心源性休克诊疗原则

心源性休克的认心源性休克的认识处理识处理心源性休克心源性休克 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后心源性休克心源性休克定义 流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后心源性休克心源性休克 是是 心脏泵功能心脏泵功能 衰竭的衰竭的极期表现。由于各种原因导致心脏泵极期表现。由于各种原因导致心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降，导致血压下降，重要循环血量下降，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。特征的病理生理过程。 狭义的心源性休克：狭义的心源性休克： 急性心肌梗死并急性心肌梗死并心源性休克。临床最常见。心源性休克。临床最常见。 心源性休克心源性休克 定义流行病 病因 发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后NRMI STEMI Registry1N=25,311 1995-2004年 293,633例 STEMI or new LBBB 775 家 US 美国医疗中心 25,311 例 CS (8.6%) CS， 其中 29%出现于就诊时心源性休克的发生率1Babaev et al JAMA 2005 294:448心源性休克的发生率NRMI Registry1Worcester Heart Attack Study2 1975-88年 7.5%Gusto-13 1995年 7.2%3 Holmes DR JACC 1995 26:6682Goldberg RJ NEJM 1991; 325:1117发生率和病死率发生率和病死率 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约 2.5% 20 % ； 住院病死率从 1975年的 73.7%升高至1988年的 81.7%,且长期生存率也极低。 90年代以后 ,病死率仍高达 60%以上。N Engl J Med, 1991, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.心源性休克的发生率和死亡率心源性休克的发生率和死亡率Curr Opin Crit Care 2006,12:431-436心源性休克心源性休克 定义 流行病病因 发病机理 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后心源性休克的原因学（一）心源性休克的原因学（一）u输出不全型 : 心肌损伤 : 心肌梗塞 、心肌炎、扩张型心肌病终末期负荷增加 : 急性主动脉返流 (AR)、急性二尖瓣返流 (MR)、 主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄，伴有速脉的严重动脉粥 样硬化 (A S)重症心律失常 : 快速性（ VF,VT)、缓慢性 (AVB)心脏直视手术后低排量综合症u充盈不全型 : 心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄、张力性气胸、限制性及肥厚性心肌病、急性肺栓塞病 (PE)、心内肿瘤 (左房粘液瘤等 )、球型血栓坎顿在房室口u混合型 : 同一病人可同时存在两种以上的原因心源性休克的病因学（二）心源性休克的病因学（二）心源性休克的病因学（三）心源性休克的病因学（三） 急性心肌梗死（ 最常见 ） 泵衰竭 大面积心肌梗死 慢性心衰患者再次小梗死 梗死延展或扩大 机械并发症 乳头肌功能障碍引起的急性二尖瓣返流 游离室壁破裂 心包填塞室间隔穿孔室间隔穿孔 乳头肌功能失调乳头肌功能失调导致二尖瓣脱垂导致二尖瓣脱垂I发生率 1-2% 1-6% 1-2%发生时间 心梗后 3-5 days 心梗后 3-6 days 心梗后 3-5 days体格检查体格检查 90%可有杂音可有杂音 颈静脉怒张颈静脉怒张 50%可有杂音可有杂音震颤震颤 常有常有 无无 少见少见超声超声 可见分流可见分流 心包填塞心包填塞 可见返流可见返流http:/stemiImages:Courtesy of W D Edwards (Mayo Foundation)Data: Lavocitz. CV Rev Rpt 1984;5:948; Birnbaum. NEJM 2002;347:1426.游离壁破裂游离壁破裂导致心源性休克的机械并发症心源性休克心源性休克 与心梗的部位与心梗的部位心源性休克发生的时机心源性休克发生的时机心梗后心梗后 24小时内出现小时内出现预测较早（ 24h）发生心源性休克的因素预测较早（ 24h）发生心源性休克的因素 休克发生的时候有胸痛症状 两个以上的导联 ST段抬高 多处心肌梗死 下壁心肌梗死 左主干病变 吸烟 反复发生的心肌缺血 两个以上的导联出现 Q波 罪犯血管是前降支心源性休克患者中 74%主要表现为左心衰竭心源性休克心源性休克 定义 流行病 病因发病机理 临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后病理生理病理生理当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害， SV和 CO下降心动过速和低血压导致心肌和冠状动脉灌注不良LVEDP增加，进一步降低了冠脉灌注LV壁张力增加，进一步增加心肌耗氧量乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢诱导性 NO合酶上调，NO及过氧亚硝酸盐增多Circulation. 2003 Jun 24 心肌病理生理变化心肌病理生理变化 CS患者多为冠心病多支病变，要有不低于正常的 LVEF，才能避免非梗死区域心肌的过度代偿 由于血管的自动调节能力受损并且扩张受限，因此多处心肌的灌注依赖于压力较高的血流，或血管扩张剂产生的作用 组织低灌注和细胞缺氧使无氧酵解增加，导致心肌乳酸性酸中毒，心肌收缩力进一步下降 缺血诱导 iNOS上调， NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化心肌功能的恢复心肌功能的恢复 心肌顿抑，表现为尽管已经恢复了冠脉血流，但是心肌仍处于持续异常状态。是钙离子调节失衡、氧化应激，肌丝对钙离子的反应性下降的结果 冬眠心肌，是因为冠状动脉血流严重下降，而致的心肌功能持续异常的状态，是心肌对低灌注状态的一种适应性反应。 在实现再灌注后一段时间内，两种状态都有可能恢复。SHOCK Trial临床观察结果临床观察结果 一个经典的概念 当 40%的心肌发生了不可逆的损伤时会发生 CS，与以下事实是存在矛盾-进行了冠脉介入治疗的患者生存率达到 50%-进行了再血管化治疗的患者射血分数升高-58%的 CS后生存的病人只存在 NYHA1级的症状 抗缺血治疗和神经内分泌及炎症过程的阻断治疗可能对 CS的恢复有一定的作用 发生 CS的患者 LVEF、左室大小及外周阻力均存在较大差异，提示 CS的病因学是多因素的心源性休克心源性休克 定义 流行病 病因 发病机理临床表现 诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后1、 血压低；2、 心、脑、肝、肾、皮肤粘膜等各脏器供血不足的表现；3、 基础（心脏）病的表现。（一）休克早期1症状：烦躁不安、焦虑或激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感，尿量减少（ 30ml/h）。2体征：神清，面色及皮肤苍白、口唇和甲床略带紫绀，皮肤冷汗、肢体湿冷。脉搏有力。血压正常（或偏高）， 脉压减小 。3心脏病的症状及体征。 （二）休克（中）期1症状：口渴、尿量减少（ 20ml/h），软弱无力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊。2体征：神清、重者神志淡漠甚至昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸促，心搏无力、心音低钝、脉搏细速， SBP 80mmHg以下，脉压 20mmHg。3心脏病的症状及体征。 （三）休克晚期1 症状： DIC 时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓塞症状，如肾绞痛等。2 体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常 ，肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。3心脏病的症状及体征。 心源性休克心源性休克 定义 流行病 病因 发病机理 临床表现诊断 治疗选择 药物治疗 PCI-CABG 左心辅助 预后心源性休克诊断标准心源性休克诊断标准低血压： 收缩压 90 mmHg, 至少持续 30分钟 ,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于 90 mmHg以上 组织低灌注： 表现为四肢湿冷、尿量少( 30 ml/h) 、神志淡漠或不清 明确的血流动力学异常或影像改变 :肺毛细血管嵌压 15 mmHg,心脏指数 2.2 L /minm2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。J Am Coll Cardiol, 2000, 36 :1063-1070.Internist (Berl). 2005 Mar;46(3):285-97.心源性休克诊断标准心源性休克诊断标准1低血压 （在心脏充盈压足够大的时候，心输出量降低）（ 1）原血压正常者， 收缩压 10.7kPa（ 80mmHg），舒张压 8.0kPa（ 60mmHg）。（ 2）原有高血压者， 收缩压 12