流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎 (P201)由脑膜炎奈瑟菌引起的经呼吸道传播的急性化脓性脑膜炎。主要临床表现：突起高热、剧烈头痛，频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑(特征性病变)、脑膜刺激征1.病原学病原体：脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎球菌 meningococcus)奈瑟菌属G-双球菌、内毒素 致病重要因素、仅存于人体、细胞内寄生、专性需氧，血培养基生长抗原成分：荚膜多糖；脂寡糖抗原(LOS)；外膜蛋白型特异性抗原；菌毛抗原分型：按荚膜多糖抗原分为 13 个亚群A 群（大流行，我国主要流行株） ；B，C 群（散发和小流行） ，近年有增多趋势抵抗力：人是唯一宿主对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂均敏感。体外可产生自溶酶易于自溶。2.流行病学传染源A 带菌者和病人：病人从潜伏期末到发病 10 天内均具传染性，带菌者多为短期、间歇排菌，超过 3 个月为慢性带菌者，存在于鼻咽部深层淋巴组织内，常为耐药菌。B 隐性感染率高，流行期间人群带菌率高达 50%，非流行期间带菌率低，若超过 20%有发生流行的可能。传播途径：空气飞沫传播+密切接触传播人群易感性：普遍易感，隐性感染率高，仅 1%左右典型临床所见6 个月2 岁发病率高病后免疫持久。流行特征：A 地区性：遍布全球，温带可地方性流行。B 周期性：3-5 年小流行，8-10 年大流行。C 季节性：冬春季高发。D 年龄分布：6m2 岁E 感染类型：60%70% 带菌状态 25%30% 出血点型5%7% 上呼吸道感染型1% 典型流脑3.发病机制短暂菌血症 细菌呼吸道繁殖入血败血症脑脊髓膜内毒素是本病致病的重要因素侵袭血管内皮细胞局部出血坏死、细胞浸润栓塞 瘀点瘀斑 内毒素小血管痉挛微循环障碍有效循环血量感染性休克激活内外源凝血系统弥散性血管内凝血4.病理解剖败血症期：主要病变在血管内皮细胞损害。病理可见血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。表现为皮肤、粘膜、内脏局灶性出血。鲜红色瘀点、迅速增多、扩大，中央因血栓形成可坏死或形成大疱口腔粘膜、软腭、眼结膜；肺、心、胃肠道、肾上腺皮质可有广泛出血。脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，脑膜炎球菌引起化脓性炎症。血管充血、水肿、出血，大量中性粒细胞、纤维蛋白、血浆渗出。化脓性炎症可引起第 2、3、6 、7、8 颅神经受累。暴发型脑膜脑炎型主要为脑实质，脑组织充血、出血、水肿、坏死，颅压高，可引起脑疝5.临床表现：潜伏期：一般为 2-3 天，最短 1 天，最长 7 天普通型病程：整个病程：1-3 周A 前驱期(上呼吸道感染期)：1-2 天急性起病上呼吸道感染表现：低热、鼻塞、咽痛、咳嗽等；查体可有咽部充血，扁桃体肿大鼻咽部涂片或培养可检出革兰氏阴性双球菌B 败血症期：1-2 天寒战、高热全身中毒症状神经系统中毒症状：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。瘀点瘀斑：为本期特征性表现最初为鲜红色、迅速增多扩大，大小不等，中央可因血栓而坏死或形成大疱，常见于四肢、臀部、软腭、眼结膜都可见。C 脑膜脑炎期： 2-5 天寒战、高热全身中毒症状神经系统症状加重：精神萎靡、哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏、惊厥等。剧烈头痛、频繁喷射性呕吐。重者谵妄、抽搐、意识障碍。 瘀点瘀斑继续存在脑膜刺激征：颈强直、克氏征(+)、布氏征(+)；婴儿脑膜刺激征缺如，前囟隆起。脑膜刺激征：脑膜受激惹的体征，是脑膜病变时脊髓膜受到刺激并影响到脊神经根，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。见于脑膜炎，蛛网膜下腔出血和颅内压增高等。颈强直：患者仰卧，检查者以一受托起患者枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作，如这一被动屈颈检查时感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高活颈强直，在排除颈椎或颈部肌肉局部病变后即可认为有脑膜刺激征。 Kernig 征：患者仰卧，一侧下肢髂、膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿抬高伸膝。正常人膝关节可伸达 135 度以上，如伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性。Brudzinski 征：患者仰卧，下肢伸直，检查者一手托起患者枕部，另一手按于其胸前，当头部前屈时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。 D 恢复期(3 天-2 周)：体温下降全身中毒症状好转神经系统表现好转瘀点瘀斑吸收脑膜刺激征消失10%左右患者出现口周疱疹暴发型(P 203)A 暴发型休克型：循环衰竭为主要特征起病急，进展迅速，高热或体温不升感染中毒症状重、神经系统中毒症状重，头痛、呕吐，意识改变感染性休克：面色苍白,肢端发绀,皮肤花纹,四肢厥冷；尿量减少；出现昏迷；脉搏细速、呼吸急促、血压下降易出现 DIC短期出现瘀点瘀斑，迅速融合成片脑膜刺激征缺如或不明显B 暴发型脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损伤为主要特征起病急，进展迅速，高热或体温不升感染中毒症状重、神经系统损伤明显，头痛、呕吐，意识障碍迅速加深、惊厥、陷入昏迷脑膜刺激征阳性瘀点瘀斑颅压高、视神经乳头水肿、锥体束征阳性C 混合型轻型慢性型6.实验室检查血象：白细胞总数及中性粒细胞升高，血小板可减少。脑脊液检查确诊重要方法病初可无明显改变，1224 小时后复查典型表现为压力增高、外观浑浊、白细胞数明显多、多核为主、蛋白含量高、糖氯化物明显减少。 细菌学检查：涂片：皮肤瘀点组织液、脑脊液涂片染色，阳性率 60%80%，简便易行。细菌培养：瘀点组织液、血液、脑脊液行血细菌培养及药敏试验。血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原检查。 7.并发症及后遗症并发症：继发感染(肺炎)；化脓性迁徙性病变后遗症：耳聋，失明，脑积水，癫痫等8.诊断疑似病例：流行病学资料：冬春季发病、1 周内有接触史、当地有本病发生、既往未接种过疫苗。临床表现：发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征。化脓性脑膜炎表现。临床诊断：+4.皮肤粘膜瘀点瘀斑。确诊病例：+5.细菌学或特异性免疫学检查阳性。9.鉴别诊断其他细菌引起的化脓性脑膜炎：无季节性，多散发、无瘀点瘀斑、多伴原发灶，确诊有赖于病原学检查。结核性脑膜炎：结核病史或结核接触史，起病慢，病程长，有结核中毒症状， 无瘀点瘀斑，脑脊液外观呈毛玻璃改变，化验单核细胞为主、蛋白质增加，糖、氯平行降低，涂片查抗酸杆菌阳性。流行性乙型脑炎或其他病毒性脑炎：脑实质损伤为主，脑脊液外观透明，细胞数正常或稍高，蛋白轻度增加，糖、氯正常。10.预后：普通型及时诊断、合理治疗，预后良好以下因素与预后有关：暴发型患者的病程凶险，预后较差年龄以 2 岁以下及高龄的病人预后差在流脑流行高峰时发病的病人预后差，末期较佳有反复惊厥、持续昏迷者预后差治疗较晚或不彻底者预后不良，并且易有并发症及后遗症的发生。11.治疗普通型(典型)A 病原治疗青霉素 G：大剂量，2040 万 u/kg/日，57 天头孢曲松、头孢噻肟：严重病例应及时选用抗菌谱广、抗菌活性强的第三代头孢菌素：如头孢三嗪 100 (mg/kgd )、头孢噻肟150-300mg/(kgd)、头孢他定 100 (mg/kgd)、等，可与氨苄青霉素或氯霉素联用。氯霉素氯霉素仅应用于青霉素过敏的患儿,最长时间不超过 7 d,每 2 d 检查 1 次血常规, 以便及时发现其抑制骨髓造血功能的副作用。磺胺B 一般治疗卧床休息、空气流通、昏迷病人加强护理，防止呼吸道感染、褥疮和角膜溃疡。能进食者流食为主，供给足够的热量，注意水、电解质、酸碱平衡，保持每日尿量 1000ml 以上。C 对症治疗：高热，物理降温、药物口服。惊厥，安定、水合氯醛。暴发型流脑的治疗A 休克型治疗尽早应用抗菌药物(病原治疗)：及早应用有效抗生素。纠正休克：补充血容量静脉快速给予低右、平衡盐、葡萄糖等纠正酸中毒5%碳酸氢钠血管活性药654-2，抗交感神经、舒张血管，0.3-0.5-1.0mg/kg/次，间隔 10-15 分钟静脉注射，四肢转暖、血压回升逐渐减量停用。抗 DIC肝素静点，补充血浆肾上腺皮质激素减轻毒血症状，连用 2-3 天保护重要脏器功能必要时强心B 脑膜炎型治疗病原治疗：及早应用有效抗生素。减轻脑水肿及防止脑疝脱水剂首选 20%的甘露醇，剂量是每次 0.5 1 g/kg，46h 静脉注射或快速静滴。至颅内压增高症状好转，逐渐减量并延长给药时间，一般 23 天后可停用。两次脱水剂之间可加用利尿剂，如速尿每次 0.52 mg/kg，静脉注射，可增加脱水效应。输液可遵循“边补边脱，脱补结合”的原则，最好使患者保持轻度脱水状态。控制性脑脊液引流。适于严重颅内高压或出现脑疝患者。可通过前囟或颅骨穿孔进行穿刺，将穿刺针置于侧脑室，根据脑压测定，确定引流速度和量。人工过度通气。可通过呼吸机施行人工通气，使 PaCO2 维持在 2030 mm Hg，使脑血流灌注减少，迅速达到降低颅内高压的目的，一般维持 1530min，间隔 3060min 后可重复 12 次。激素。用法同前。防治呼吸衰竭：给氧、吸痰头部冰袋呼吸兴奋剂 可拉明、洛贝林必要时气管插管、气管切开、呼吸机出现惊厥可给予地西泮或苯巴比妥止惊 12.预防管理传染源：病人隔离至症状消