代谢功能的神经调节机制PPT课件

人体生命活动的调节机制 神经调节 (Nervous regulation) 体液调节 (humoral regulation) 自身调节 (autoregulation) 神经调节 (Nervous regulation) 神经调节是人体内 最主要 的调节机制。其 基本调节方式是反射。 反射 (reflex)：是指在中枢神经系统参与下 ，机体对内、外环境刺激产生的应答性反 应。 其特点：调节快速而准确 体液调节 (humoral regulation) 体液调节是通过人体内分泌细胞分泌的各种激素 来完成的。 其特点是：作用缓慢、广泛、持久 自身调节 (autoregulation) 自身调节是指当体内外环境变化时，器官、组织 、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性 反应。 特点：调节范围有限、幅度小、不灵敏。 整个机体内的代谢反应由 中枢神经系统 所控制。 中枢神经系统对代谢作用的控制与调节有直接的 ，亦有间接的。 直接控制 是大脑接受某种刺激后直接对有关组 织、细胞或器官发出信息，使它们兴奋或抑制 以调节其代谢。 间接控制 则为大脑接受刺激后通过下丘脑的神 经激素传到垂体激素，垂体激素再传达到各种 腺体激素，腺体激素再传到各自有关的靶细胞 对代谢起控制和调节作用。 下丘脑的解剖学基础 下丘脑是间脑的一 部分，位于丘脑腹 侧。由聚集在第三 脑室周围的多个核 团而组成。 分区： 3区。室周区 (periventricular zone)、内侧区 (medial zone) 、外侧区 (lateral zone) 。 主要核团 室周区 (periventricular zone) 除视上核，其余细胞近邻第三脑室壁。 室周区内有各种不同功能的神经元： 直接接受来自视网膜的神经支配，起着协调明 暗交替和昼夜节律的作用。 调控自主神经系统，支配内脏器官的交感和副 交感神经的传出冲动。 神经分泌神经元 ，其轴突向夏朝垂体柄延伸。 垂体的解剖学基础 垂体分为神经垂体 (neurohypophysis)和腺垂体 (adenohypopysis)。 神经垂体 为下丘脑的直接派生物，由后叶、漏 斗柄和正中隆起组成。 腺垂体 由前叶、中间叶（在人类发育不完全） 和结节部（包绕漏斗柄和延伸部）组成 结节部和漏斗柄一起称为漏斗 (infundibulum)或称 垂体柄。 下丘脑与垂体的联系： 下丘脑 -神经垂体系统： 有直接神经联系，下丘 脑视上核和室旁核的神经内分泌细胞所分泌的 肽类神经激素可以通过轴浆流动方式，经轴突 直接到达神经垂体，并贮存于此。 下丘脑 -腺垂体系统 ： 二者间的联系是血管性的 ，即下丘脑促垂体区的肽能神经元通过所分泌 的肽类神经激素（释放激素和释放抑制激素） ，经垂体门脉循环转运到腺垂体，调节相应的 腺垂体激素的分泌。 下丘脑 -神经垂体系统 下丘脑的两个大细胞核团 视上核和室旁核中 的一些大细胞，既是神经元又能分泌活性物质， 称为 大细胞性神经分泌细胞 ，所分泌的激素称为 神经激素 (neurohormone)。 视上核 AVP/ADH 视上垂体束 室旁核 OCT 神经垂体 下丘脑 -神经垂体系统 加压素 (vasopressin)， 也称抗利尿激素 (ADH) 当 细胞外液渗透压增高 和 血容量 下降时， ADH 自垂体后叶分泌进入体 循环。 增加肾单位集合管对水 的通透性，因此促进水 的重吸收。 降低了细胞外液的渗透 压和排尿减少，从而恢 复血容量。 对渗透压变化敏感的渗 透压感受器存在于终板 血管器 (vascular organ of the lamina terminalis, OVLT)。 OVLT是脑的室周器官 之一，位于下丘脑前端 血脑屏障的血液侧。 在 OVLT内的渗透压敏 感性神经元与视上核和 室旁核的细胞形成突触 联系，当渗透压升高时 其基础放电也增高。 低血容量时 ADH释放的两种机制： 血容量减少降低了平均动脉压。 压力感受器位于颈动脉窦和主动脉壁上，压力 感受沿舌咽神经和迷走神经到达延髓的孤束核 ，激活视上核和室旁核的去甲肾上腺素能神经 元，从而引起 ADH释放。 肾素 -血管紧张素级联系统的激活。 肾素由近球小体内的颗粒细胞产生，是一种水 解蛋白酶。 血管紧张素原 血管紧张素 I 血管紧张素 II 肾素 血管紧张 素转化酶 血管紧张素 II刺激穹隆下器的神经元，刺激 ADH 分泌。 而且，血管紧张素 II可引起剧烈的血管收缩并刺 激肾上腺皮质的醛固酮分泌。血管收缩可引起 即时的升血压效应，而醛固酮促进肾单位对 Na+ 的重吸收，刺激摄水。 肾素 -血管紧张素级联系统激活示意图 催产素 (OCT) 刺激平滑肌 收缩，介导 哺乳期妇女 的泌乳反射 和维持分娩 时的子宫收 缩，促进胎 儿娩出。 位于下丘脑室周区的神经元，其轴突投射到正中 隆起和结节漏斗束，分泌 促垂体激素 ，这些神经 元称为 小细胞性神经分泌细胞 。 促垂体激素进入下丘脑 -垂体门脉循环，并被血液 循环运送到垂体前叶，与垂体细胞表面的特异性 受体结合。 每一种促垂体激素作用用垂体前叶的特定细胞， 促进或抑制特定 促激素 分泌。 促激素分泌入血液循环，并对靶组织（特别是内 分泌腺）产生内分泌效应。 下丘脑 -腺垂体系统 下丘脑 -腺垂体系统 下丘脑激素的脉冲式分泌以 60-180min为周期，并 驱使垂体前叶的激素也称脉冲式分泌。这种脉冲 分泌的幅度与周期随着昼夜节律而变化。 神经内分泌轴的分泌在多个水平上受到反馈调节 ，使其终产物浓度稳定在调定点上。 负反馈 (negative feedback) 负反馈的作用是使 系统保持稳定。机 体内环境之所以能 维持稳态，就是因 为有许多负反馈控 制系统的存在和发 挥作用。 下丘脑 -腺垂体神经内分泌轴 下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 (HPA) 下丘脑 -垂体 -甲状腺轴 (HPT) 下丘脑垂体 -性腺轴 (HPG) 下丘脑 -垂体 -肾上腺轴 (HPA) 下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放因子 (CRF) 垂体释放促肾上腺皮质激素 (ACTH) 肾上腺皮质释放皮质醇 (cortisol) 在生理的、情感的、心 理的刺激时，下丘脑室 周区分泌 CRH进入下丘 脑 -垂体门脉循环。 CRH刺激 ACTH释放入 体循环，从而促进肾上 腺皮质释放皮质醇。 皮质醇能直接作用于下 丘脑的神经元，也可作 用于脑的其他部位的神 经元。 应激 (stress) 生理性：饥饿、口渴、锻炼、外伤 心理性：焦虑、恐惧、愤怒、沮丧、抑郁 促肾上腺皮质激素和皮质醇浓度持续升高的一种 状态。 很多与应激有关的生理反应有助于保护机体和脑 免受应激刺激的危害。但是慢性应激确实有潜在 的危害。 每天注射大鼠皮质醇，连续注射 几个星期，引起许多具有皮质醇 受体的神经元的树突枯萎、细胞 凋亡。 野生狒狒数量激增时，处于 从属地位的雄性狒狒死了许 多。他们患有胃溃疡、肠炎 、肾上腺增大和海马神经元 广泛退化。 下丘脑 -垂体 -甲状腺轴 (HPT) 下丘脑释放促甲状腺激素释放激素 (TRH)。 垂体释放促甲状腺素 (TSH)。 甲状腺释放甲状腺素，包括 T3、 T4。 下丘脑 -垂体 -性腺轴 (HPG) 下丘脑释放促性腺激素释放激素 (TRH)。 垂体释放卵泡刺激素 (FSH)和黄体生成素 (LH)。 甲状腺释放类固醇。 促性腺激素的释放是脉冲性的，在男性脉冲期是 恒定的，但在女性则依赖于生殖周期。 内环境稳态的调节 体温调节 摄食调节 饮水调 节 内环境 (internal enviroment) 组织、细胞直接接触的生存环境 (细胞外液 ) 。 稳态 (homeostasis) 实质是内环境理化性质的相对稳定。稳态并不是 固定不变的，而是一种在一定范围内可变，但又 是相对稳定的状态。是细胞进行正常生命活动的 必要条件 。 体温调节 应用记录单细胞放电的方法，将微电极插入猫或 狗的视前区，观察局部加热或冷却时视前区神经 元放电的情况。 热敏神经元：在视前区 -下丘脑前部为主 冷敏神经元：在脑干网状结构、下丘脑为主 这些温度敏感性神经元也称为中枢性温度感受器 (thermoreceptor)。 体温 调定点 学说 恒温动物下丘脑中存在调定点机制，冷敏和热敏 神经元的活动随温度改变而呈 “ 钟形 ” 反应曲线 。 两钟形曲线相交，相交点所在的温度值（ 37 ） 就是体温稳定的调定点。 当中枢温度 37 时 热敏神经元活动 冷敏神经元活动 散热过程 ，产热过程 当中枢温度 37 时 出现相反的变化。 产热与散热的平衡 产热 代谢性产热 基础代谢、体力活动、食 物特殊动力效应、非寒颤 产热。 反射性产热 寒颤、皮肤血管收缩、肢 体热量逆流交换 。 行为性产热 增加衣服、自热环境。 散热 代谢性散热 辐射、传感与对流、不感 蒸发。 反射性散热 发汗 、皮肤血管舒张、肢 体热量逆流交换 。 行为性散热 减少衣服、自冷环境。 皮肤散热的调节反应 寒冷时 交感神经紧张 皮肤血管收缩 A-V 吻合支关闭 皮肤血流量 散热量 （热量保 存） 炎热时 交感神经紧张 皮肤小血管舒张 A -V吻合支开放 皮肤血流量 散热量 ；此时 汗腺活动增强，促进散热。 非寒颤产热 (nonshivering thermogenesis) 在婴儿期特别重要。是由于棕色脂肪组织 (BAT) 交感活性增加引起的。 大部分 BAT位于颈部和两肩胛骨之间， NE释放后 作用于 3受体使 cAMP增加，从而激活脂解作用 释 放自由脂肪酸， 经 由 BAT线 粒体中的 氧化作 用，同 时线 粒体中氧化磷酸化解偶 联 而 产 生 热 量 。 发汗 发汗是机体有效的散热机制。属反射性活动， 受交感胆碱能神经支配， Ach促进发汗，中枢在 下丘脑。 寒颤 是收缩肌 -拮抗肌群几乎同时的收缩。由外周 躯体神经而非自主神经系统所介导。 摄食调节 两个中枢假说 (two center hypothesis) 20世纪 40年代提出。 损毁下丘脑腹外侧区 (ventrolateral hypothalamus, VLH)导致动物拒食。 “ 饥饿中枢 ” 损毁下丘脑腹内侧区 (ventromeclial hypo- thalamus, VMH)导致动物过食和肥胖