急性肺水肿

急性 肺水肿抢救配合概述机制与病因分期与临床 表现抢救配合1234目录 CONTENTS概述01 急性肺水肿（ Acute Pulmonary Edema, APE） 指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和 /或肺泡内，形成间质性和 /或肺泡性肺水肿的综合征。 临床特点为严重的 呼吸困难 或咯 粉红色泡沫样痰 液，病情凶险，危及生命。概述诱因 大多数 急性肺水肿病人在发作前有许多诱因，如饱餐、大便用力、情绪波动、劳累、急性感染等机制与病因02机制 肺 微循环液体交换 的生理机制 在肺组织内 ,正常情况下组织间液和血浆 之间不断 进行液体交换 ,使组织液的生成和回流保持 动态平衡肺内血管与组织间液体交换和运行出现障碍，致液体和蛋白从血管内渗出，肺抗水肿的代偿能力不足时 ,肺水肿即会发生病因心源性肺水肿（毛细血管压力增高性 肺水肿） 最常见非心源性肺水肿 通透性 增加性 肺水肿、血浆 胶体渗透压 降低 、复 张后 肺水肿等等心脏循环 体循环 右心房 右心室 肺循环 肺循环 左心房 左心室 体循环心脏循环 体循环 右心房 右心室 肺循环 肺循环 左心房 左心室 体循环病因心源性肺水肿（毛细血管压力增高性 肺水肿） 右心排血量超过左心，增加的血流量滞留于肺血管内，毛细血管静水压升高，使流入肺间质液体增多形成肺水肿病因心肌有急性弥漫性损害导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎急性机械性阻塞致心脏压力负荷过重及排血受阻，如严重高血压、二尖瓣狭窄急性心脏容量负荷过重，如室间隔穿孔、静脉输血输液过多过快组织代谢增加和循环加速，如甲状腺功能亢进、严重贫血急性心室舒张受限，如急性大量心包积液所致的急性心脏压塞导致心排出量减低和体循环淤血心源性病因非心源性肺水肿 通透性 增加性 肺水肿 ：与多种病因造成的急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征 密切相关血浆 胶体渗透压降低 ：与肝 肾疾病引起低蛋白血 症有关 复 张后 肺水肿：如 气胸、胸腔积液或胸腔手术后导致肺萎陷，快速排气、抽液后肺迅速复张，组织间隔负压增高，发生急性肺水肿病因高原 性 肺水肿神经源性 肺水肿分期与临床 表现03分期与临床 表现 临床上常把急性肺水肿分为 5期：细胞水肿间质性肺水肿 期 期烦躁 、失眠 、心慌 、血压 升高胸闷、 阵发性呼吸困难 、呼吸浅快、时而 端坐呼吸 、面色苍白、脉速PO2与 PCO2可轻度降低分期与临床 表现心源性休克终末期 期 期肺泡性肺水肿 期重度 呼吸困难 、紫 绀、湿冷、大汗、咯大量 粉红色泡沫样痰广泛啰音；PO2显著下降， PCO2大都 降低呼吸循环衰竭而死亡加重低氧血症 与血容量的 减少，同时心脏收缩无力，引起 呼吸循环的障碍抢救 配合04密切监护床旁心电监护，严密监测生命体征药物治疗强心、利尿、平喘、扩血管和吗啡体位与氧疗氧疗：纠正低氧血症原发病的治疗抢救配合静 息时明显呼吸困难者 应半 卧位或端坐位 ，双 腿下垂以减少回心血量 ，降低 心脏 前负荷体位氧疗 关键性措施，改善患者缺氧状态 高流量 (68L/min)吸氧 ， 根据动脉血气分析结果调整氧 流量； 必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气 治疗 正压通气模式是 纠正 低氧血症 的最有效 方法 迅速改善 氧弥散，纠正低氧血症和酸中毒， 减少呼吸 肌做功，改善缺氧引起的 血管收缩；胸腔 内正压可减少回 心血量；使肺泡 内压 增加促进 肺泡内 液体 的 吸收气管插管无 创机械通气吸氧（鼻导管、面罩） 酒精湿化吸氧酒精 具有抗泡沫、易挥发特点，可降低肺泡内泡沫表面张力，使泡沫破裂，增加气体交换量，改善肺通气功能20%-30%浓度酒精为宜，避免 70%和 90%以上配制 ： 一份 75%酒精 +2.75份水密切监护床旁心电监护，严密监测生命体征药物治疗两路以上静脉输液通道体位与氧疗氧疗：纠正低氧血症原发病的治疗抢救配合药物治疗 吗啡 镇静 、镇痛，减少耗氧 ； 扩张 容量血管及动脉，降低周围 血管 阻力，减轻心脏前、后负荷 ； 减慢 呼吸频率和降低呼吸深度，减少呼吸功耗； 松弛 支气管平滑肌，改善通气 ； 间接 增加心肌收缩力和心排血量优点：吗啡有出现呼吸抑制的 不良反应；对于 有 慢性阻塞性肺疾病 如慢性支气管炎、 支气管哮喘 、慢性阻塞性肺气肿，脑水肿伴有 意识障碍 、颅内出血的患者应 慎用 或 禁用 ；急性 肺水肿严重且已有呼吸衰竭及低血压 休克 的患者应 禁用020301洋地黄类药物，西地兰加强心肌收缩力，增加心排出量，减慢心率 ，减少心肌氧耗扩血管强心 利尿药物治疗呋塞米减少循环血容量，减轻心脏前负荷硝酸酯类药物，硝酸甘油扩张周围血管，减轻心脏的前后负荷平喘04氨茶碱解除气管痉挛 ,增加 心肌收缩力药物治疗 注意 西 地 兰 ，缓慢 静脉注射 ，不宜 用于发生 急性心肌梗死 后 24h内 ；注意 纠正缺氧 ，必要 时补 钾， 以防 洋地黄中毒 中毒 救治方法：停用洋地黄制剂；补 钾；心率 过慢 者 阿托品 ；室性 心律失常 苯 妥英钠、 利多卡因厌食 、恶心、呕吐、腹泻 眩晕 、头痛、疲倦、失眠 、黄 视、绿视等视色障碍及视物模糊 心律失常毒性反应药物治疗 注意 呋塞米 不良反应 ：长期 反复应用可出现水 电解质紊乱；可 引起高尿酸血症，血糖升高 等；记录 尿量：用药后尿量若 2500ml日则为利尿过快 氨茶碱 ：注意 药物浓度及控制滴注时间，以免引起严重 心率失常 、血压 下降 扩血管 药物：收缩压 110mmHg，安全 使用；收缩压在 90 110mmHg，谨慎 ；收缩压 90mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不 全者，禁忌低钾、低 钠（ 全身软弱无力、反应差、腹胀、恶心、呕吐等症状 ）密切监护床旁心电监护，严密监测生命体征药物治疗强心、利尿、平喘、扩血管和吗啡体位与氧疗氧疗：纠正低氧血症原发病的治疗抢救配合原发病治疗 急性心肌梗死 患者开通梗死相关冠状动脉 血管； 重 度二尖