细菌学总论及霍乱

细 菌学 总论 微生物：众多个体微小、结构简单、肉眼直接看不见、必须借助显微镜观察才能看见的微小生物。 微生物分类：真核细胞型微生物 真菌、人体细胞原核细胞型微生物 细菌非细胞结构型微生物 病毒细菌：狭义细菌：细菌广义细菌：支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、放线菌、细菌细菌染色：革兰染色固定 结晶紫染色 碘复染（紫色） 酒精脱色 G+菌（紫色）、 G-菌（脱色） 细菌大小：微米 形态：球菌、杆菌、螺旋形菌因衰老、抗生素、盐含量而发生改变细菌结构 细胞壁 细胞膜 细胞浆 核质 核质：一条、双股环状 DNA分子、又称为细菌染色体 细胞浆：质粒：染色体之外的遗传物质，双股环状DNA分子，比染色体小，携带某些遗传信息，如耐药性、毒力、致育性等。核糖体： 30s、 50s（链霉素 /氯霉素、红霉素） 抑制蛋白合成，杀菌。细胞壁：细菌特有 G+菌：肽聚糖厚，立体网状机构（青霉素破坏肽聚糖，杀菌） G-菌：薄，结构疏松，除肽聚糖外还有其他结构，所以对青霉素等抵抗力比 G+菌强。细菌特殊结构： 荚膜 保护细菌 鞭毛 细菌运动 菌毛 细菌黏附致病性、耐药性 芽孢 休眠状态、对热、干燥、辐射、消毒剂的抵抗很强细菌的合成代谢产物 ： 热源质： G-菌细胞壁中的脂多糖（ LPS），引起发热反应。 毒 素： G+菌产生外毒素 肉毒毒素、破伤风外毒素（痉挛毒素）G-菌产生内毒素 LPS 侵袭性酶：透明质酸酶 色 素：金黄色、白色、柠檬色 抗 生 素：放线菌、真菌产生 细 菌 素： 维 生 素：大肠杆菌 VitB,K消毒与灭菌消毒与灭菌 防腐：防止或抑制微生物生长繁殖 消毒：杀死病原微生物 灭菌：杀死全部病原微生物，包括细菌芽孢常用方法：高压蒸汽灭菌焚烧日光和紫外线 干扰细菌 DNA复制、诱发基因突变消毒剂正常菌群的生理作用 拮抗作用 争夺营养、占位效应 营养作用 合成维生素、参与代谢 免疫作用 抗原刺激 抑癌作用 双歧杆菌、乳杆菌菌群失调：正常菌群之间最常见的比例失调现象，常发生在长期使用广谱抗生素之后。霍 乱 霍乱（ cholera）：是由 霍乱弧菌 引起的急性肠道传染病。霍乱孤菌的特点 病原学 G-菌 如逗点状 有鞭毛，运动活跃，暗视野下可见穿梭状运动 粪便涂片染色呈鱼群状排列。 耐碱不耐酸， 2%漂白粉、 0.25%过氧乙酸溶液和 1： 500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。 在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生长良好 ,可发生自发突变。 对干燥、热、酸及一些消毒剂敏感。 加热 100 1 2分钟或日光下暴晒 1 2小时即死亡，传 染源传 播途径易感人群病人、 带 菌者粪 口途径普遍、 隐 性感染流行特征 夏秋季 节 发病原理霍乱弧菌 胃 小肠 大量繁殖产生肠毒素随食物 粘附于小肠上皮细胞表面霍乱肠毒素 霍乱肠毒素 亚单位 A和 B组成 B亚单位：与细胞膜表面的神经节 苷脂相结合 A亚单位：进入细胞，激活腺苷酸环化酶，使 ATP转变为环磷酸腺苷（ cAMP）， cAMP浓度的急剧升高 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收；并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水 肠腔水份与电解质大量聚集，剧烈的水样腹泻和呕吐。 剧烈呕吐、腹泻 Na+ 腓肠肌及腹直肌疼痛K+ 肌张力减低，鼓肠，心律不齐脱水 休克 急性肾功能衰竭HCO3- 代谢性酸中毒病理改变 本病病理改变不显著，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。 皮下组织和肌肉极度干瘪，心、肝、脾等脏器多见缩小，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬。 肠腔高度扩张，内充满 “米泔水 ”样液体，肠壁松弛，无溃疡。 肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。临床表现 潜伏期约为 1 3天，短者数小时，长者5 6天。 典型患者多急骤起病，少数病例病前 12天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。 病程通常分为三期。 （一）泻吐期 突然发生剧烈 腹泻 ，继之 呕吐 腹泻每日数次至数 10次，大便初为黄色稀便，迅速变为典型的 米泔水样便 呕吐一般为喷射性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈 “米泔水 ”样。 多无腹痛，亦无里急后重 一般无发热，共持续数小时或 1 2天进入脱水期。（二）脱水期 轻度脱水：皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。 重度脱水：出现 “霍乱面容 ”， 手指 干瘪似洗衣妇，腹凹陷如 舟状腹 。 肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 K+ ： 肌张力减低，反射消失，腹胀鼓肠，心律不齐 脱水严重者：低血容量性休克（三）反应恢复期 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约三分之一患者