肺功能不全 ppt课件

肺功能不全肺功能不全 Pulmonary Insufficiency 1 生理生理 呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的呼吸是指机体与外界环境之间气体交换的 过程过程 。人的呼吸过程包括三个互相联系的。人的呼吸过程包括三个互相联系的 环节：环节： n 外呼吸，包括肺通气和肺换气；外呼吸，包括肺通气和肺换气； n 气体在血液中的运输；气体在血液中的运输； n 内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换内呼吸，指组织细胞与血液间的气体交换 。 2 Internal Respiration External Respiration Gas Transport 3 4 目录目录 概述 病因和发病机制 功能和代谢变化 防治原则 病例讨论 5 n 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功 能障碍引起能障碍引起 动脉动脉 血氧分压（血氧分压（ PaO2）降低，）降低， 伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（ PaCO2 ）增高而出现一系列病理）增高而出现一系列病理 生理生理 紊乱的临床紊乱的临床 综合征。综合征。 n 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，它是一种功能障碍状态而不是一种疾病， 可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的 并并 发症发症 。 6 n 呼吸衰竭（呼吸衰竭（ respiratory failure）是各种原因）是各种原因 引起的引起的 肺肺 通气和（或）换气功能严重障碍通气和（或）换气功能严重障碍 ，以致不能进行有效的气体交换，导致缺，以致不能进行有效的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）氧伴（或不伴） 二氧化碳潴留二氧化碳潴留 ，从而引起，从而引起 一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 7 n 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室在海平大气压下，于静息条件下呼吸室 内空气，并排除心内解剖分流和原发于心内空气，并排除心内解剖分流和原发于心 排血量降低等情况后，动脉血排血量降低等情况后，动脉血 氧分压氧分压 （ PaO2）低于）低于 8kPa(60mmHg)，或伴有，或伴有 二氧二氧 化碳分压化碳分压 (PaCO2)高于高于 6.65kPa(50mmHg) ，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种 功能障碍状态，而不是一种疾病，可因功能障碍状态，而不是一种疾病，可因 肺肺 部疾病部疾病 引起也可能是各种疾病的引起也可能是各种疾病的 并发症并发症 。 8 呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory Failure) n 外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致 PaO2 ，伴有或不，伴有或不 伴有伴有 PaCO2 的病理过程。的病理过程。 诊断标准：诊断标准： PaO2 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 300 呼吸功能不全 (respiratory insufficiency) 9 呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类 n按动脉血气：按动脉血气： 低氧血症型低氧血症型 （ I型型 ） 伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型 （ II型型 ） n按发病机制：通气性、换气性按发病机制：通气性、换气性 n按病变部位：中枢性、外周性按病变部位：中枢性、外周性 n按发生快慢和持续时间：急性、慢性按发生快慢和持续时间：急性、慢性 10 分类分类 n 按动脉血气分析按动脉血气分析 n 1、 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 ：缺氧无：缺氧无 CO2潴留，潴留， 或伴或伴 CO2降低（降低（ 型）见于换气功能障碍（型）见于换气功能障碍（ 通气血流比例失调、弥散功能损害和肺通气血流比例失调、弥散功能损害和肺 动动 -静脉样分流）的病例。静脉样分流）的病例。 氧疗氧疗 是其指征。是其指征。 n 11 n 2、 型呼吸衰竭：缺型呼吸衰竭：缺 O2伴伴 CO2潴留（潴留（ 型型 ）系）系 肺泡肺泡 通气不足所致的缺通气不足所致的缺 O2和和 CO2潴留潴留 ，单纯通气不足，缺，单纯通气不足，缺 O2和和 CO2的潴留的程的潴留的程 度是平行的，若伴换气功能损害，则缺度是平行的，若伴换气功能损害，则缺 O2 更为严重。只有增加更为严重。只有增加 肺泡通气量肺泡通气量 ，必要时，必要时 加氧疗来解决。加氧疗来解决。 12 n 按病变部位按病变部位 n 可分为中枢性和周围性呼衰。可分为中枢性和周围性呼衰。 n 按病程 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼 吸功能原来正常，由于各种病因的突发原因，引吸功能原来正常，由于各种病因的突发原因，引 起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的 临床表现临床表现 ，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中 枢、呼吸肌麻痹、枢、呼吸肌麻痹、 肺梗塞肺梗塞 、 ARDS等，因机体不能等，因机体不能 很快很快 代偿代偿 ，如不及时抢救，会危及患者生命。，如不及时抢救，会危及患者生命。 n 13 n 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如 慢慢 性阻塞性肺病性阻塞性肺病 、重度肺结核等，其呼吸功、重度肺结核等，其呼吸功 能损害逐渐加重，虽有缺能损害逐渐加重，虽有缺 O2，或伴，或伴 CO2潴潴 留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人 生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并 发发 呼吸道感染呼吸道感染 ，或因其他原因增加呼吸，或因其他原因增加呼吸 生生 理理 负担所致代偿失调，出现严重缺负担所致代偿失调，出现严重缺 O2、 CO2潴留和潴留和 酸中毒酸中毒 的临床表现，称为失代偿的临床表现，称为失代偿 性慢性呼衰。性慢性呼衰。 14 n 按病因按病因 n 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类可分成近年来也有学者提出呼吸衰竭分类可分成 : n 1、 泵衰竭泵衰竭 : 即由于呼吸驱动力不足即由于呼吸驱动力不足 (呼呼 吸运动吸运动 中枢中枢 )或呼吸运动受限或呼吸运动受限 (周围神经麻痹周围神经麻痹 ， 呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳 ，胸廓畸形，胸廓畸形 )引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称 泵衰竭；泵衰竭； n 15 n 2、 肺衰竭肺衰竭 : 由于气道阻塞，肺组织病变和由于气道阻塞，肺组织病变和 肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 n 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功 能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合 衰竭和通气衰竭如衰竭和通气衰竭如 肺间质肺间质 病，肺炎等。病，肺炎等。 ARDS主要表现氧合衰竭，而主要表现氧合衰竭，而 慢性阻塞性肺慢性阻塞性肺 疾病疾病 则二者兼有之。则二者兼有之。 16 第一节 病因和发病机制第一节 病因和发病机制 n 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。 临床上常见的临床上常见的 病因病因 有如下几方面。有如下几方面。 n 一、 一、 呼吸道呼吸道 病变病变 n 支气管 支气管 炎症炎症 痉挛、上呼吸道痉挛、上呼吸道 肿瘤肿瘤 、异、异 物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布 不匀导致不匀导致 通气通气 血流血流 比例失调比例失调 ，发生缺氧，发生缺氧 和二氧化碳潴留。和二氧化碳潴留。 n 17 n 二、肺组织病变二、肺组织病变 n 肺炎肺炎 、重度、重度 肺结核肺结核 、 肺气肿肺气肿 、弥散性肺纤维、弥散性肺纤维 化、化、 肺水肿肺水肿 、 成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征 （ ARDS）、）、 矽矽 肺肺 等，可引起等，可引起 肺容量肺容量 、通气量、有效弥散面积减、通气量、有效弥散面积减 少，通气血流比例失调导致肺动脉样分流，引少，通气血流比例失调导致肺动脉样分流，引 起缺氧和（或）二氧化碳潴留。起缺氧和（或）二氧化碳潴留。 n 三、肺 三、肺 血管血管 疾病疾病 n 肺血管栓塞、 肺血管栓塞、 肺梗死肺梗死 、肺毛细血管瘤，使部、肺毛细血管瘤，使部 分分 静脉血静脉血 流入肺静脉，发生缺氧。流入肺静脉，发生缺氧。 n 18 n 四、胸廓病变四、胸廓病变 n 如胸廓外伤、 如胸廓外伤、 畸形畸形 、手术创伤、手术创伤、 气胸气胸 和和 胸腔胸腔 积液积液 等，影响胸廓活动和等，影响胸廓活动和 肺脏肺脏 扩张，导致通气减扩张，导致通气减 少吸入气体不匀影响换气功能。少吸入气体不匀影响换气功能。 n 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 n 脑血管病变、 脑血管病变、 脑炎脑炎 、脑外伤、电击、药物中、脑外伤、电击、药物中 毒等直接或间接抑制呼吸中枢；毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 以及以及 多发性多发性 神经神经 炎所致的炎所致的 肌肉肌肉 神经接头阻滞影响传导神经接头阻滞影响传导 功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不 足。足。 19 外呼吸 功能障碍 肺通气 功能障碍 肺换气 功能障碍 20 限制性 通气不足 阻塞性 通气不足 肺通气 功能障碍 21 呼吸中枢 抑制 运动神经受损 呼吸肌 无力 弹性阻力 增加 胸壁损伤 气道狭窄 或阻塞 发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 22 原因 机制 （一）限制性通气不足（一）限制性通气不足 顺应性 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性 通气 障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺 23 （二）阻塞性通气不足（二）阻塞性通气不足 n 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。 气道阻力气道阻力 (正常人平静呼吸正常人平静呼吸 )： 80%: 直径直径 2mm 气管气管 20%: 直径直径 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（直接抑制呼吸中枢（ 此时呼吸运动主要依靠此时呼吸运动主要依靠 PaO2对外周化学感对外周化学感 受器的刺激得以维持）。受器的刺激得以维持）。 70 n II型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度低浓度 (30%)、低流量、低流量 (1 2 L/min)、 持续给氧。使持续给氧。使 PaO2 上升不超过上升不超过 50 60mmHg。 71 3. 循环系统变化循环系统变化 n 缺缺 O2可刺激心脏，使可刺激心脏，使 心率心率 加快和心搏量增加快和心搏量增 加，加， 血压血压 上升。冠状动脉血流量在缺上升。冠状动脉血流量在缺 O2时时 明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他 脏器。心肌对缺脏器。心肌对缺 O2十分敏感，早期轻度缺十分敏感，早期轻度缺 O2即在即在 心电图心电图 上显示出现，急性严重缺上显示出现，急性严重缺 O2 可导致可导致 心室颤动心室颤动 或心脏骤停。缺或心脏骤停。缺 O2和和 CO2 潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加 肺肺 循环循环 阻力，导致阻力，导致 肺动脉高压肺动脉高压 和增加右心负和增加右心负 担。担。 72 n 吸入气中吸入气中 CO2浓度增加，可使心率加快，心浓度增加，可使心率加快，心 搏量增加，使脑、搏量增加，使脑、 冠状血管冠状血管 舒张，皮下浅舒张，皮下浅 表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的 血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升 高。高。 73 n 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： l 轻、中度轻、中度 心血管中枢兴奋：心率心血管中枢兴奋：心率 、心收缩、心收缩 力力 、外周血管收缩、全身血液重新分配。、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）（循环系统的代偿反应） l 重度重度 心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力 、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压 。 74 n 肺源性心脏病：肺源性心脏病： 肺的慢性器质性病变在肺的慢性器质性病变在 引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷 增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制：肺源性心脏病的发生机制： 1. 肺动脉压升高肺动脉压升高 n 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 肺小血管收缩肺小血管收缩 肺肺 A压压 升高升高 增加右心后负荷增加右心后负荷 75 2. 持久稳定的慢性肺动脉高压持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺小血管长期收缩、缺氧 肺血管平滑肌肺血管平滑肌 细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性 蛋白合成增多蛋白合成增多 持久稳定的慢性肺持久稳定的慢性肺 A高压高压 3. 代偿性红细胞增多症代偿性红细胞增多症 血液粘度增高血液粘度增高 4. 肺血管床的大量破坏肺血管床的大量破坏 肺动脉高压肺动脉高压 5. 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 6. 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降 低使心脏收缩负荷增加低使心脏收缩负荷增加 76 4. 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 n PaO260mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退 n PaO240 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 n PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 n PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（嗜睡、木僵、昏迷等（ CO2麻醉）麻醉） 77 n 脑组织脑组织 耗氧量约占全身耗量的耗氧量约占全身耗量的 1/5 1/4。中。中 枢皮质神经原枢皮质神经原 细胞细胞 对缺氧最为敏感，缺对缺氧最为敏感，缺 O2 的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高 生不同的影响。生不同的影响。 78 n 如突然中断供如突然中断供 O2，改吸纯氮，改吸纯氮 20秒钟可出现秒钟可出现 深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸 O2的浓度的浓度 ，症状出现缓慢，轻度缺，症状出现缓慢，轻度缺 O2可引起注意力可引起注意力 不集中、智力减退、定向障碍；随缺不集中、智力减退、定向障碍；随缺 O2加加 重，动脉血氧分压重，动脉血氧分压 (PaO2)低于低于 6.66kPa 可致可致 烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa 时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于 2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 79 n CO2潴留使潴留使 脑脊液脑脊液 氢离子浓度增加，影响脑氢离子浓度增加，影响脑 细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质 活动；随着活动；随着 CO2的增加，对皮质下层刺激加的增加，对皮质下层刺激加 强，引起皮质兴奋；若强，引起皮质兴奋；若 CO2继续升高，皮质继续升高，皮质 下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神 兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 80 n 缺 缺 O2和和 CO2潴留均会使脑血管扩张，潴留均会使脑血管扩张， 血血 流阻力流阻力 减小，血流量增加以代偿之。严重减小，血流量增加以代偿之。严重 缺缺 O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增会发生脑细胞内水肿，血管通透性增 加，引起脑间质水肿，导致加，引起脑间质水肿，导致 颅内压增高颅内压增高 ， 挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织 缺缺 O2，形成恶性循环。，形成恶性循环。 81 肺性脑病肺性脑病 (pulmonary encephalopathy) 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制：发病机制： 1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 n 脑血管扩张脑血管扩张 n 脑细胞水肿：脑细胞水肿： ATP生成生成 Na+-K+泵功能泵功能 障碍障碍 82 n 脑间质水肿：血