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肾性骨病（ Renal osteopathy）维持性透析患者生活质量与生存率之大敌The enemy of survival and well being 连希艳昆明医学院第二附属医院肾脏内科概 述n ESRD患者 100%患有肾性骨病n 40%患者透析第一年即发生肾性骨病n 15年透析患者高钙血症常为难治性，常需甲状旁腺切除、肾移植n 肾性骨病已成为影响患者生活质量及生存率的主要问题之一特 点n 发病率高n 发病机制复杂n 危害大n 治疗有一定的难度n Vit-D缺乏，继发性甲旁亢里程碑式的发现n 近十年发现：骨与血管生物学之间存在本质联系n 高磷血症能诱导血管平滑机细胞转分化，直接促进心血管钙化，导致心血管事件的增加，死亡率上升肾性骨病的病理改变n 维纤性骨炎n 骨质疏松n 软组织钙化n 肾性佝偻病n 骨硬化n 病理性骨折n 骨畸形n 骨再生障碍肾性骨病的病因与发病机制骨的功能之一n 参与钙磷代谢，为体内钙与磷的贮存库n 当血中钙磷升高时，贮存于骨内n 当血中钙磷下降时，释放于血液中骨 组 织 结 构骨 组 织 结 构骨组织骨细胞系骨细胞成骨细胞破骨细胞骨基质有机质：骨胶原及无定型有机物无机质：无机盐（磷酸钙、碳酸钙）骨 重 塑n 持续不断地 骨吸收 与 骨形成 动态平衡，协调有序地发展n 破骨细胞被激活，分泌酸性物质溶解矿物质，蛋白酶消化骨基质n 成骨细胞移行到骨吸收部位，聚集增生分泌骨基质、矿化形成新骨骨矿化n 定 义：无定形的磷酸钙发展为羟基磷灰石结晶埋于骨的有机质间隙内的过程n 骨矿化的调节： 活性 D3、甲状旁腺激素、受 降钙素 、性激素的调节钙磷代谢紊乱的影响因素n 磷潴留n 低钙血症n 1， 25(OH)2D3代谢异常n 甲状旁腺功能亢进n 铝在骨的积聚n 慢性代谢性酸中毒n 其他活 性 D3n 正常浓度时，促进小肠对钙磷的吸收，提高血钙磷浓度，以利于骨质形成。n 当活性 D3升高时，骨钙化过度，发生转移性钙化（软组织钙化）n 当活性 D3下降时，骨钙化减弱， 儿童佝偻病，成人软骨病PTHn 正常范围时，调节钙磷平衡，维持其正常浓度当钙下降时， PTH升高，肾、小肠钙吸取增加n PTH升高时，促进破骨细胞的数量及活性增加，骨广泛重吸收，成骨与破骨细胞平衡失调，溶骨过程占优势， 骨质疏松 、骨组织被纤维组织代替，形成 纤维性骨炎降 钙 素n 由甲状腺分泌n 降低血钙n 促进成骨细胞数量及活性n 仰制破骨细胞的数量及活性骨钙素n 成骨细胞产生，增加破骨细胞数量及活性，减缓骨矿化过程，其活性相当于碱性磷酸酶的活性水平肾性骨病的病因与发病机制(一 )发病机制病 因n 磷潴留n 低钙血症n 1， 25(OH)2D3代谢异常n 甲状旁腺功能
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