抗休克 ppt课件

抗休克药 1 机体在一些强烈的致病因素作用下发生 以 微循环系统功能紊乱 为主要特征，以及 组织器官功能代谢障碍和细胞损伤的全身 性的 严重 的病理过程。 休克的定义 2 n 引起休克的病因很多，共同的发病环节是交感 - 肾上腺系统强烈兴奋，导致微循环障碍，全身 组织和器官血液灌注不足，造成细胞的营养物 质及氧供应不良，细胞代谢产物不能排出，引 起脏器功能障碍，代谢紊乱等一系列病理、生 理症状。 3 微循环的组成 1. 微动脉、后微动脉 2. 毛细血管前括约肌 3. 真毛细血管 4. 通血毛细血管（直捷通路） 5. 动 -静脉吻合支 6. 微静脉。 4 第一节 休克发生的原因和分类 n三种分类方法 ： 一 根据休克发生的原因分类 二 根据休克发生的始动环节分类 三 根据血流动力学特点分类 5 一、根据休克的原因分类 n （一）失血失液性休克 n （二）创伤性休克 n （三）烧伤性休克 n （四）感染性休克 n （五）心源性休克 n （六）过敏性休克 n （七）神经源性休克 6 （一）失血与失液性休克 1.急性大失血 快速出血超过全身血量 20 即可引起休克，如： 上消化 道大出血 2.体液大量丧失 剧烈呕吐、严重腹泻、大汗 7 （二）创伤性休克 见于严重创伤 失血 疼痛 8 （三）烧伤性休克 大面积烧伤 1.体液大量丧失 （早期） 2.继发感染败血症 （晚期） 9 （四）感染性休克 n 是在感染败血症基础 上发生的休克 10 （五）心源性休克 n急性心功 能障碍， 如严重心 肌梗死， 心律失常 等。 11 （六）过敏性休克 是以微血管扩 张通透性增高为 特点的休克，属 I型变态反应 12 （七）神经源性休克 剧烈疼痛 、高位脊 髓麻醉或 损伤 血 管运动中 枢抑制 13 14 二、按休克的始动环节分类 心输出量 血管容量 血容量 各种 病因 心源性休克 血管源性休克 低血容量性休克 15 三、按血流动力学特点分类 （一）低排高阻型休克 （冷休克） 特点： 心排血量低 外周阻力高 （二）高排低阻型休克 （暖休克） 特点： 心脏排血量高 外周阻力低 16 第二节 休克发生机理 n根据休克的发生发展过程分三期 （一）缺血缺氧期 （早期） （二）淤血缺氧期 （中期） （三）微循环衰竭期（晚期） 17 （一）缺血缺氧期（早期） 1.微循环变化特点 微血管痉挛 组织缺血缺氧 少灌少流，灌小于流 18 19 （二）淤血性缺氧期 休克早 期未及 时治疗 组织严 重缺血 缺氧 微循环 淤血缺 氧 20 21 22 （三）微循环的衰竭期（晚期） 1.微循环变化特点： 1）微血管麻痹 对血管活性物质无反应 2）血流瘀滞 不灌不流 3） DIC形成 微血栓形成 23 24 25 n 治疗休克应根据不同病因和不同阶段，采取相应 的措施。在病因治疗的基础上保证有效通气量， 补充血容量，纠正酸碱平衡失调，应用心血管活 性药物以保证重要脏器的血液供应，改善血流动 力学障碍，纠正代谢紊乱，改善细胞代谢等。目 前随着微循环理论及分子生物学的不断发展，对 休克本质的认识也在不断深化。休克的治疗已从 传统的单用升压药提高血压的方法，转向采用综 合治疗措施。 26 n 其药物治疗由单纯以血管活性物质改善微循环 的方法，发展到联合应用血管内皮保护剂、自 由基清除剂、抗血小板药、花生四烯酸代谢物 拮抗药、以及细胞能量合剂，稳定细胞膜及基 因治疗，并取得一定的疗效，降低了休克的死 亡率。 n 用于抗休克的药物主要有：作用于自主神经系 统的药物，包括扩血管药、缩血管药和正性肌 力药物如胰高血糖素、糖皮质激素，以及其他 一些与抗休克有关的药物如阿片受体阻断剂、 磷酸二酯酶 27 第三节 抗休克药 血管活性药 28 体内过程 口服吸收少 皮下注射吸收缓慢 肌注吸收快 静注即生效 、 受体激动药 一、肾上腺素 (adrenaline) 29 药理作用 （ +） 、 受体 1. 心血管系统 （ 1）心脏 （ +） 1R Hr 传导 收缩 有利：每搏、分心输出量增加 不利： 心肌耗氧量增加，易致心律失常 （ 2）血管 （ +） 1R 皮肤、粘膜血管收缩 （ +） 2R 冠脉、骨骼肌血管舒张 30 （ 3）血压 ： 升 高 (+) 1R 心脏兴奋， (+) 1R 收缩血管 1R 收缩压 1作用与 2作用抵消 舒张压变化不大 血管以收缩为主 收缩压、舒张压均 肾素分泌 （ +） 肾脏 1R RAAS 肾血流量 单次注射血压 呈双相 反应 小剂量 大剂量 31 2.平滑肌 ： （ +）支气管 2R 支气管扩张 支气管 （ +）肥大细胞 2R 组胺释放 （ +）粘膜下血管 1R 水肿 （ +） 2R胃肠道、膀胱逼尿肌松弛 （ +） 1R膀胱三角肌、括约肌收缩 3.代 谢： 机体代谢增加 耗氧量增加 2030% 血糖 （肝糖原分解，抑制胰岛素、促进胰高血糖素释放） 游离脂肪酸 （激活甘油三酯酶） 4. 中枢神经系统： 32 临床应用 1. 支气管哮喘 仅用于急性发作 2. 过敏反应 过敏性休克首选 稳定肥大细胞，减少组胺和炎性介质的释放 （ +） 1R 心率 心缩力 BP （ +） 1R 外周阻力 粘膜血管收缩 解除呼吸困难 （ +） 2R 支气管扩张 33 3. 心脏骤停 4. 与局麻药配伍 n 作用：延长局麻药作用时间；减少吸收中毒。 n 注意：手指、足趾、阴茎等手术不加肾上腺素，以免影响局部 血液循环。 5. 鼻黏膜和牙龈出血 比例 1:1000 不良反应 心律失常，血压增高等 禁忌症： 高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢 34 【 体内过程 】 1. 因口服在肠和肝破坏，一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被 COMT和 MAO破坏，作用时间短 。 3. 不易透过血脑屏障，几无中枢作用。 多巴胺（ dopamine） 35 多巴胺（ dopamine） 【 药理作用 】 可激动 、 和 DA受体 (外周作用 )。 1. 心脏： 激动心脏 1受体作用比 AD 弱，一般不易产生心 律失常。 2. 血管 （ 1）激动 受体，对 2受体作用弱。 （ 2）肾血管、肠系膜及冠状血管扩张，这是由于激动这 些部位上的 DA受体。 注意： 剂量较大通过激动 受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。 36 3. 血压 低浓度：收缩压上升，舒张压变化不大或稍升高。 高浓度：收缩压与舒张压均升高。 4. 肾脏 （ 1）激动肾血管的 DA受体使血管扩张，肾血流增加； 另外可抑制肾小管对钠离子再吸收，所以可使尿量 增加。 （ 2）大剂量：激动肾血管 受体引起血管收缩，使肾血 流量减少。 37 临床应用 1. 抗休克 对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好 2. 急性肾功能不全 常与利尿药合用 不良反应 1. 治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 2. 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减少，肾功能下降等，一 旦发生： （ 1）及时减量或停药。 （ 2）必要时可用酚妥拉明。 38 受体激动药 去甲肾上腺素（ noradrenaline,NA） 来源及化学 NA是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要 递质，肾上腺髓质分泌少量。 药用为人工合成，化学性质不稳定。 一、 1、 2受体激动药 39 体内过程 1. 吸收： 口服易被破坏。 NA皮下或肌注产生剧烈血收 缩，应静滴 2. 分布： 静滴 NA后很快消失，分布去甲肾上腺素神经 支配的器官，本类药物不易通过 BBB 3. 摄取： 可被摄取 1和摄取 2所摄取 4. 代谢： 灭活酶 COMT、 MAO 5. 排泄： 代谢物经肾排泄。 40 药理作用 激动 R 、 1R 一、心血管系统 1. 血管、血压 : （ +） 1-R，使几乎全身 A、 V收缩，皮肤、粘膜血管最 明显，肾血管其次，仅冠状血管舒张 。 （ 舒张冠脉，迅速改善心肌血液供应 心肌代谢增加，产生腺苷 ，使冠脉舒张； 1效应，血管收缩，血压升高，冠脉灌注压 升高，冠脉扩张。） 41 血压： 血管强烈收缩，收缩压、舒张压均上升， 脉压加大，外周阻力增加 42 2.心脏 （ +） 1-R，心率、心传导、心肌收缩力 整体情况下 ： BP ， 兴奋迷走神经，心率 二、其他 对机体代谢影响较弱，大量时血糖 43 临床应用 1. 休克 非主要药物 急性低血压（药物中毒低血压 氯丙 嗪）、心跳骤停（辅助） 2. 上消化道出血 1 - 3mg稀释后口服 44 【 不良反应及禁忌症 】 1.高血压 2. 血管外渗：局部组织缺血坏死。 如发现药液外漏或滴注部位皮肤变白应如何处理？ （ 1）停止注射或更换部位。 （ 2）热敷。 （ 3） 0.25%普鲁卡因局部封闭。 （ 4） 受体阻断剂。 3. 急性肾功能衰竭 4. 禁忌证： 高血压，动脉硬化症，器质性心脏病及少尿、无 尿，严重微循环障碍的病人。 45 间羟胺 (metaraminol,aramine) 与 NA比较，特点： 1. 收缩血管较 NA弱而持久 机制：直接作用 间接 促进神经末梢释放 NA 2. 对肾血管收缩较弱 3. 可作为 NA的代用品 46 去氧肾上腺素 药理作用： 1.（ +） 1R 收缩全身血管作用较 NA弱，但收 缩肾血管较 NA强，扩张冠脉，减慢心率。 2. （ +）瞳孔扩大肌 1R 瞳孔扩大，但对眼压 影响不大。 二、 1受体激动药 47 临床应用： 1. 麻醉或药物引起的低血压 2. 阵发性室上性心动过速 3. 眼科 4. 鼻部充血 不良反应： 老年、心功能不良者禁用 48 受体激动药 一、 12受体激动药 异丙肾上腺素 （ isoprenaline， ISP） 药理作用 （ +） 12 1. 心脏： （ +） 1 心率、收缩力 、传导 心律失常 2. 血管和血压： （ +） 1 收缩压 （ +） 2 冠状血管舒张 舒张压 骨骼肌血管舒张 49 3. 支气管： （ +） 2 支气管扩张、 抑制肥大细胞组胺释放介质 无（ +） 1 无消除粘膜水肿 4. 其他： 组织耗氧 ，血糖