《病理学与病理生理学》高血压

高血压病 Hypertension成人正常血压： 95%，病程发展慢，中老年恶性（急进型）： 1-5%，青中年，血压显著 ，心脑肾严重损害，多一年内死亡， 95%死于肾衰。原发性高血压可分为：病理变化与病理临床联系病变可分为三期：1、机能紊乱期 2、动脉病变期3、内脏病变期良性高血压（一） 机能紊乱期为高血压的早期阶段。基本病理变化 全身细小动脉间歇性痉挛 ，管腔缩小，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。（二） 动脉病变期1.细动脉硬化 (arteriolosclerosis)： 是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：血浆蛋白渗入到内皮下；平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，平滑肌细 胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。见小动脉洋葱皮样改变及细动脉玻变管腔变窄2. 小动脉硬化 主要累及肾弓形动脉、小叶间动脉、脑内小动脉等 病变：内膜胶原纤维、弹性纤维、 SMC大量增生，内弹力膜分裂、分层，致管壁增厚、变硬、管腔狭窄。中膜平滑肌细胞肥大、增生，不同程度的胶原纤维、弹性纤维增生，中膜增厚3.大动脉硬化主动脉及其分支可伴发动脉粥样硬化或无明显病变此期细小动脉硬化 血压持续性升高 ，失去波动性 心、脑、肾等轻度器质性病变（ 1）心：左心室代偿性肥大（ 2）肾：轻度蛋白尿（ 3）脑：头痛、头晕、注意力不集中此期治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施。（三）内脏病变期：此期是高血压病晚期血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。1 心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达 1.5-2.0cma. 向心性肥大 (concentric hypertrophy) : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b. 离心性肥大 (eccentric hypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为 高血压性心脏病 , 临床患者血压升高明显 。高血压所致的心脏代偿性肥大向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏 高血压心脏离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏正常心脏 高血压心脏（ 2）、脑：A、 脑水肿：小 A硬化 +痉挛 缺血，通透性增加B、 脑出血：最重要合并症，最常见死因病变：小范围、中等大小、严重出血原因： A.细小 A通透性 B.微小 A瘤破裂C.解剖学特征 （ 2） 脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。Li Xuenong（ 3）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现 高血压危象。3肾的病变 原发性颗粒性固缩肾（ 1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾 VS正常肾(2)镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。肾小球纤维化和玻璃样变性肾小球代偿性肥大 肾小管代偿性扩张 ,蛋白管型临床特征：早期无明显症状晚期大量肾单位受损，出现肾功能不全，轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。4视网膜的病变（高血压之窗）视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬； 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。 级 视网