急性中毒

急 性 中 毒,常德市第一中医院急诊科彭建新,1,中毒是指化学物质进入人体，在效应部位积累到一定程度，引起器官和组织的功能损害或器质性损害。引起中毒的外来物质称为毒物，根据毒物的来源和作用可分为：工业毒物，农药、有毒动植物，药物及细菌性食物中毒。,2,分类 1，急性中毒短时间内由于剧毒物或大量毒物进入人体，迅速引起中毒症状甚至危及生命者 2，慢性中毒少量毒物逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度后，方才出现中毒症状者,3,第一节 概述一、病因 1、职业性中毒：如劳动保护不周，在生产、保管、运输、使用过程中可发生中毒。 2、生活性中毒：如意外接触、误食、用药过量、自杀、谋杀等。,4,二、发病机制： 中毒三途径：皮肤、呼吸道、消化道 1、直接的化学损伤：如强酸、强碱。 2、阻抑血红蛋白的携氧功能：如CO、硫化氢、氰化物。 3、麻醉作用：如有机溶剂、吸入性麻醉剂。 4、抑制酶的活力：如有机磷农药抑制胆碱脂酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基的酶等。,5,5、干扰细胞膜或细胞器的生理功能。 6、变态反应三、诊断 1、病史采集：应尽量明确以下几点： 谁中毒？ 何种毒物中毒？ 何时中毒？ 如何中毒？ 经何处理？,6,有下列情况时应考虑到中毒的可能性： 、不明原因的多系统损害。 、难以解释的精神改变。 、外伤、特别是青年人难以解释的摔伤。 、年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。 、火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。 、不明原因的代谢性酸中毒。 、儿童出现难以解释的嗜睡，精神症状或其他奇怪行为。,7,2、临床表现： 呼气、呕吐物及体表气味。 蒜臭味：多数有机磷农药、无机磷、砷、铊及其他化合物 酒味：乙醇、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物 酚味：石炭酸（苯酚）、来苏尔 醚味：乙醚及其他醚类 刺鼻甜味（酮味）：丙酮、氯仿,8,苦杏仁味：氰化物及含氰甙果核仁（苦杏 仁） 梨味：水合氯醛 鞋油味：硝基苯 冬青油味：水杨酸甲酯 水果香味：硝酸异戊酯、醋酸乙酯 尿（氨）味：氨、硝酸氨 其他特殊气味：汽油、煤油、松节油、苯、甲苯等,9,皮肤粘膜 颜色 紫绀：亚硝酸盐、磺胺、苯胺、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物 潮红：抗胆碱药（如阿托品）、抗组胺药、乙醇 樱桃红：CO、氰化物 黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（如磷、蛇毒、毒蘑）、溶血所致黄疸（蚕豆黄、磺胺）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲基睾丸素、喹喏酮类）,10,湿度 多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷等）拟胆碱药（毛果芸香碱）毒蘑。 无汗：抗胆碱药（阿托品、洋金花）抗组胺药、三环素抗抑郁药 。 皮炎表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、有机磷农药、巴豆 光敏性皮炎：沥青 脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。,11,体温： 体温升高：锌、铜等金属烟热、聚氟四乙烯引起的聚合物等烟尘热、麻黄碱、三环类抗抑郁药、抗组胺药。 体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等。,12,五官瞳孔 扩大：抗胆碱药、醚及氯仿（深麻醉）抗组胺药、可卡因、樟脑、乌头碱、巴比妥类药（后期） 缩小：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、氯丙嗪、阿片类、拟胆碱药、巴比妥类药（早期）辩色异常：黄视、绿视：洋地黄。,13,视力减退：甲醇、硫化氢 听力减退：奎宁、奎尼丁、水杨酸类、氨基糖甙类抗生素。 嗅觉减退：硌、酚。 齿龈黑线：铅、汞、砷、铋 唾液分泌： 流涎：胆碱酯酶抑制剂（有机磷）、拟胆碱药、毒蘑。 口干：抗胆碱药、抗组胺药、苯丙胺类、麻黄碱。,14,呼吸系统： 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药。 呼吸减慢：阿片类、高敏镇痛、镇静安眠药、有机磷毒物、蛇毒。 哮喘：刺激性气体、有机磷毒物。 肺水肿：有机磷毒物、毒蘑、刺激性气体及窒息性化合物（硫化氢、二氧化硫、氨）。,15,循环系统： 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺素、苯丙胺类、三环素类抗抑郁药、可卡因、醇类。 心动过缓：有机磷毒物、乌头碱、洋地黄类、-阻滞剂。 血压升高：拟肾上腺素类药、苯丙胺类、有机磷毒物（早期）。 血压下降：氯丙嗪、亚硝酸盐类、各种降压药。,16,消化系统： 呕吐：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、腐蚀性毒物、 腹痛：胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、腐蚀性毒物、乌头碱、巴豆、磷化合物。 腹泻：有机磷毒物、毒蘑、砷、巴豆。,17,神经系统： 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因、醇类（早期）。 嗜睡、昏迷：镇静安眠药、抗组胺药、抗抑郁药、醇类（后期）、阿片类、有机磷毒物、麻醉剂。 肌肉颤动：胆碱酯酶抑制剂。 抽搐、惊厥：氰化物、鼠毒强、异烟肼、士的宁、胆碱酯酶抑制剂、毒蘑、三环类抗抑郁药、水杨酸类。 瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂。,18,3、实验室检查： 特异性检查 有机磷农药：可测定血液胆碱酯酶活性协助诊断。 一氧化碳：可测定血中碳氧血红蛋白的含量。 亚硝酸盐、苯系的氨基和硝基化合物等：可测定血中血红蛋白的含量。,19,非特异性检查：如血常规、电解质、尿素氮、肌酐、血糖、肝功能、心肌酶、心电图、X线、CT扫描等。 四、治疗 治疗原则： 立即终止接触毒物。 清除进入机体内被吸收及尚未吸收的毒物。 使用特效解毒药。 对症及支持疗法。,20,1，紧急复苏，稳定生命体征： 呼吸支持：包括畅通气道、气管插管、辅助通气、氧疗等。 循环支持：迅速建立静脉通道、输入相应液体、维持循环功能。 昏迷和惊厥的治疗。2，立即终止继续接触毒物。 将中毒病人尽快撤离中毒环境，终止毒物继续接触。 立即清除口腔内的毒物、脱出毒物污染的衣服。,21,皮肤污染：迅速脱掉毒物污染的衣服，用清水或稀肥皂水反复冲洗15分钟以上。 眼部污染：用生理盐水或清水冲洗角膜15分钟以上。 3、清除胃肠道内尚未吸收的毒物，病人生命体征稳定后，给予催吐、洗胃、导泻等方法尽快排除毒物，防止毒物在肠道内继续吸收。 4、促进已被吸收的毒物的排出：包括强化利尿、吸氧或高压氧治疗、血液净化疗法（血透、血灌） 5、特效解毒药的应用。 6、对症支持治疗与预防并发症。,22,第二节 有机磷农药中毒一、发病机制 有机磷酸酯与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶（ach）胆碱酯酶分解乙酰胆碱功能下降体内乙酰胆碱蓄积增加胆碱能受体胆碱能神经传导功能障碍中毒症状。,23,胆碱能神经包括：交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维，横纹肌的运动神经肌肉接头，一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经的节后纤维及中枢神经系统。,24,二、临床表现： 、主要的中毒症状和体征 1、毒蕈碱样症状和体征（M样症状）：由于有机磷农药作用于腺体和平滑肌M受体所致。 腺体分泌增多表现为：出汗、流涎、流泪、流涕和肺部出现湿罗音。 平滑肌收缩表现为：胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊、瞳孔缩小等。,25,抑制心血管平滑肌和膀胱括约肌的表现为：心跳缓慢、血压下降、小便失禁等 。 2、烟碱样症状和体征（N样症状）： 作用于交感神经节和肾上腺髓质兴奋作用：皮肤苍白、心率加快、血压上升（早期）。 作用于骨骼肌神经肌肉接头（先兴奋后麻痹）：肌颤、肌无力、肌麻痹；呼吸肌麻痹可导致呼吸困难或窒息。,26,3、中枢神经症状和体征： 轻者出现头晕、头痛、乏力、焦虑或思睡；重者出现昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹等。、中毒症状分度： 1、轻度中毒：具备轻度毒蕈碱样症状和中枢症状，全血胆碱酯酶活性（CHE）50%-70%； 2、中度中毒：同时具有烟碱样症状CHE30%50%；,27,3、重度中毒：除上述中毒症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿等CHE30%。、迟发性神经病和中间综合症： 1、迟发性神经病：指含有三价或五价磷原子的芳基有机磷（如甲胺磷）中毒病人急性中毒症状消失后23周，可发生迟发性神经病。主要累及运动神经纤维，引起下肢瘫痪和四肢肌肉萎缩。与有机磷杀虫药抑制神经病靶酯酶有关。发病率为10%。,28,2、中间综合症：常发生于急性有机磷中毒症状恢复后14天。表现为颈屈肌、脑神经支配的肌肉、肢体近侧肌肉和呼吸肌瘫痪。通常在418天缓解，严重者发生呼吸衰竭死亡。尽早给予解毒和支持治疗可以预防。发病率5%10%，以脂溶性有机磷杀虫药中毒者多见。（如倍硫磷、乐果等）。,29,三、实验室检查： 1、胆碱酯酶活性测定CHE：是诊断有机磷农药中毒的一项可靠检查。而且是判断中毒程度、指导用药、观察疗效和判断预后的重要参考指标。CHE70%即有诊断意义。 2、其他检查：如血、尿常规、血生化检查、血尿特检。,30,四、诊断与鉴别诊断： 、诊断依据： 1、有机磷农药接触史：在发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义，而发病前一天以上的接触史对急性中毒一般无意义。 2、典型的中毒症状和体征：流涎、大汗、 瞳孔缩小、肌颤（肉跳）四大症状具备三个以上。 3、胆碱酯酶活性测定：其结果与急性有机磷农药中毒的程度和临床表现呈相对平行关系。 、鉴别诊断： 1、与夏季常见病相鉴别：,31,32,2、与氨基甲酸酯农药中毒相鉴别：,33,3、与拟除虫菊酯类农药中毒相鉴别：,34,五、治疗： 、清除毒物：包括脱去污染的衣物、清洗皮肤、催吐、洗胃等。 、抗毒治疗：,35,1、胆碱酯酶重活化剂（复能剂）： 复能剂能使磷酰化胆碱酯酶恢复活性。而且对有机磷中毒引起的肌颤、肌无力、肌麻痹有直接对抗作用（抗烟碱样作用）。并有较弱的阿托品样作用（抗毒军碱样作用），常用氯磷定、解磷定。推荐用氯磷定。因为解磷定含肟量少，疗效低。且水溶性差，其剂型只能用于静注或静滴，静注速度稍快（大于0.5/分）即可抑制呼吸肌，静滴由于半衰期短很难达到有效血药浓度（4u/ML）因此国外已淘汰此药。氯磷定含肟量高，水溶性大。剂型可用于肌注、静注使用方便，起效快，副作用小。,36,使用时注意：早期应用：由于磷酰化胆碱酯酶有“老化”过程，复能剂在磷酰化酶“老化”前使用才有不同程度的复活作用。故应用越早，（中毒后4小时内应用最好）疗效越好。 首次足量：磷酰化胆碱酯酶随时间推移而逐渐“老化”，老化后不能复活。一般认为中毒48小时后疗效差，而中毒72小时后基本无效。因此首次足量，不但疗效高，恢复快，而且重复用药次数和药物总量小。氯磷定常用量：,37,轻度中毒：首次0.51.0肌注，必要时24小时重复一次； 中度中毒：首次12，以后1-2小时重复一次，每次0.51.0； 重度中毒：首次22.5肌注。一小时后重复1，以后每2小时肌注1。前十小时不少于67。 解磷定用量同氯磷定 重复使用：重度有机磷中毒时，毒物在体内作用时间长，而复能剂维持时间较短，半衰期为1-2小时。故应重复使用，以巩固疗效。,38,联合用药：抗胆碱药物能对抗毒蕈碱样中毒症状，作用快，复能剂能使磷酰化胆碱酯酶复活，使其功能恢复，并可对抗烟碱样中毒症状及具有一定苏醒作用，二者联合使用可提高疗效。 2、抗胆碱药： 原理：有机磷中毒后，CHE活性下降，失去水解ACH的能力，过多的ACH作用于胆碱能受体而出现M样、N样和中枢神经系统症状。抗胆碱药能与ACH争夺胆碱能受体，阻断了ACH作用，因而能对抗上述三种症状。,39,1阿托品：为M样受体阻断剂，能对抗ACH及各种拟胆碱药的毒蕈碱样（M样）症状。表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌、加速心率和扩大瞳孔等，较大剂量时还可引起中枢作用。故阿托品能减轻或消除有机磷中毒引起的恶心呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌物增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢、血压下降等。但对中枢的烟碱受体（N样）无明显作用，故对有机磷中毒引起的中枢神经症状如惊厥、躁动不安、中枢呼吸抑制等对抗作用较差，也不能对抗肌颤和肌肉麻痹。,40,使用时注意： 早期：诊断一旦确定即可开始阿托品治疗，可在洗胃前肌注25m 足量：中毒越重，阿托品用量越大 反复：阿托品作用时间短暂，肌注15分钟、静注8分钟后作用达到高峰，1小时后作用消失，故需反复使用。参考用量：轻度中毒：2m肌注，每小时一次；中度中毒：5m静注，每15分钟一次；重度中毒：1020m静注,15分钟一次。,41,阿托品化指标：口干、皮肤干燥、心率不低于正常值，瞳孔扩大和颜面潮红不是阿托品化的可靠指标。 持续：有机磷中毒有2个死亡高峰期：即中毒24小时以内及中毒1周内，故中毒患者一旦抢救成功后不可立即停药，应维持一周以上。 2长托宁（盐酸戊乙奎醚）新型抗胆碱药。,42,作用：选择性作用于M胆碱能受体亚型M1、M3及N受体，能较全面的对抗有机磷农药中毒导致的胆碱能功能亢进的（包括M样、N样、中枢神经系统）一系列中毒症状，且不良反应少。 用法：病人一旦确诊，立即按轻、中、重度中毒肌注。除轻度中毒外，应同时用解磷定或氯磷定。,43,其用法用量见表：,44,首次用药30分钟后，如中毒症状尚未明显消失，CHE小于50%时，再肌注首次用药的半量；如中毒症状明显消失。CHE大于50%可暂停药观察。 首次给药后12小时，如中毒症状仍未明显消失或又重新出现,CHE小于50%时，再给首次用药的半量。 中毒病人的病情基本好转后，如仅有部分M样症状（恶心、呕吐、出汗、流涎等）可肌注长托宁12 m；如仅有N样症状（肌颤等）或CHE小于50%，可肌注氯磷定0.51.5。,45,中毒48小时后如CHE已老化或中毒症状基本消失，但CHE活力仍小于50%时，应酌情肌注长托宁12 m（每612小时一次）维持“阿托品化”至CHE活力恢复至5060%以上。 中毒症状基本消失和全血CHE活力恢复至60%以上，可停药观察。停药1224小时如CHE活力仍保持60%以上，可考虑出院。 优点： 起效快，病程短，治愈率高。 用药次数和总量少，简便易行。 毒副作用少或轻，安全可靠。,46,三对症治疗： 1、维持呼吸功能 保持呼吸道通畅； 给氧和施正压人工呼吸； 合理使用呼吸兴奋剂。 2、镇静抗惊厥：可酌情使用安定1020mg肌注或静注。不用巴比妥类药物。 3、维持循环功能：如紧急心肺脑复苏，抗休克，纠正心律失常。,47,4、防治脑水肿：可使用脱水、利尿、激素等。 5、维持水电解质和酸碱平衡。 6、加强护理，防止肺部感染。 7、合理应用血液灌注和血液透析：,48,由于有机磷农药进入体内后，迅速与血液和组织的CHE结合成磷酰化CHE。因此一般血液中游离的有机磷农药浓度不高，此外，CHE是大分子蛋白质，且不是游离的，能水解ACH的真性CHE存在红细胞膜、神经细胞突触前后膜和神经肌肉接头部位。所以，当有机磷农药中毒时，无论采用血液灌注还是血液透析，与CHE结合的农药不能被吸附或透析，故排毒或解毒作用一般不明显；相反，可清除血中的抗毒药，导致血药浓度下降和产生一些并发症。因此，在一般情况下不宜采用血液灌注或血液透析。但在下列情况下可考虑应用：,49,病情较重，血液CHE活力被全抑制或血液中游离的有机磷农药含量较高，经常规解毒治疗效果较差； 重度有机磷农药中毒伴有肝肾功能不全或肾功能衰竭； 在救治中由于抗毒药物给予过多导致阿托品等药物严重中毒，且经内科常规治疗无好转。,50,第三节 杀鼠剂中毒一、有机氟类杀鼠剂中毒。 主要指氟乙酰胺和氟乙酸钠。 1、临床表现： 主要经消化道误服引起中毒，毒物吸收迅速，起病急，多在16小时内发病。主要表现为头痛、头昏、乏力、视力模糊、恶心呕吐、胸骨后或上腹部疼痛、分泌物增多、呼吸困难、烦躁不安，重者抽搐、惊厥、尖叫、意识不清、心律失常、甚至心搏骤停。,51,2、治疗： 及时洗胃。 控制惊厥，可用安定、苯巴比妥。 特效解毒药：解氟灵（乙酰胺）：2.55.0g+2%普鲁卡因2ml肌注。每68小时一次。危重者第一次可注射全日量的一半，即10 g。 连用57天。 皮质激素可酌情应用。 对症处理。 深昏迷者可用高压氧疗法。,52,二、毒鼠强中毒（又名王中王、三步倒、一扫光等） 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，它能阻断中枢神经系统的r-氨基丁酸（GABA）受体，具有强烈的脑干刺激作用。中毒后可引起抽搐和惊厥。似癫痫样大发作，角弓反张甚至呼吸衰竭而死亡。人口服致死量为0.10.2mg/kg(即512 mg/每次)。,53,1、临床表现：可通过粘膜迅速吸收，中毒后多在30分钟内发病，出现头痛、头晕、乏力、意识丧失、抽搐、临床表现和脑电图改变类似癫痫样大发作，严重者在短时间内迅速出现呼吸衰竭而死亡。 2、治疗： 尽早彻底清除胃内毒物：催吐、洗胃、导泻。 控制惊厥：苯巴比妥钠疗效较好。0.10.2g肌注。46小时一次。做到早期、足量、反复使用直到惊厥控制为止，可同时联用安定。,54,血液净化疗法：多选用活性炭血液灌流，可使血液中浓度明显降低，适用于严重病例。血液透析亦可选用。 近期报道二巯基丙磺酸钠有治疗效果：药理机制可能是该药与鼠毒强竞争性解除对r-氨基丁酸受体的影响。首剂0.1250.25g肌注。10分钟后见效。一般用58支可在38小时内控制抽搐。 对症治疗：包括保护心肝肾等脏器，呼吸的管理和支持等。,55,第四节 镇静催眠药中毒 镇静催眠药包括苯二氮桌类，巴比妥类和其他类。一、苯二氮桌类药物中毒 分类： 超短效类：三唑仑、味唑安定、半衰期小于6小时 短效类：阿普唑仑、艾司唑仑（舒乐安定）半衰期620小时 长效类：安定（地西泮）氯氮桌（利眠宁）半衰期大于20小时,56,本类药物通过与中枢神经系统特异性受体结合发挥作用。随剂量增加产生镇静、催眠、抗惊厥、抑制呼吸中枢和血管运动中枢呼吸心跳停止，本类药物若与乙醇同时服用可使其毒性增加10倍以上。安定的致死剂量为2g以上。,57,1、临床表现特点：过量服用者，有嗜睡、乏力、眩晕、运动失调，偶有中枢神经兴奋，一过性精神错乱；重者可致昏迷、血压降低、呼吸抑制。但很少发生死亡。 2、治疗： 一般处理：洗胃、催吐、利尿等 特异性解毒剂：氟马西尼（安易醒）是苯二卓类受体特异性拮抗剂，能与该类药物竟争受体结合部位，从而逆转或减轻其中枢抑制作用。昏迷患者可于静注后一分钟清醒，因而本品适用于可疑苯二氮桌类药物中毒者的诊断及重症患者的急救。,58,用法：先用0.20.3mg静注,继之以0.2mg/分静注直至清醒或总量达到2mg。因本药半衰期短（4180分钟），故对有效者，每小时应该重复给药0.10.4mg，以防止症状复发。 纳络酮：为阿片受体拮抗剂，能解除内啡肽对中枢神经系统的抑制，而达到催醒作用。0.41.2mg/次静注，肌注均可。15分钟后重复0.40.8mg，直至清醒。,59,血液净化疗法：对重症患者上述治疗无效时。可考虑用血液灌流治疗。 对症支持治疗以及防治并发症。二、巴比妥类药物中毒 分类： 短效类：起效时间1015分钟，作用34小时，如戊巴比妥 中效类：起效时间4560分钟，持续68小时，如异戊巴比妥 长效类：起效时间一小时，持续1012小时，如苯巴比妥。,60,本类药物能抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性。阻断脑干网状结构上行激活系统的传导机制，使整个大脑皮层发生弥漫性抑制，出现催眠和镇静作用。大剂量可以直接抑制延脑呼吸中枢。导致呼吸衰竭，抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，发生休克；抑制体温调节中枢，引起过低温。苯巴比妥的致死量为510g；异戊巴比妥、戊巴比妥23 g。,61,1、临床表现特点：主要特点是中枢神经系统。呼吸和心血管系统抑制。早期致死原因是呼吸抑制。晚期致死原因是循环衰竭、肺炎、肺水肿。中、长效类药物中毒后到出现昏迷、休克或呼吸衰竭，时间往往较长；而短效类药物中毒后，常较快出现休克和低氧血症，昏迷更深，预后更差。 2、治疗： 以对症、支持治疗为主，重点在于维持呼吸、循环和泌尿系统功能。积极防治因长时间昏迷所致的各类并发症。,62,洗胃：对服药后12小时或更长时间者均应进行洗胃。对深昏迷者在洗胃前应进行气管插管，保护气道。 保证气道畅通和充分的换气：给予高流量供氧，必要时进行气管插管或气管切开，人工通气。 维持循环功能，纠正低血压。 碱化利尿，促进毒物排泄。 血液净化疗法：长效类可选血液透析；中短效类选用血液灌流为宜。,63,慎用中枢兴奋剂：可拉明、洛贝林。美解眠等不是解毒剂，故不做常规使用。因此类药物反复大量使用，可发生惊厥、增加氧耗，加重中枢衰竭。但在下列情况时可考虑使用：A：深昏迷。处于完全无反射状态。B：明显呼衰；C：积极抢救48小时后，患者仍昏迷不醒。可酌情使用纳络酮。 对症支持治疗：包括维持体温；维持水、电解质及酸碱平衡；监护生命体征，处理并发症等。,64,第五节 急性一氧化碳中毒 一氧化碳（CO）俗称煤气，是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体。空气内CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒，若达到12.5%时遇明火可发生爆燃。这种情况多发生在煤矿井下、坑道内，称瓦斯爆炸。CO为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。若短时间内吸入高浓度的CO或浓度虽低但吸入时间较长，均可造成急性CO中毒。,65,一、病因 CO中毒的主要原因包括生活性、职业性与意外情况中毒。环境通风不良和防护不当是发生中毒的先决条件。二、中毒机制： CO经呼吸道吸收后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHB），使之失去携氧功能。血COHB浓度升高导致机体组织细胞缺氧。脑和心肌组织对缺氧最敏感，因此CO中毒时首先出现脑和心肌缺氧表现，如不能及时纠正缺氧，则可造成严重后果。,66,三、临床表现：分轻、中、重三度。 1、轻度中毒：出现头痛、头昏、恶心、呕吐、全身无力。血COHB浓度为1020%，如能尽快脱离中毒环境、呼吸新鲜空气或吸氧，数小时后症状即可消失。 2、中度中毒：上述症状加重，伴出汗、心率加快、步态蹒跚、表情淡漠、嗜睡、有时候躁动不安或出现昏迷。血COHB浓度为3040%，经积极抢救12天可恢复正常，一般无并发症和后遗症。,67,3、重度中毒；上述症状进一步加重，出现昏迷、颜面及口唇呈樱桃红色。如吸入高浓度CO可在短时间（35分钟）内迅速出现昏迷。常并发脑水肿、肺水肿、呼吸抑制、心衰、部分病人因吸入呕吐物可引起吸入性肺炎，血COHB浓度在50%以上。此型经抢救清醒后，部分患者可遗留神经系统后遗症迟发性脑病，如颠痫、震颤麻痹、周围神经炎等。其发生率约为1340%,68,四、治疗： 1、现场处理：进入中毒现场迅速打开门窗通风换气。断绝煤气来源。迅速将病人移离中毒现场，置空气清新地方。如发现呼吸、心跳停止者。应立刻进行心脑肺复苏。 2、氧疗 面罩吸氧：适用于轻度中毒。,69,高压氧治疗：适用于中、重度中毒，或出现神经精神症状、心血管症状，血COHB浓度大于25%者。孕妇和婴儿轻度中毒也应予高压氧治疗。一般采用22.5个大气压，每次12小时，每日一次。治疗时程依据病情而定，重者时程长，轻者时程短。,70,3、治脑水肿：严重CO中毒后2448小时脑水肿达高峰。应予脱水剂治疗，常用20%甘露醇250ml静滴（10ml/分）68小时一次。用23天后颅高压症状好转，可减量；也可用速尿，50%葡萄糖，激素等缓解脑水肿，脑水肿引起抽搐者，先用安定1020 mg静注，抽搐停止后改用苯妥英钠0.51.0g静滴，可在46小时内重复使用。,71,4、促进脑细胞功能恢复：常用药物有ATP、辅酶A、细胞色素C、大剂量维生素C、胞二磷胆碱、脑复康等。 5、控制感染，防治并发症和后发症。,72,第六节 急性酒精中毒 酒精又称乙醇，是一种中枢神经系统抑制剂。急性中毒表现为先兴奋后抑制，大剂量可致呼吸中枢麻痹和心脏抑制，成人致死量为58g/kg，儿童为3 g/kg。,73,一、临床表现： 酒精中毒者呼出气中有浓厚的酒精味。临床表现与病人饮酒量、耐受性和血中乙醇浓度有关。严重者可出现低体温，合并头部或其他部位外伤。临床上分三期： 1、兴奋期：表现头痛、欣快感、健谈、情绪不稳定、易激怒、有时可沉默、孤僻或入睡。驾车易发生车祸，并有违背社会公德行为。,74,2、共济失调期：表现言语不清、视力模糊、复视、眼球震颤、行动笨拙、步态不稳、共济失调。 3、昏迷期：表现昏睡、瞳孔散大、体温降低、心率增快、血压降低、呼吸慢并有鼾音，严重者因呼吸、循环衰竭致死。,75,二、治疗 1、一般处理： 保护气道，防止误吸，必要时行气管插管，辅助呼吸。 维持循环功能；10%葡萄糖5001000ml加维生素C，10%氯化钾等，维生素B1 100mg肌注。 保温，严密观察病情。,76,2、特效解毒剂：纳络酮0.40.8mg静注，1530分钟后可重复给药，直至清醒。总量可达35mg。 3、清除未吸收毒物：因酒精经胃肠吸收极快，一般情况下洗胃效果不佳。但如果病人摄入量极大或同时服用其他药物，并在服后45分钟内到达医院，则应先引吐后洗胃。 4、增强毒物排泄：对于昏迷期病人，可选用血液透析清除体内乙醇。血灌与利尿剂均不能有效清除乙醇。 5、对症支持治疗。,77,第七节 毒品中毒 毒品是指能使人成瘾的麻醉性镇痛药，它是阿片和阿片类物质的俗称。海洛因，吗啡和可待因由阿片提取；度冷丁、美沙酮、芬太尼、丁丙诺啡及二氢埃托啡由人工合成。海洛因是目前滥用最广泛的毒品。毒品中毒常见于成瘾者静注海洛因或其他阿片类药物。目前毒品中毒已成为许多国家继心脑血管疾病和恶性肿瘤后的第三位致死原因。,78,一 、中毒机制： 海洛因滥用对机体脏器功能的损害作用有以下几个方面： 1、对神经精神系统的损害： 海洛因生理依赖性（又称身体依赖性），一旦停用可出现戒断综合征。 海洛因精神依赖性。 海洛因对中枢神经系统的损害。可导致慢性缺氧性脑损伤，智力下降，记忆力下降。,79,海洛因