早产儿呼吸管理PPT课件

早产儿呼吸管理 1 早产儿呼吸管理 产前激素、肺表面活性物质应用，极大地 提高了早产儿的存活率。 机械通气： 25-26周 29-30周 90% 60-70% 2 早产儿机械通气的特点 未成熟肺更易受机械通气损伤 肺组织顺应性小 潮气量不足肺泡萎陷 通气压力过高，过度充气， 自主呼吸驱动不稳定 3 早产儿保护性通气策略 目的： 达到和维持适当的肺气体交换和理想的血 气分析结果 注重各重要脏器功能的保护 ,如神经系统损 伤相关的低碳酸血症 , 血流动力学不稳定和 其他不良反应降至最少 尽量避免呼吸机相关性肺损伤的发生 减少呼吸功，并使患儿处于最舒适状态。 4 利用自主呼吸或部分辅助通气模式 自主辅助通气模式： CPAP 尤适用于肺泡萎 陷性疾病如肺透明膜病、肺不张等引起的 轻至中度 I 型呼吸衰竭和轻度 II 型衰竭以及 早产儿呼吸暂停。 部分辅助通气模式： SIMV、 PSV、按比例 辅助通气（ PAV） 在患儿无自主呼吸或自主呼吸很差的情况 下，才使用 A/C，包括压力控制通气（ PCV） 或容量控制通气（ VCV）。 这样不仅可减少肺损伤，而且较易撤机。 5 低容量通气 按需要给予较小潮气量（ 5 8ml/kg） 使气道压保持在安全范围， 以避免呼吸机所致的气道与肺的损伤。 主要用于限制性肺部疾病尤其是肺间质气 肿、气漏综合征、肺发育不良， 也可用于梗阻性肺部疾病。 6 低压力通气 原则是以较低的压力达到肺的适当通气 保持肺的适当充氧，以减少肺的压力损伤。 主要用于肺间质气肿、气漏综合征及频发 的早产儿呼吸暂停等。 7 允许性低氧血症 新生儿正常 PaO2 范围为 80-100mmHg，低于 80mmHg称低氧血症 只要不低于 50mmHg，新生儿仍能耐受，不至于 造成组织和器官损伤。 早产儿机械通气要达到的 PaO2 目标值为 50 70 mmHg，而不是达到其 PaO2 的正常范围。 8 允许性高碳酸血症 在新生儿尚无统一标准， PaCO2 45 mmHg 新生儿一般能耐受的 PaCO2 的高限值为 55- 60 mmHg，机械通气使 PaCO2 降至 45- 55 mmHg 。 允许性高碳酸血症可减少肺损伤，缩短呼吸机使 用时间，避免低 PaCO2 的不良反应，增加血红蛋 白的氧释放。 其潜在缺点为增加脑血流量、肺血管阻力，降低 血红蛋白摄氧能力； 对 IVH、 ROP的发生率有一定影响。 9 脑保护策略 “人机对抗 ”易导致血压的波动，引起脑 灌注压波动，诱发脑室周围脑室内出血。 平均气道压过大可影响静脉回流，导致心 搏出量降低。 过度通气引起低碳酸血症与早产儿脑白质 软化关系密切。 尽量利用自主呼吸，使用同步触发通气， 适当给于镇静剂，避免脑血流剧烈波动， 且应监测每分钟通气量和血气， 缓慢降低 PaCO2，避免 PaCO2 降低过快。 10 机械通气的原则 以适合的呼气末正压 (PEEP) 或高频通气的持续膨胀压 (CDP) 在整个呼吸周期达到最佳的肺容量从而稳 定肺部情况。 通气模式，机械通气技巧要个体化。 11 早产儿机械通气模式 常频通气（ CMV） 同步间歇指令通气（ SIMV） 压力支持通气（ PSV） 高频通气 (HFV) 持续气道正压 (CPAP) 双水平正压同期（ BPAP） InSurE技术 12 间歇指令通气 IMV 预调吸气峰压，吸气达到预调值式转向呼气。 预调呼吸频率，吸气向呼气转换用时间切换。 气道阻力增加或肺顺应性下降时可发生通气不足 。 易发生人机不同步。 吸气不同步：吸气延长，过度充气，降低自主呼 吸频率，增加容量伤。 呼气不同步：呼气延长，提高气道压力，增加胸 腔压力。 气漏增加，颅内出血增加。 13 同步间歇指令通气（ SIMV） 有自主呼吸者， 由病人 触发通气 ；在没有自主呼 吸时，启动预设后备通气。 IMV与 SIMV相同点提供呼吸频率是相同的， 不同点两个相邻指令通气间允许病人自主呼吸的 间期， IMV是固定的， SIMV是可变的。 检测到同步信号给予同步指令通气，若同步时间 窗未检测到同步信号，提供后备指令通气，两者 PIP相同。 14 SIMV适应人群 有自主呼吸，但自主呼吸不能满足通气及 换气需要者。 PaCO270mmHg,或 PaCO260mmHg但上升速度 10mmHg/h。 吸入 100%O2或 CPAP吸入 60%O2， PaO20.6时） PIP 改善 V/Q 气压伤：气漏、 CLD PEEP 维持功能残气量， 防止肺泡萎陷 影响静脉回流，增加死腔，提高 PaCO2 Ti 在不提高 PIP的情 况下增加 MAP 要相应减慢呼吸频率，在 PIP-PEEP已 定的情况下减少每分通气量 Flow 方形波达到最大 的 MAP 气压伤 f 当 PIP较低时增加 MAP 呼吸机参数调节 -PaO2 18 措施 优点 缺点 f 减少气压伤 维持相同的死腔和潮气量 PIP 改善死腔和潮气量 气压伤；降低顺应性 PEEP 减少死腔；增加顺应性 降低 MAP；肺泡萎陷 Flow 适当缩短 Ti，延长 Te 气压伤 Te 缩短 Ti；降低 MAP；影响氧 合 呼吸机参数调节 -PaCO2 19 高频振荡通气应用 早产儿存活率提高，但 BPD发生率上升。 通气策略改善和避免容量损伤可降低 BPD的 发生率和严重程度。 高频通气可通过特殊的气体交换机制降低 肺损伤。 20 高频通气的概念 High Frequency Ventilation 通气频率 正常频率的 4倍以上 的辅助通气。 美国食品和卫生监督局 (FDA)定义为通气频 率 150次 /分或 2.5Hz(1Hz=60次 /分 )的辅 助通气。 21 高频通气的分类 高频气流阻断（ High Frequency Flow Interdiction， HFFI） 频率 60-150次 /分 ； 高频喷射通气（ High Frequency Jet Ventilation， HFJV） 频率 150-600次 /分 ； 高频振荡通气（ High Frequency Oscillatory Ventilation HFOV） 频率 400- 2400次 /分 。 22 高频振荡通气 常频通气可导致肺损伤 潮气量过大的通气可造成毛细血管内皮、外皮和 基膜的破坏。 炎症导致体液和血液渗到气道、肺泡和间质。 常频通气避免肺过度膨胀或膨胀不良，很难掌握。 高频通气是低潮气量、低吸、呼气压力变化和超 生理通气频率的一种通气方式。能使肺均匀膨胀， 有效减少肺损伤。 23 高频通气原理 24 正常呼吸和生理频率的机械通气时， 肺泡通气的计算公式： 肺泡通气 =（潮气量 -死腔容积） 呼吸频率 VA=（ VT-VD） f 高频通气的特点： 高频振荡通气（ HFOV）是 通过高频活塞泵和振荡隔膜运动，将少量气 体送入和抽出气道。应用比自体死腔小的潮 气量可以维持正常的 PCO2。 25 早产儿呼吸窘迫综合症（ NRDS） 新生儿持续肺动脉高压（ PPHN） 新生儿肺炎（ pneumonia） 胎粪吸入综合症（ MAS） 严重腹胀 肺膨胀不全 /先天性隔疝 新生儿气漏综合症 间质性肺气肿 气胸 纵隔气肿 支气管胸膜漏 高频通气的临床应用 26 高容量策略 平均气道压略高于常频通气，促进肺复张。 持续肺充气，调整平均气道压。 主要用于早产儿呼吸窘迫综合症 ,肺出血 低容量策略 最小压力策略， 主要用于气漏综合症，肺发育不良，胎粪 吸入综合症。 高频通气的策略 27 PaCO2 V/Q失调 潮气量 胸片检查肺容量正常 过度扩张 扩张不足 无效腔 Paw 肺内分流 Paw 检查气管插管位置 位置正常 位置异常 振幅 频率 插管阻塞 更换插管 检查胸廓震动 调整位置 检查胸片 和 胸廓震动 28 PaO2 X-ray:肺透亮度 肺容量 第 8肋 过度扩张 平均 V/Q ， 无效腔 胸廓震动 Paw 心脏大小，血压 低灌注， RL分流 PVL，心输出量 PaO2, 肺顺应性，血压 RL分流；心输出量 PaCO2 PaCO2 29 同步通气的优点 避免人机对抗。 维持早产儿的自主呼吸。 改善气体交换，稳定潮气量。 减少应激反应和血压波动。 减少氧合的波动。 缩短撤机过程和机械通气的时间。减少气漏和 BPD。 30 同步通气的局限性 与呼吸机的性能差异有关。 延迟触发：触发灵敏度设置过低，吸气功增加， 吸气屏气相延长。 自动误触发：过度通气、低碳酸血症，减弱病人 自主呼吸的驱动。 吸气过长，降低呼吸频率，干扰中枢呼吸节律。 31 同步通气应注意的问题 表面活性物质应用后要合理控制 PIP，避免 过大的潮气量导致高压性肺损伤。 在撤机时 PSV，促进自主呼吸，降低呼吸功， 减少呼吸对血压的影响。 32 早产儿无创通气 温和，减少和缩短有创机械通气。 早期鼻道持续正压通气（ NCPAP）可减少有 创通气。 NCPAP是最早用于治疗 RDS方法之一。 N-PSV， N-SIMV成为可能。 N-SIMV拔管失败率是 NCPAP的 1/3。 33 NCPAP 吸气期恒定的正压气流 吸气气流 TV 改善顺应性，吸气省力，自觉舒服。 呼气气道内正压，帮助形成和维持 FRC 防止和逆转小气道闭合和肺泡萎陷。 减少呼吸道阻力，降低分流量 PaO2增高。 减少早产儿对机械通气的需要。 34 NCPAP适应症 所有生后有自主呼吸 RDS的早期治疗 面罩给氧时 FiO20.4， PaO20.6时，氧 合仍不能改善。 pH60mmHg 每小时发生 1次以上需要刺激才能恢复的呼吸暂 停。 解决因张口带来的大量漏气，不合适的鼻塞。 36 胎 龄 RDS发生率 23-25周 91% 26-27周 88% 28-29周 74% 30-31周 52% 早产儿 RDS的管理 2006年 RDS发生的数据： 37 Vermont Oxford新生儿 协作网 RDS的定义 吸空气时 PaO2： 50 mm Hg 同时有典型的 X线胸片表现。 因早期干预，经典的 RDS已不多见。 38 RDS治疗的目标 尽可能增加存活率， 使潜在的不良反应最小化。 39 欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南一 2013 版 40 欧洲新生儿呼吸窘迫综合征防治指南一 2013版 对患有 RDS的新生儿应尽早给予天然制备的 肺表面活性物质 (A级证据 ). 早期治疗性应用肺表面活性物质是 RDS的标 准治疗，而非早期预防，并需注意某些新生 儿在产房就需要急救治疗 (A级证据 ) 在 RDS病程早期新生儿就应该给予肺表面活 性物质急救治疗。建议对于胎龄小于 26周且 吸入氧浓度大于 30%和胎龄大于 26周且吸入氧 浓度大于 40%的新生儿进行急救治疗 (B级证 据 ). 41 肺表面活性物质治疗 在急救治疗中使用初始剂量 200mg/kg的固尔苏优 于初始剂量 100mg/kg的固尔苏或 beractant(牛肺 磷脂 )(A级证据 ). 有条件的情况下需考虑采用 INSURE技术， 即气管插管 -使用肺表面活性物质 -拔管 使用 CPAP(B级证据 ). 如果有证据提示 RDS在进展，如持续不能离氧、需 要机械通气，需使用第二剂或第三剂肺表面活性 物质 (A级证据 ). 42 无创辅助通气 CPAP 气泡式 Flow driver 鼻塞式 / 面罩式 经鼻间歇正压通气 NIPPV 双相气道正压通气 BIPAP 同步 NIPPV 高流量鼻导管 43 43 无显著差异 (A级证据 ) CPAP 建议 所有存在 RDS高危因素的新生儿都应给予 CPAP，如 胎龄 60/min,呻吟 InSurE 排除： Apgar50%， 6h-12h重复 PS。 当 FiO27cmH2O,和 /或 FiO270%才维持 SpO285% 2. PaCO 255mmHg (7.3 kPa) , pH 4/h，需要面罩或 气囊通气 2/h。 Neonatology 2013;103:148154 51 Early Routine versus Late Selective Surfactant in Preterm Neonates with Respiratory Distress Syndrome on Nasal Continuous Positive Airway Pressure: A Randomized Controlled Trial 结果：早用组（ N = 74），晚用（ N = 79） 机械通气的需求： 16.2 vs 31.6%; 气胸发生率： 1.9 vs 2.3%； 生后 28天氧需求： 2.7 vs 8.9%； PDA、 NEC、 - 颅内出血、脑室周围白质 软化两组无差异。 Neonatology 2013;103:148154 52 Early Routine versus Late Selective Surfactant in Preterm Neonates with Respiratory Distress Syndrome on Nasal Continuous Positive Airway Pressure: A Randomized Controlled Trial 结论：早期常规应用 PS比晚期应用明显减少 RDS 对机械通气的需求。 53 The INSURE method in preterm infants of less than 30 weeks gestation 目的：研究能够接受 INSURE技术的临床特点，预 测 INSURE是否能成功。 方法： 125例， 30% The Journal of Maternal-Fetal and Neonatal Medicine, September 2010; 23(9): 10241029 54 The INSURE method in preterm infants of less than 30 weeks gestation 生后 5min， FiO230%， SpO280-85%，随后 SpO285- 95%。生后 30min接受 PS。 停 nCPAP： FiO230%, PEEP5cmH2O, PO250 mmHg,PCO250mmHg, PCO27.22的中度高碳酸血症是可以 接受的 (B级证据 ) 避免低碳酸血症，其与 BPD和脑室周围白质软化 (PVL)风险增加相关 (B级证据 ) 61 肺损伤的预防 尽量不要选择机械通气 ! INSURE策略 经鼻间歇正压通气 CPAP 咖啡因 容许性高碳酸血症 62 62 避免机械通气或缩短机械通气时间 使用咖啡因治疗呼吸暂停，并能帮助撤离呼吸机 (A级证据 ). 对于机械通气高风险的新生儿也要应用咖啡因 (例 如体重 7 22的中等程度的高碳酸血 症 (D)。 采用同步和潮气量控制的常频通气模式，及积极 的撤机方案能缩短机械通气时间 (B)。 72 早产儿适宜的氧合水平 胎儿氧合阈值： 第一产程 FSpO2是 49% East CE et al Am J perinatol 1998;15:121 有缺氧危险定义为 FSpO2是 30% Chua S et al Br J Obstet Gynaecol 1997;104:1080 73 胎儿向新生儿过渡期的氧合 早产儿 FHb浓度更高， DPG更低。 氧离曲线左移，氧卸载能力低。 同样的氧分压，氧饱和度更高。 直到生后 3个月才能和足月儿一样。 生后发生肺、代谢和循环的转变。 PDA与出生时氧合有关。 PO2略高于 50mmHg， SO2维持在 88%以上。 74 早产儿新生儿期适宜的氧合水平 早产儿适宜的氧合水平没有确切的定义。 “低目标氧饱和度 ”策略更适合出生早期的早 产儿。 “较高目标氧饱和度 ”策略 可能对阈值病变前 期 ROP有益 。 75 早产儿呼吸暂停 胎龄在 30周以下发生率在 80%以上， 胎龄 30-32周的发生率大约 50%， 胎龄 34-35周的发生率只有 7%。 出生体重 20 秒 ， 或 20 秒 而 伴 发 绀、肌张力减退及苍白，或心动过缓。 出现在生后前 2周，高峰期 25天 77 呼吸暂停 原发呼吸暂停：中枢不成熟， 10%25% 诱因：体位、咽部刺激、食道返流、低体温、发热 继发呼吸暂停： RDS、肺部感染、 严重全身感染、贫血、 HIE、颅内出血、 红细胞增多、胆红素脑病、缺氧、酸中毒 低血糖、低血钠、低血钙等 78 呼吸 暂停 缺血缺氧 呼吸暂停 脑瘫，惊厥， 脑室周围白质软化 高频型耳聋 精细动作及智力损害 早产儿生理不成熟 感染、贫血、胃食管反流、 气道梗阻、动脉导管开放、 颅内出血、体温不稳定、 电解质紊乱、剧烈疼痛、 吸痰时咽部过度刺激 79 呼吸暂停的处理及预防 密切监测（ 34W,监测仪， SO2, P ) 摆正体位 (垂直，稍后仰，头高脚低） 触觉刺激（ 80-90%有效） 吸氧（监测） 积极寻找病因 注意保暖 80 常用药名 负荷量 维持量 血浓度 氨茶碱 Aminophylline: 4-6mg/kg 2.5mg/kg.d 5-15mg/L 咖啡因 Caffeinec 10 mg/kg 2.5mg/kg.d 5-20mg/L 纳络酮 Naloxone 0.1 mg/kg.d q12h 吗乙苯吡酮 Doxapram 0.5mg/kg.h 2.5mg/kg.h 未确定 呼吸暂停的药物治疗 81 氨茶碱 咖啡因 神经系统 激惹、震颤、亢进 影响大 循环系统 窦性或室上性 心动过速，血压 影响小 消化系统 呕吐、喂养困难 腹胀、胃酸增加 代谢 血糖增高，游离脂肪酸 增加 药物治疗的负面影响 82 Cochrane证据 咖啡因与茶碱比 较 83 咖啡因与茶碱对于呼吸暂停 /心动过缓的作用似乎相当。结合咖啡因治疗的其 他优势考虑（治疗增益比