现代医学导论病理生理学_第1页
现代医学导论病理生理学_第2页
现代医学导论病理生理学_第3页
现代医学导论病理生理学_第4页
现代医学导论病理生理学_第5页
已阅读5页,还剩44页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

病理生理学概述病理生理学概述生命科学技术学院王莲芸 教授现代医学导论Date 1现代医学导论 -病理生理学常见的病理生理改变常见的病理生理改变 一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 二、缺氧 三、发热 四、休克Date 2现代医学导论 -病理生理学一、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1.水和电解质2.体液的渗透压3.酸碱平衡紊乱AchCa+Ca+Mg+Date 3现代医学导论 -病理生理学1.水和电解质水 是机体内含量最多而又重要的构成物质。水在机体内具有重要的生理功能;水是体内一切生化反应进行的场所;水是良好的溶剂,有利于营养物质及代谢产物的运输;水能维持产热与散热的平衡,对体温调节起重要作用等。人如果不喝水,几天就会出现严重的功能紊乱。完全断绝水的供应,一周左右生命就会受到威胁。Date 4现代医学导论 -病理生理学电解质体液中的溶质包括电解质与非电解质两大类。非电解质在溶液中不解离,因而是不带电荷的溶质,包括蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等。各种盐在水中解离为带一个或多个电荷的颗粒 (离子 ),称之为电解质。 Date 5现代医学导论 -病理生理学电解质的成分及功能体内主要的电解质有Na+、 K+、 Ca+、 Mg+、 CI-、HCO3-、HPO4=等。电解质的主要功能为: 维持体液的渗透压和酸碱平衡; 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位,参与其动作电位的形成; 参与新陈代谢等生理活动 。 Date 6现代医学导论 -病理生理学2.体液的渗透压 溶液无论是晶体液还是胶体液,其渗透压的大小仅取决于溶液中渗透活性颗粒的数目,而与颗粒大小、电荷或质量无关。体液内起渗透作用大的溶质主要是电解质。 体液的渗透压 90 -95%来源于 Na+、CI-和 HCO-, 其余 5 10 由 Ca+、 Mg+等其它离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。 Date 7现代医学导论 -病理生理学体液渗透压的分类胶体渗透压由蛋白质等大分子 (胶体颗粒 )形成的渗透压。晶体渗透压 而由 Na+、 K+等离子(晶体颗粒 )形成的渗透压。Date 8现代医学导论 -病理生理学血浆总的渗透压 是由血浆中电解质与非电解质分子等所有溶质颗粒加在一起所表现出来的渗透效应,血浆渗透压中由血浆蛋白质产生的胶体渗透压仅占血浆渗透压的 1/200,血浆中晶体物质的百分浓度尽管不大,仅不足10g/L, 但其粒子的质量很小,粒子数目比蛋白质多得多,故血浆渗透压主要决定于离子,尤其是 Na+浓度的高低。 Date 9现代医学导论 -病理生理学血浆总的渗透压正常范围:血浆总的渗透压正常范围:280310mOsm/kg(280310mmol/L) , 为等渗低于 280mmol/L为低渗高于 310mmol/L为高渗 Date 10现代医学导论 -病理生理学脱水时的体液分布脱水时的体液分布细胞间液血液ICF高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水Date 11现代医学导论 -病理生理学脱水间的相互关系脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水只补水 不处理不处理大汗大汗腹泻腹泻Date 12现代医学导论 -病理生理学Question?F盛夏,你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后,感到很口渴 ,是否应该喝大量开水 ,为什么?Date 13现代医学导论 -病理生理学3.酸碱平衡紊乱生理状态下,血液 PH值保持在 7.35-7.45,为一变动范围狭窄的弱碱性环境,这是保证细胞进行正常代谢和机能活动的基本条件。在生命活动的过程中,体内不断生成酸性或碱性产物,亦从体外经常摄入酸性或碱性物质,但是通过机体多方面的调节活动,血液 PH稳定在正常范围内。这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡 (acid basebalance)。Date 14现代医学导论 -病理生理学酸性物质的来源酸性物质的来源 挥发酸 :糖、脂肪和蛋白质氧化分解的终产物 CO2与H20结合生成 H2CO3。 正常成人在安静状态下,每天约生成 CO2 300-400L, 如全部生成 H2CO3可释放出15molH+, 成为体内酸性物质的最主要来源。 H2C03可转变成 CO2气体经肺排出体外,故称之为挥发酸。 固定酸 :这类酸性物质需经肾随尿排出,不能经肺呼出,故称为固定酸或非挥发酸。正常成人每日由固定酸释放出的 H+约为 50-100mmol。固定酸主要包括:磷酸、硫酸、尿酸、有机酸(如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等)。 Date 15现代医学导论 -病理生理学体液酸碱物质的来源酸 能提供质子( H ) 的物质如: HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源挥发性酸 H2CO3 CO2H2OCO2 CO2CO2固定酸 H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成Date 16现代医学导论 -病理生理学碱性物质的来源体液中碱性物质的主要来源是食物中含的有机酸盐,例如 柠檬酸钠、苹果酸钠 等,在体内代谢过程中生成碳酸氢钠。体内物质代谢过程中亦可生成碱性物质,如氨基酸脱氨基生成的 NH3, 但由于 NH3在肝转变成尿素 ,故对体液酸碱度影响不大。 Date 17现代医学导论 -病理生理学代谢性酸中毒定义:是细胞外液 H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆, HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。如:缺氧、休克、肺水肿、心力衰竭、严重贫血、急性或慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、严重腹泻等。Date 18现代医学导论 -病理生理学二、缺氧1.缺氧的概念2.常用血氧指标3.缺氧时机体的功能代谢变化Date 19现代医学导论 -病理生理学1.缺氧 (hypoxia)的 概念氧为生命活动所必需。当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能,甚而形态结构都可能发生异常变化,这一病理过程称为 缺氧 。 成年人需氧量约为 250ml/min, 而体内贮存的氧仅 1.5 L, 因此,一旦呼吸、心跳停止,数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是临床极常见的病理过程,是很多疾病引起死亡最重要的原因。Date 20现代医学导论 -病理生理学2.缺氧时机体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化外界氧被吸人肺泡、弥散入血液,再与血红蛋白结合,由血液循环输送到全身,最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都能引起缺氧。 动脉氧分压低于 60mmHg引起机体的代偿反应; 低于 30mmHg可导致严重的代谢功能障碍 。Date 21现代医学导论 -病理生理学 循环系统的变化心输出量增加、血流分布改变、肺血管收缩与毛细血管增生。 呼吸系统变化当氧分压低于 60mmHg时可刺激颈动脉体和主动脉化学感受器,反射性引起呼吸加深加快,严重时可导致肺水肿。 血液系统的变化红细胞增多、血红蛋白与氧的亲和力降低。缺氧时机体的功能代谢变化Date 22现代医学导论 -病理生理学 中枢神经系统的变化脑细胞肿胀、变性、坏死;临床表现为头痛、情绪激动、思维力、记忆力、判断力、降低或丧失以及运动不协调等 。 组织细胞的变化细胞水肿、乳酸生成增多,导致代谢性酸中毒。缺氧时机体的功能代谢变化Date 23现代医学导论 -病理生理学三、发热三、发热1.发热的概念2.发热的机理3.常见引起发热的疾病总体分类4. 伴随症状与体征Date 24现代医学导论 -病理生理学1.发热的概念 人体正常体温范围19世纪, Carl Reinhoid August Wunderlich 对25000人进行了近 100万次的腋温测量:平均体温 37.0 ,波动范围 36.2 37.5早晨 6点最低,午后 4 6点最高。 发热的定义口温高于 37.3 ,肛温高于 37.6 ,或一日体温变动超过 1.2 Date 25现代医学导论 -病理生理学2.发热的机理产热器官 安静时:骨骼肌、肝脏运动或有疾病伴发热时:骨骼肌为主散热器官直接导致 发 热甲亢、剧烈运动、惊厥、癫痫持续状态等主要是皮肤(对流、辐射、传导、蒸发)广泛的皮肤病变、心力衰竭等Date 26现代医学导论 -病理生理学下丘脑前 部后 部密集的温觉感受器少数冷觉感受器刺 激散热反应产热反应神经 “情报 ”整合处理的部位体温调节中枢发热的机理Date 27现代医学导论 -病理生理学发发 热热 激激 活活 物物Date 28现代医学导论 -病理生理学3.常见引起发热的疾病总体分类发热性质 病 因 疾 病各种病原体(细菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染感染性 支原体、衣原体、螺旋体、发热 立克次体和寄生虫等)血液病 淋巴瘤、恶组、噬血细胞综合征、白血病等风湿热、药物热、系统性红斑狼疮、 免疫性疾病 皮肌炎、 变态反应及结缔组织病 多肌炎、结节性多动脉炎、等实体肿瘤 肾癌、肾上腺癌、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论