、血小板减少，HIV 抗体不能被测及（窗口期），需定期复查，同时可行 HIV P24 抗原测定、HIV 病毒测定、T 淋巴细胞亚群测定。无症状期：病毒持续繁殖，是主要的传染源，HIV 抗体阳性，T 淋巴细胞亚群示T4/T8 比例倒置，T4 淋巴细胞持续缓慢的减少，但仍一般大于 350/mm3。艾滋病期：严重的细胞免疫功能低下，T4 细胞多数低于 200/mm3，各种机会性感染和肿瘤（皮肤、粘膜、肺、支气管、神经系统、消化系统、血液系统），如不给于有效的抗病毒治疗，几乎 100%的病人在 2 年内死亡。机会性感染和肿瘤的治疗；机会性感染的预防性治疗；抗逆转录病毒治疗；营养和支持治疗；免疫调节治疗。抗病毒治疗：单药治疗（1987-1991）两联治疗（1992-1995）鸡尾酒疗法（1996-2003）未来药物：不宜产生耐药，服用更方便，每日一次，小剂量，无饮食限制，无药物之间相互副作用，适合所有人。抗病毒治疗目标：1.减少 HIV 相关的发病率和死亡率；2.改善生活质量；3.重建或维持免疫功能；4.抑制病毒载量小于 50copies/ml；5.预防母婴传播；6.减少免疫重建综合征；7.减少非艾滋病相关疾病的发病率和死亡率；8.获得正常的期望寿命；9.减少 HIV 传播。美国治疗指南：DHHS 美国卫生与人类服务部 IAS 国际爱滋病社团出现艾滋病临床症状；无临床症状，CD4+120 个/mm3出现艾滋病临床症状；无临床症状，CD4+100,000copies/ml；CD4+每年下降100 个/mm3；HBV 感染；HCV 感染；心血管系统疾病；艾滋病相关性肾病；母婴传播我国免费治疗时机：临床标准 实验室标准 处理意见急性感染期 任何 CD4+T 淋巴细胞水平 建议治疗WHO 临床分期 IV 期 任何 CD4+T 淋巴细胞水平 建议治疗WHO 临床分期 III期任何 CD4+T 淋巴细胞水平 建议治疗任何分期 CD4+T 淋巴细胞200/m3 治疗WHO 临床分期I，II 期CD4+T 淋巴细胞计数在200350/m3 之间，而且符合以下任何一条标准：1 年内 CD4+T 淋巴细胞计数下降超过 30%，或者 CD4+T 淋巴细胞计数绝对数下降超过100/m3；病毒载量在 100,000copies/ml以上；患者具有治疗意愿，并可以保证良好依从性。建议治疗，如果患者为女性，当使用含有 NVP治疗方案时，建议推迟到 CD4+T 淋巴细胞250/ul 以后再开始治疗艾滋病合并结核时，尽量避免两者同时治疗，先治疗结核，视病人病情再决定何时开始抗病毒治疗 HAART。艾滋病与 PCP 卡氏肺孢子虫是一种不典型的真菌，属囊菌纲，广泛存在于自然界。病原治疗：减少炎症反应：预防用药：艾滋病与弓形虫脑炎：确诊有赖于脑活检。艾滋病与 CMV 视网膜炎：确诊有赖于眼底镜检查，主要表现为眼前漂浮物、视力下降、视野缺损、视力丧失，可伴有发热，CD4 细胞数100/ul，CMV pp65（+）或 CMV lgM（+）。人感染 H7N9 禽流感一、病原学禽流感病毒属正粘病毒科甲型流感病毒属。禽甲型流感病毒颗粒呈多形性，其中球形直径 80120nm，有囊膜。基因组为分节段单股负链 RNA。依据其外膜血凝素(H)和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性不同，目前可分为 16 个 H 亚型(H1H16)和 9 个 N 亚型(N1N9)。禽甲型流感病毒除感染禽外，还可感染人、猪、马、水貂和海洋哺乳动物。可感染人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3，此次报道的为人感染 H7N9 禽流感病毒。该病毒为新型重配病毒，其内部基因来自于 H9N2 禽流感病毒。禽流感病毒普遍对热敏感，对低温抵抗力较强，65加热 30 分钟或煮沸(100)2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活 1 周，在 4水中可存活 1 个月，对酸性环境有一定抵抗力，在 pH4.0 的条件下也具有一定的存活能力。在有甘油存在的情况下可保持活力 1 年以上。二、流行病学(一)传染源。目前尚不明确，根据以往经验及本次病例流行病学调查，推测可能为携带 H7N9 禽流感病毒的禽类及其分泌物或排泄物。(二)传播途径。经呼吸道传播，也可通过密切接触感染的禽类分泌物或排泄物等被感染，直接接触病毒也可被感染。现尚无人与人之间传播的确切证据。(三)易感人群。目前尚无确切证据显示人类对 H7N9 禽流感病毒易感。现有确诊病例均为成人。(四)高危人群 。现阶段主要是从事禽类养殖、销售、宰杀、加工业者，以及在发病前 1 周内接触过禽类者。三、临床表现： 流行病学史。发病前 1 周内接触禽类及其分泌物、排泄物或者到过活禽市场，或者与人感染 H7N9 禽流感病例有流行病学联系。症状、体征和临床特点。患者一般表现为流感样症状，如发热、咳嗽、少痰，可伴有头痛、肌肉酸痛、腹泻等全身症状。重症患者病情发展迅速，多在发病 37 天出现重症肺炎，体温大多持续在 39以上，出现呼吸困难，可伴有咯血痰。实验室主要检查 1）.血常规。白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少，可有血小板降低。2）.血生化检查。多有肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶升高，C 反应蛋白升高，肌红蛋白可升高。3）.病原学及相关检测。核酸检测阳性；甲型流感病毒抗原检测阳性；病毒分离阳性；动态检测急性期和恢复期双份血清 H7N9 禽流感病毒特异性抗体水平呈 4 倍或以上升高。胸部影像学检查。发生肺炎的患者肺内出现片状阴影。重症患者病变进展迅速，常呈双肺多发磨玻璃影及肺实变影像，可合并少量胸腔积液。发生 ARDS 时，病变分布广泛。 四、诊断标准： 疑似病例：符合上述临床表现，甲型流感病毒抗原阳性，或有流行病学史。确诊病例：符合上述临床表现，或有流行病学接触史，并且呼吸道分泌物标本中分离出 H7N9 禽流感病毒或 H7N9 禽流感病毒核酸检测阳性或动态检测双份血清 H7N9 禽流感病毒特异性抗体水平呈 4 倍或以上升高发热：一、诊 断 （一）病史询问要点，详细询问病史，要注意：1. 诱因：发热前 23 周内有无皮肤外伤及疖痈史；近 13 周内有无传染病疫区逗留史；1 个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。3. 热型：（1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。（2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。（3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。（