第二章细胞的基本功能3

生 理 学 Physiology 生理学教研室 刘文彦根据 膜受体 的结构和功能特性： 离子通道型受体 介导的信号转导G蛋白耦联受体 介导的信号转导酶联型受体 介导的信号转导复习 :第二节 细胞的信号转导特点 ：路径 简单速度 快效应出现较 慢反应较 灵敏作用较 广泛特点1.受体 -G蛋白 -AC（腺苷酸环化酶）途径激素 结合 G蛋白耦联受体Gi 或 Gq 激活 磷脂酶 C(PLC)PIP2 IP3 和 DG内质网或肌质网释放 Ca2+激活 蛋白激酶 C (PKC)生物学效应2.受体 -G蛋白 -PLC（磷脂酶 C）途径PIP2: 二磷酸磷脂酰肌醇IP3: 三磷酸肌醇DG : 二酰甘油 膜磷脂 中的磷脂酰丝氨酸 +Ca2+和第三节 细胞的电活动一切 活细胞 无论处于安静或活动状态都存在电的活动，这种电的活动称为 生物电 。 二、 静息电位及其产生机制（一） 静息电位 的记录和数值概念：静息时，质膜两侧存在着 外正内负 的电位差称为静息电位 （ resting potential， RP）。 细胞 外 电位记录 细胞 内 电位记录( 微电极 )数值 :骨骼肌约 -90;神经约 -70;平滑肌约 -55;红细胞约为 -10mV.特征： 平稳的直流电位 （但在中枢内的某些神经 细胞 和具有自律性的 心肌 和 平滑肌 细胞也可出现自发性的波动）； 不同细胞的数值可以不同 ，并且只要细胞未受刺激、生理条件不变，这种电位将持续存在。 注意： 极化 : 平稳的 RP存在时膜电位 外正内负 的状态 ; 超极化 : RP增大 的过程或状态； 去极化 (除极化 ): RP减小 的过程或状态； 反极化 : 去极化至零电位后膜电位进一步变为 正值 ; 超射 : 膜电位 高于零电位 的部分； 复极化 : 细胞膜去极化后再向 RP方向 恢复 的过程。静息电位和极化是一个现象的两种表达方式 :RP 膜内外的电位差 极化 膜两侧电荷的分布 安静状态的标志（二）静息电位产生的机制1902年 Bernstein 提出了 膜学说 ,认为生物电现象的各种表现，主要是由于细胞内外 离子分布 不均匀以 及在不同状态下，细胞膜对不同离子的 通透性 不同 离子跨膜扩散 。1.离子跨膜扩散 的驱动力：浓度差 方向和速度电位差离子的平衡电位 : Nernst公式EX =60lgX+O/X+i(mV)电化学驱动力 (膜外侧 /膜内侧浓度 )EK： K+ 的平衡电位；ENa： Na+的平衡电位；ECl： Cl 的平衡电位；RP: 静息电位；AP: 动作电位图 K+ 、 Na+ 和 Cl 的平衡电位与静息电位和动作电位的关系+50 +70-90 -100EX =60lgX+O/X+i (mV)(1)静息状态下质膜内、外 离子分布不均匀2.静息电位的形成膜外：（ 2）静息状态下质膜对离子的 通透性 不同 静息状态下质膜对不同离子的 通透性 : K+的通透性较高 ： 非门控钾通道神经纤维膜 钾漏通道心肌细胞膜 内向整流钾通道 Na+有一定通透性 ; Cl-不存在原发性主动转运 被动分布 ; Ca2+通透性和膜两侧浓度均 很低 ; 有机负离子 几乎不通透。(3)机制 :RP主要是由 K+外流 形成的；接近 K+平衡电位 证明： Nernst公式 -EK=RT/ZFlnK+O/K+i =60lgK+O/K+i 枪乌鲗巨大神经轴突的 RP测量值 与 Nernst公式的 计算值 基本符合 ; 改变 K+O/K+i RP相应改变。图 .细 胞外 K+浓度对蛙缝匠肌静息电位的影响图中的圆点是不同 K + 浓度时静息电位的实测值；直线是根据 Nernst 公式的计算值 3.钠泵的生电作用 : 对 RP的贡献并不很大4.影响静息电位的因素 细胞外 K+浓度 的改变 : Ek 膜对 K+和 Na+的相对 通透性 :心肌、骨骼肌 K+与 Na+通透性比值为 20-100RP -80 -90mV平滑肌 K+与 Na+通透性比值为 7-10RP - 55mV 钠 -钾泵 活动的水平： 超极化 三、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位 1 概念：在 静息电位 的基础上，给细胞一个 适当 的 刺激， 可触发其产生可 传播 的膜电位 波动， 称为动作电位 （ action potential， AP）。 2.组成 锋电位 （ spike potential） : 具有 AP的主要特征，是 AP的 标志 。 后电位 （ after-potential） : 低幅而缓慢 负后电位（ 后去极化 ）正后电位（ 后超极化 ）3.特征 “ 全或无 ” （ all-or-none） 特性 :指在同一细胞上 AP的大小不随 刺激强度而改变的现象；（即 AP的 幅度和形