病理肝功能不全PPT课件

1 肝功能不全 2 肝脏是人体内物质代谢的中心，又 是重要的分泌、排泄、生物转化和屏障 器官。肝脏的多种复杂功能，主要由肝 实质细胞来完成。枯否细胞虽仅占肝脏 体积的 2，却承担着机体单核吞噬细 胞系统功能的 80 90，在维持机体 内环境稳定上起着相当重要的作用。 3 肝脏细胞 4 一般而言，肝实质细胞发生功能障碍时 ，首先受损的是分泌功能（高胆红素血症） ，其次是合成功能障碍（凝血因子减少、低 白蛋白血症等），最后是解毒功能障碍（灭 活激素功能低下，芳香族氨基酸水平升高等 ）。 5 枯否细胞除具有强大的吞噬功能外，尚 有调节肝内微循环，参加某些生化反应（ 如合成尿素与胰岛素降解等），并可分泌 多种细胞因子和炎症介质，对机体的防御 、免疫功能有着极其重要的作用。枯否细 胞受损或功能障碍将会导致肠源性内毒素 血症的发生，后者又可加重肝脏损害，并 引起多种肝外并发症，如 DIC、功能性肾 衰竭、顽固性腹水等。 6 肝功能不全（ hepatic insufficiency) w 各种致肝损伤因素 肝细胞 （ 肝实质细胞 、枯否细胞 ）严重受损 肝代谢、分泌、合 成、解毒、免疫功能障碍 黄疸、出血、继 发感染、肾功能障碍、脑病等临床综合征。 7 肝功能衰竭（ hepatic failure): 一般指肝功能不全晚期阶段 ，主要临床表现为肝昏迷与肝肾 综合征。 8 感染（病毒） 中毒 遗传 免疫损伤因素 实质细胞 枯否细胞 代谢 合成 解毒 免疫 功能损伤 症状表现 黄疸出血 肾衰昏迷 感染 肝衰、死亡肝衰、死亡 急性肝功能衰竭 慢性肝功能衰竭 功能不全 衰竭 第一节 病因及分类 胆汁分泌 和排泄 一、肝脏疾病的常见病因 营养 9 二、分类 肝功能不全可分为急性和慢性肝功能不全两种类型： 急性肝功能不全 起病急骤 ,其特征为进行性发展迅速，发 病数小时后出现黄疽，很快进入昏迷状态，有明显的出 血倾向并常伴发肾衰竭。病毒及药物等所致的急性重症 肝炎是急性肝功能不全的代表病。 慢性肝功能不全 病程较长 ,进展缓慢 ,呈迁延性过程。临床 上常因上消化道出血、感染、碱中毒、服用镇静剂等诱 因的作用使病情突然恶化 ,进而发生昏迷。慢性肝功能不 全多见于各种类型肝硬化的失代偿期和部分肝癌的晚期 。 10 (一一 ) 糖代谢障碍糖代谢障碍 1.当肝功能衰竭时，因大量肝细胞坏死可导致当肝功能衰竭时，因大量肝细胞坏死可导致 肝内糖原储备锐减；肝内糖原储备锐减； 2.肝脏内残存的肝糖原在肝细胞内质网上的葡肝脏内残存的肝糖原在肝细胞内质网上的葡 萄糖萄糖 -6-磷酸酶受到破坏后难以分解为葡萄糖；磷酸酶受到破坏后难以分解为葡萄糖； 第二节 肝功能不全时机体的功能 、代谢变化 一、代谢障碍 11 3.胰岛素在肝严重受损时灭活减弱，胰岛素在肝严重受损时灭活减弱， 形成高胰岛素血症形成高胰岛素血症 ,出现低糖血症。部出现低糖血症。部 分肝功能衰竭病人可出现类似糖尿病分肝功能衰竭病人可出现类似糖尿病 患者的糖耐量降低患者的糖耐量降低 ,在病人摄入较多葡在病人摄入较多葡 萄糖时萄糖时 ,易导致高血糖易导致高血糖 ,这有可能是血这有可能是血 浆中来自胰腺浆中来自胰腺 细胞的胰高血糖素比细胞的胰高血糖素比 胰岛素更多的缘故。胰岛素更多的缘故。 12 （二）脂类代谢障碍 肝内脂肪酸是在线粒体内进行分解的。通过 -氧 化反应，脂肪酸被氧化为乙酸辅酶 A，并产生大量能量 ；肝脏还能合成甘油三酯和脂蛋白，参与磷脂和胆固 醇的代谢等。因此，当肝功能受损时，肝内脂肪氧化 障碍或脂肪合成增多，而又不能有效地运出，中性脂 肪在肝细胞内堆积导致脂肪肝。此外，当肝细胞受损 时，血浆胆固醇的酯化作用减弱，血浆胆固醇酯浓度 下降。 13 (三三 )蛋白质代谢障碍蛋白质代谢障碍 1. 血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋血浆白蛋白、球蛋白、凝血因子、纤维蛋白、运载蛋 白均在肝内合成白均在肝内合成 2. 血浆白蛋白减少血浆白蛋白减少 肝病肝病 白蛋白合成白蛋白合成 25g/l 低蛋白血症低蛋白血症 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 腹水、全身水肿腹水、全身水肿 14 二、水、电解质代谢紊乱 (一 )肝性腹水 w 门脉高压 w 血浆胶体渗透压下降 w 淋巴循环障碍 w 肾小球滤过率下降 w 肾血流量减少 ,醛固酮过多 w ADH增高 (二 )电解质代谢紊乱 低钾血症 w醛固酮过多，导致肾脏排泄 K+增多 低钠血症 wADH增多导致稀释性低钠血症，进而引起细胞水肿 。 15 三、胆汁分泌和排泄障碍三、胆汁分泌和排泄障碍 高胆红素血症 肝细胞内胆汁淤积症 肝细胞内胆汁分泌器严重结构和功能碍障 肝内胆汁淤积 对机体的影响： 胆盐可激惹小胆管增生和炎症反应而引起 纤维化，进而发生肝硬化； 肠内胆汁缺乏，维生素 K吸收障碍，出现 出血倾向； 肠内胆汁缺乏，促进肠源性内毒素血症的 形成； 血内胆盐积聚，动脉血压降低和心动过缓； 神经系统抑制症状。 16 四、凝血功能障碍 正常情况下，肝脏在凝血与抗凝血保持 动态平衡的调节中起着重要作用 1.几乎合成全部的凝血因子（除凝血因子 为无机钙离子外）； 2.是清除多种活化凝血因子的场所； 3.制造纤溶酶原； 4.制造抗纤溶酶，以免发生过度的纤维蛋 白溶解； 5.清除循环中的纤溶酶原激活物，防止纤 维蛋白过度溶解。 17 故严重肝病常伴有凝血和（或）纤维蛋白溶解异常 ，易发生出血倾向或出血。其主要表现为： 1.凝血因子合成减少； 2.凝血因子消耗增多：失代偿性肝硬化、急性肝功 能衰竭时常并发 DIC， DIC发生后，凝血因子消耗 增多，出现出血倾向； 3.循环中抗凝血物质增多：肝病时血循环中类肝素 物质、 FDP产生增多； 4.易发生原发性纤维蛋白溶解：肝病时血循环中抗 纤溶酶减少，不能充分地清除纤溶酶原激活物，从 而增强了纤维蛋白溶解酶的活力； 5.血小板数量减少、功能异常：将近一半急性肝功 能衰竭患者和肝硬变患者血小板数目严重减少。肝 病时血小板功能异常表现为释放障碍、聚集性缺陷 和收缩不良。 18 五、生物转化功能障碍 1.药物代谢障碍 多数药物在肝细胞的滑面内质网上由一组混合功能氧 化酶所催化，进行氧化分解。严重肝病时，肝代谢药 物的能力下降，导致药物蓄积，因而增强某些药物， 尤其是镇静药、催眠药等的毒性作用，而易发生药物 中毒。此外，严重肝脏疾患还可通过改变血液灌注而 影响药物或毒物的代谢。肝硬化时，肝血流量明显减 少，同时又由于侧支循环形成，门脉血中的药物或毒 物绕过肝脏进入体循环。 19 2.解毒功能障碍 发生肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢 终未产物（如氨、胺类等毒性物质）不 能通过肝脏进行生物氧化作用，因而在 体内蓄积引起中枢神经系统发生严重功 能障碍，以至发生肝性脑病 。 20 3.激素灭活功能障碍 （ 1）雌激素增多：女子月经不调；男 性乳房发育，睾丸萎缩；蜘蛛痣、肝掌 。 （ 2）醛固酮增多：水肿、腹水。 （ 3）抗利尿激素增多：低钠血症。 （ 4）皮质醇增多：毛发脱落、色素沉 着、易感染。 （ 5）胰岛素持续升高：低血糖、血浆 氨基酸平衡失调 。 21 Kupffer细胞是存在于肝窦内 的巨噬细胞，约占肝总细胞 数的 11%。功能：吞噬和清 除异物、病毒、毒素及衰老 的细胞，另具有抗原递呈功 能。肠道革兰阴性细菌释放 内毒素，在正常情况下小量 间歇地进入门静脉，在进入 肝脏后迅速被枯否细胞吞噬 而被清除，故不能进入体循 环。 Kupffer细胞功能障碍可导 致 肠源性内毒素血症 。 六、免疫功能障碍 22 Kupffer细胞功能障碍出现肠源性内毒素血症 ,原因如下 ： 通过肝窦的血流量减少。由于部分血液未接触枯否细 胞，内毒素便可通过肝进人体循环； 枯否细胞功能抑制：如伴有淤积性黄疽的肝病患者， 肝内淤积的胆汁酸和结合胆红素可抑制枯否细胞功能， 使内毒素血症得以发生； 内毒素从结肠漏出过多：结肠壁发生水肿时漏入腹腔 的内毒素增多； 内毒素吸收过多。严重肝病时肠粘膜屏障可能受损， 有利于内毒素吸收入血。 23 w 肝星形细胞与肝纤维化 肝星形细胞存在于肝脏的 Disse间隙，细胞质中有很 多脂肪滴。可调节肝脏的血流。 肝脏受损后肝星形细胞的主要变化 w 细胞内脂肪滴消失 w 向成纤维肌细胞转变 w 细胞收缩能力增强 w 同时合成大量 型胶原蛋白 w 分泌多种细胞因子 均可促成肝纤 维化的产生 最终导致肝 硬化的发生 24 w 肝窦内皮细胞与肝功能障碍 占 肝细胞总量的 13%，与肝 窦血流直接接触，可调节血液 -肝 细胞间的物质交换。 激活后可产生一些生物活性物质和细 胞因子，导致肝细胞损害和肝肿瘤的 转移等。 w 肝脏相关淋巴细胞与肝功能 障碍 又称肝大颗粒淋巴细胞， Pit细胞。占肝脏细胞总数的 0.5% ，细胞内含有穿孔素、蛋白聚糖 分子以及其他强杀伤物质，在慢 性肝炎时，可杀伤携带有病毒的 肝细胞，也可导致肝细胞的损伤 。 第三节第三节 肝性脑病肝性脑病 25 26 一、概念、分类与分期一、概念、分类与分期 肝性脑病肝性脑病 （ hepatic encephalopathy ) 是指在排除其他已是指在排除其他已 知脑疾病前提下知脑疾病前提下 ,继发于肝功能障碍的一系列神经精神继发于肝功能障碍的一系列神经精神 综合征。综合征。 临床表现：临床表现： 早期以轻度性格和行为改变为主，早期以轻度性格和行为改变为主， 中期以行为失常和精神错乱为主，中期以行为失常和精神错乱为主， 晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、晚期陷入嗜睡昏迷状态、神志丧失、 不能唤醒不能唤醒 ,即肝昏迷（即肝昏迷（ hepatic coma) 。 27 肝性脑病 内源性 肝性脑病 外源性 肝性脑病 分类 (Classification) 28 由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。 内源性肝性脑病 29 多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。 常在诱因下发生 ， 一般有血氨增高 外源性肝性脑病 30 1.A型（肝性脑病伴急性肝衰） 是与急性肝功能衰竭相关的 HE，常于起病 2周内 出现脑病，亚急性肝功能衰竭时， HE出现于 2 12周 。 2.B型（无内在脑病的门体旁路 HE ） 为单纯门体旁路所引起，无明确的肝细胞疾病。 例如先天性血管畸形和在肝内或肝外门静脉血管的部 分阻塞，包括外伤、类癌、骨髓增殖性疾病等引起的 高凝状态所致的门静脉及其分支栓塞或血栓形成，以 及淋巴瘤、转移性肿瘤、胆管细胞癌造成的压迫产生 的门静脉高压，而造成门体旁路。此时肝活检显示为 正常的肝组织学特征，但临床表现与肝硬化伴 HE的 患者相同。 31 3.C型（肝硬化伴门脉高压或门体分流） 是 HE中最为常见的类型。这些患者 通常已进展至肝硬化期，并已建立了较 为完备的门体侧支循环。 C型 HE又可分 为数个亚型，包括间歇型 HE（又分为有 诱因、自发性和复发性三个亚类）、持 续型 HE（又分为轻度、重度和治疗依赖 三类）和轻微型 HE （又称为亚临床 HE ）。 32 一期（前驱期）：一期（前驱期）： 轻微性格和行为改变轻微性格和行为改变 。如欣快感、反应。如欣快感、反应 迟缓、注意力不集中、迟缓、注意力不集中、 睡眠节律改变。睡眠节律改变。 二期（昏迷前期）：二期（昏迷前期）： 精神错乱，行为失常为主精神错乱，行为失常为主 。常出现定。常出现定 向力障碍、哭笑向力障碍、哭笑 无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震无常、衣着不整、运动不协调、扑翼样震 颤、肌张力增强、腱反射亢进。颤、肌张力增强、腱反射亢进。 三期（昏睡期）：三期（昏睡期）： 昏睡和精神错乱为主昏睡和精神错乱为主 。 四期（昏迷期）：四期（昏迷期）： 病人完全病人完全 丧失神志，不能唤醒。丧失神志，不能唤醒。 临床表现：临床表现： 33 二、肝性脑病的发病机制二、肝性脑病的发病机制 脑组织无特异性形态学改变 ，仅可见到 n星形胶质细胞增生肥大、 细胞水肿； n脑组织水肿。 目前认为肝性脑病的发病机 制是由于严重的肝脏疾患造成 肝功能衰竭而导致的代谢紊乱 、代谢毒物蓄积，从而引起脑 组织的代谢和功能障碍。 34 (Mechanism) v 氨中毒学说 v 假性神经递质学说 v 血浆氨基酸失衡学说 v -氨基丁酸学说 35 （一）氨中毒学说（一）氨中毒学说 (ammonia intoxication) 认为氨是引起肝性脑病的主要因素认为氨是引起肝性脑病的主要因素 根据根据 bibliography（文献）（文献） 80%患者常有血氨及脑脊液氨升高；患者常有血氨及脑脊液氨升高； 高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控高蛋白饮食及铵盐可诱发肝性脑病，控 制饮食或降低血氨后病情好转；制饮食或降低血氨后病情好转； 动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性动物实验给予大剂量铵盐可诱发可逆性 昏迷；昏迷； 36 NH3 NH4+，在血中非离子型的氨仅占 1%,主要是以氨盐的形式存在，不易通过血脑 屏障。当 PH值升高时，血中非离子氨增加， 脑和脑脊液中的氨也随之升高。因此碱中毒时 弥散入脑的氨会增多。 正常人血氨不超过为正常人血氨不超过为 59mol/L,在氨的生成与在氨的生成与 清除之间保持动态平衡清除之间保持动态平衡 37 氨的形成和代谢 38 (1)尿素合成减少 , 氨清除不足 肝受损 代谢障碍 ATP 肝内酶系统 鸟氨酸循环障碍 1. 血氨水平升高的原因 39 (2)氨的产生过多 75%的氨来源于肠道 蛋白质 氨基酸 氨氧化酶 尿素 氨尿素酶 40 肠道产氨增多 上消化道出血 血液蛋白质分解 氨产生增加 41 肠粘膜淤血、水肿 食物消化、吸收和排空 氨的生成增多 42 对肝昏迷患者用乳果糖 500ml加水 500ml灌肠作为首先治疗，特别有用 。 乳果糖口服后在 结肠 中被细菌分解为 乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减 少氨的形成和吸收。 43 肾脏产氨增多 肝肾综合征 氮质血症 胃肠道的尿素产氨增多 44 肌肉产氨增多 肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多 45 2、血氨升高对脑的毒性作用、血氨升高对脑的毒性作用 干扰脑细胞的能量代谢 使脑内神经递质发生改变 氨对神经细胞膜的抑制作用 46 (1) 使脑内神经递质发生改变 兴奋性递质乙酰胆碱减少 乙酰辅酶 A 胆碱 乙酰胆碱 47 抑制性递质谷氨酰胺增多 谷氨酸 氨 谷氨酰胺 48 抑制性递质 -氨基丁酸增多 谷氨酸 琥珀酸 氨 -氨基丁酸 49 氨与脑内 -酮戊二酸结合， 消耗 -酮戊二酸， 使三羧酸循环中断， ATP生成减少。 谷氨酸形成过程中， 消耗 NADH，影响细胞呼 吸链中氢的传递，导致 ATP生成不足。 氨进一步与谷氨酸结合生成谷氨酰胺，这是一 种 ATP依赖性的氨化作用， 消耗大量 ATP。 氨抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使 乙酰辅酶 A生 成减少 ，影响三羧酸循环。 (2) 干扰脑组织的能量代谢 50 51 (3) 氨对神经细胞膜的抑制作用 v与 K+竞争，影响 K+在神经 细胞膜内外的正常分布 v干扰神经细胞膜上 Na+ 、 K+-ATP酶的活性 52 (二 )假性神经递质学说 (Theory of false neurotransmitter) 53 认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假认为肝性脑病的发生是由于正常神经递质被假 性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部性神经递质所取代，使脑干网状结构中神经突触部 位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能 障碍而导致肝性脑病。障碍而导致肝性脑病。 根据：根据： 部分肝性脑病患者血液生物胺部分肝性脑病患者血液生物胺 ，与脑病严重程，与脑病严重程 度平行；度平行； 左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定左旋多巴治疗使体内正常神经递质增多，有一定 效果；效果； 54 脑干网状结构与清醒状态的维持脑干网状结构与清醒状态的维持 正常的神经递质：去甲肾上腺正常的神经递质：去甲肾上腺 素和多巴胺素和多巴胺 脑干网状结构中去甲肾上腺素能神经原的上 行投射纤维，弥散性投射到大脑皮层 维持觉醒状态 。 中脑黑质中的多巴胺能神经原神经纤维投射 到纹状体 维持机体的协调运动。 55 外周感受器的 神经冲动 脑干网状结构 上行激动系统 维持大脑 皮层兴奋 56 1. 假性神经递质的产生 (synthesis of false neurotransmitter) 57 正常时蛋白质消化分解 苯丙氨酸 酪氨酸 肠道内细菌脱羧酶作用 苯乙胺 酪胺 入肝，在单胺氧化酶作用下 分解，经肾脏排出 58 2.假性神经递质与肝性脑病 (false neurotransmitter and hepatic encephalopathy) 59 当肝功能衰竭时 酪胺、苯乙 胺的清除发生障碍。而进入脑组 织，在脑内经 -羟化酶 的作用， 转变为 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 。 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学 结构上与正常神经递质多巴胺、 去甲肾上腺素相似，生物学效应 却远不如正常神经递质，称为假 性神经递质。 60 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 酪氨酸 酪胺 羟苯乙醇胺 61 False neurotransmitters CHOHCH2NH2 HO Octopamine CH2CH2NH2 HO HO Dopamine Norepinephrine CHOHCH2NH2 HO HO CHOHCH2NH2 Phenylethanolamine True neurotransmitters 62 假性神经递质增多 取代正常神经递质 上行激动系统功能失常 63 (三 ) 血浆氨基酸失衡学说 (Theory of plasma amino acid imbalance) 1.血浆氨基酸失衡的表现 (manifestation of plasma amino acid imbalance) v血浆芳香族氨基酸 (AAA)升高 v 支链氨基酸 (BCAA)减少 64 血浆氨基酸失衡学说血浆氨基酸失衡学说 根据：根据： 肝昏迷患者血浆肝昏迷患者血浆 芳香族氨基酸芳香族氨基酸 （苯丙、酪氨酸、色氨（苯丙、酪氨酸、色氨 酸）酸） 增多增多 ， 支链氨基酸支链氨基酸 （缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸） 减少减少 ； 切除肝脏的狗出现类似改变；切除肝脏的狗出现类似改变； 65 肝功能障碍 2.血浆氨基酸失衡的发生机制 (pathogenesis of plasma amino acid imbalance) 血浆胰高 血糖素 血浆胰岛素 66 胰高血糖素 增强组织蛋白分解代谢 芳香族氨基酸 释放入血 67 血浆胰岛素增高 组织摄取和利用 支链氨基酸 68 3. 血浆氨基酸失衡与肝性脑病 (plasma amino acid imbalance and hepatic encephalopathy) 69 脑内酪氨酸、苯丙氨酸增多 酪氨酸 多巴 多巴胺 羟苯乙醇胺 苯丙氨酸 苯乙醇胺 70 脑内色氨酸增多 色氨酸 5-羟色氨酸 5-羟色 胺 羟化 脱羧 酪 氨酸 多巴胺 抑制性递质 71 (四 ) - 氨基丁酸学说 (Theory of -amino butyric acid ) 大脑皮层浅层和小脑皮 层浦氏细胞层含量较高 谷氨酸 - 氨基丁酸（ GABA） 谷氨酸脱羧酶 72 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 正常情况下，储存于突触前神经元细胞质囊泡内，突 触前神经元兴奋时从囊泡内释放并与相应的突触后神 经元 GABA-R结合，使突触后膜对 CL-的通透性增大 ， CL-内流增加，神经元呈超极化状态，造成 CNS功 能抑制。 73 1. Increased GABA in blood and brain 肠道来源 GABA 在肝内清除 血脑屏障 对 GABA的通透性 increased GABA in brain 2. 脑突触后膜 GABA 受体 74 各种蛋白质、脂肪的代谢产物 w 硫醇 蛋氨酸经肠道细菌作用后产生 抑制尿素合成、干扰氨的解毒； 抑制线粒体的呼吸过程； 抑制脑内 Na+-K+-ATP酶活性。 w 短链脂肪酸的作用 ： 抑制脑细胞 Na+-K+-ATP酶活性，干扰膜离 子的转运，影响神经冲动的传导。 此外，酪氨酸、色氨酸经肠道细菌分解 产生的酚、吲哚等的毒性作用。 (五 )其他神经毒质在肝性脑病发病中的作用 75 目前任何一种学说都不能单独完满地解释肝性 脑病的发生机制， 因而认为其是多种原因和机制共 同参与的结果，故当前研究逐步转向研究 氨对脑组 织氨基酸代谢的影响 ，进一步阐明氨在肝性脑病发 生中起到关键而核心的作用。 76 由此看出，以上几种学说是通过 氨的代谢、 转化 而联系在一起的，相互依赖，互为因 果，共同促进肝昏迷的发生。另外，对于 不同类型的肝性脑病应作动态的观察与分 析，研究其发生发展规律，制定出相应的 治疗措施，这是治疗肝性脑病的关键所在。 77 三、肝性脑病的影响因素三、肝性脑病的影响因素 1. 氮的负荷增加：氮的负荷增加： 外源性负荷增加：如消化道出血、高蛋白饮食、外源性负荷增加：如消化道出血、高蛋白饮食、 输血输血 内源性负荷增加：氮质血症、低钾性碱中毒、便内源性负荷增加：氮质血症、低钾性碱中毒、便 秘秘 、感染等。、感染等。 2. 血脑屏障通透性增高血脑屏障通透性增高 3. 脑的敏感性增加。脑的敏感性增加。 78 四、防治的病理生理基础 (Pathophysiological base of prevention and treatment) (一 )防止 诱因 (Eliminating of precipitating factors) 79 v 减少氮负荷 v 防止食道下端静脉破裂出血 v 注意利尿、抽放腹水、低血钾 v 保持大便通畅 v 慎用镇静剂和麻醉剂 80 (二 )降低血氨 (Decreasing plasma ammonia) 81 口服乳果糖控制肠道产氨 乳果糖 乳酸和醋酸 肠道 pH氨的吸收 82 (三 ) 其他治疗措施： 1、促进正常神经递质功能恢复 (Promoting recovery of normal neurotransmitter function) 左旋多巴 中枢神经系统 血脑屏障 正常神经递质 83 2、 氨基酸治疗 (Treatment with ami