医学ppt课件心功能不全（52p）

心功能不全 (Cardiac insufficiency) 内容纲要： v心力衰竭的病因 、 诱因和分类 v心 功能不全 时机体的代偿反应 v心力衰竭的发生机制 v心功能不全的 临床表现的病生基础 v心功能不全 的防治原则 v 心功能不全： 从心脏泵血功能下 降的完全代偿直至失代偿的全过程。 v 心力衰竭： 心功能不全的失代偿阶 段 ,患者出现明显的症状和体征。 (heart failure & Cardiac insufficiency) 心力衰竭与心功能不全 病 例 患者女， 28岁，因活动后心悸、气促 10余年， 下肢浮肿反复发作 2年，咳嗽 加重 1个月而入院。 患者自幼起常感大关节酸痛。中学阶段， 剧烈 活动后心慌、气喘，休息后缓解 ，且逐年加重。曾 诊断为 “ 风心病 ” 。 近 2年常感胸闷，夜间不能平卧 ，下肢浮肿， 时轻时重 。 近 1个月来， 常发热，咳嗽 和咳少量粉红色泡沫痰，气急加重。 查体： T 37.80C 呼吸 26次 /分 心率 110次 /分 血压 110/80mmHg。 半卧位，面部及下肢浮肿，颈静 脉怒张。两肺闻及散在干 啰 音，肺底有湿 啰 音。 心 尖波动弥散， 心界向两侧扩大， 心音低钝， 心尖区可闻及 级吹风样 收缩期杂音 和 舒张中期 隆 隆样 杂音，肺动脉瓣区第二音亢进 。腹软， 肝 -颈静 脉反流征阳性。肝在肋下 3cm， 质稍硬。 实验室检查：血沉加快， Hb和 RBC正常， WBC 810 9/L,中性粒细胞 0.80，血钠 123mmol/L， 血钾 5.8mmol/L， 心电图： P波增宽，右室肥大，胸片： 心腰丰满，心脏呈梨形 ； 两肺纹理增多 。 入院后抗感染、吸氧、强心、利尿、纠正水电 解质紊乱等治疗后，病情得到控制。 思考题 ： 1.临床诊断？ 心衰的原因 、 诱因 和机制 2.早期的症状休息后缓解，为什么？ 3.有 何水、电解质及酸碱平衡紊乱？ 4.呼吸困难的类型和发生机制？ 5.对 “ 黄字 ” 内容作出解释 各种病因使心脏的收缩和 (或 ) 舒张功能发生障碍，心输出量绝对或 相对下降 ,不能满足机体代谢需要的临 床综合征。 心力衰竭 (heart failure) 心力衰竭呈 慢性经过 时，由 于 钠水潴留 和 血容量增加， 发 生 静脉淤血、组织水肿 及 心腔 扩大 临床综合征 。 ( congestive heart failure) 充血性心力衰竭 心肌损害 心肌梗死、心肌炎 、 心肌病 、心肌纤维 化及药物毒性 等 心肌 代谢障碍 心肌缺血、缺氧及维生素 B1缺乏 (脚气 病 ) (一一 ) 原发性心肌舒缩功能障碍原发性心肌舒缩功能障碍 第一节 心力衰竭的病因 及分类 一、病因一、病因 压力 负荷 过度 高血压 、 肺 A高压 主 A及肺 A瓣膜狭窄 肺栓塞 、肺源性心 脏病 射血 阻力 容量 负荷 过度 瓣 膜 闭锁不全 房室隔缺损 甲亢、严重贫血 舒张末 期容积 (二二 ) 心脏负荷过度心脏负荷过度 v 全身感染 v 心律失常 v 酸碱平衡及电解质代谢紊乱 v 妊娠和分娩 诱因诱因 v按病变累及的部位 三、心力衰竭的分类 v按心肌舒缩功能 v按心输出量 v按发展速度 左心房 左心室 主动脉 二尖瓣 肺动脉 右心房 三尖瓣 右心室 低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 v按病情的严重程度 轻度 ( ） 心衰 心功能一级 （完全代偿 ）或 心功能二级 （体力活动略受限） 中度 （ ） 心衰 心功能三级 代偿不全 （体力活动明显受限） 重度 （ ） 心衰 心功能四级 完全失代 偿（安静时就有心衰表现 病情危重） 心泵 功能障碍 组织器官供血 快速启动的 功能性调整 神经 -体液 调节机制 缓慢持久的 结构性适应 第二节 心功能不全时机体的代偿反应 一、神经 -体液的代偿反应 交感神经系统激活 正性变时、变力、变传导 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统激活 Ang 心肌重塑 醛固酮 钠水潴留 (一 ) 心率加快 机制 压力感受器 - 容量感受器 + 化学感受器 + 交感神 经兴奋 心率 二、心脏的代偿反应 （二）心脏扩张 v紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏 扩张 v 肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 （三）心肌收缩力增强 Frank-Starling定律 正常状态下 1.7-1.9 2.1 2.2 2.7 m 收缩力 肌节初长 心脏扩张 （四） 心室重塑 1.心肌细胞重塑 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 在长期 压力负荷 作用下，心肌纤维呈 并联 性增生。 离心性肥大 (eccentric hypertrophy) 在长期 容量负荷 作用下，心肌纤维呈 串联 性增生。 （三）心肌收缩力增强 通常用等容收缩期单位时间内左心室内 压上升的最大速率（ +dp/dtmax）表示 正常压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥 大 离心性肥 大 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷 后负荷 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 或基本正常 明显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 离心性肥大与向心性肥大的比较 心肌细胞表型改变 胎儿基因被激活：心房钠尿肽 基因、 -肌球蛋白重链基因 转型的心肌细胞分泌细胞因子 及局部激素，使细胞发生生长、增 殖、凋亡等 细胞器发生蛋白质水平的变化 2.非心肌细胞及细胞外基质的变化 Ang 、醛固酮、去甲肾上腺素是 细胞外基质活化或增值 型 / 型胶原的比值增大，使室 壁僵硬度增加、顺应性降低，舒张 功能障碍；使冠状动脉的储备能力 和供血量减少 (一 ) 血容量增加 v 机制 GFR 肾小管对水钠的重吸收 醛固酮系统作用 ADH作用 增加回心血量 但可致前负荷增加 v 意义 二、心外代偿反应 (二 ) 血流重分布 (三 ) 红细胞增多 (四 ) 组织细胞利用氧的能力增强 细胞线粒体数量增多 肌红蛋白含量增多 第三节 心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩力降低 二、心室舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调 Cardiac Muscle Molecular Basis of Contraction 一、心肌收缩力降低 (一 )心肌收缩蛋白的破坏 (二 )心肌能量代谢紊乱 (三 )心肌兴奋 收缩耦联障碍 (一 ) 心肌收缩蛋白的破坏 v心肌细胞 数量减少 心肌细胞 坏死、 凋 亡 v心肌结构的改变 -心室扩张 心肌细胞数量减少 心肌细胞骨架改变，肌丝重排，体积不变长 度增加 室壁应力增大，胶原降解增强，心肌侧滑与 错位，心室扩张致二尖瓣返流 (二 )心肌能量代谢紊乱 1.心肌能量生成障碍 最常见的原因 : 心肌缺血缺氧 冠状动脉与静脉的血氧含量差为 14ml/dl 保证能量生成必须保证充分的血液供给 肥大的心肌线粒体数量相对不足，氧化 磷酸化能力降低 肥大的心肌毛细血管的数量增加不足 2.能量储备减少 以 ATP及磷酸肌酸的形式储存，肥大的心 肌磷酸肌酸激酶活性降低 3. 心肌能量利用障碍 过度肥大的心肌其肌球蛋白头 部 Ca2+-Mg2+ATP酶活性下降， 主要与肌 球蛋白轻链 -1的胎儿型同工型增多、 肌钙蛋白 T亚单位的胎儿型同工型增多 有关 (三 )心肌兴奋 收缩耦联障碍 1.肌浆网处理 Ca2+功能障碍 2. 胞外 Ca2+内流障碍 3. 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 1. 肌浆网处理 Ca2+功能障碍 肥大心肌肌浆网 Ca2+释放蛋白及 Ca2+-ATP酶 数量或活性降低 2.细胞外 Ca2+内流障碍 v长期缺血缺氧 心肌内去甲肾上腺素合成减少或 消耗增多 v肥大心肌细胞上 肾上腺素能受体的密度减少 v心肌细胞上 肾上腺素能受体的敏感性降低 3. 肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 心肌收缩力降低小结 v 细胞内钙离子复位延缓 v 肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍 v 心室舒张势能减少 二、心肌舒张性能异常 心室顺应性降低 （ dv/dp)表示心室顺应性，其倒数即为 心室僵硬度（ dp/dv),可用心室舒张末 期压力 -容积（ P-V)曲线表示 ,顺应性下 降曲线左移，见于心肌肥大、炎症、水 肿、 纤维化等 三、心脏各部舒缩活动不协调 心肌舒张性能异常小结 心力衰竭的发病机制 第四节 心衰临床表现的病生基础 三大主征 心输出量不足 肺循环充血 体循环淤血 v 心脏泵血功能降低 1.心搏出量 18 mmHg时，即出现肺循环淤 血，主要见于 左心衰竭， 表现呼吸困难 机制： 1.肺淤血、水肿顺应性下降 2.气道阻力增大 3.肺间质压力升高刺激肺毛细血管 旁（ J-)感受器，反射性引起浅而快的呼 吸 呼吸困难的类型： v劳力性呼吸困难 (dyspnea on exertion) v端坐呼吸 (orthopnea) v夜间阵发性呼吸困难 (paroxysmal nocturnal dyspnea) 劳力性呼吸困难的发生机制 : v回心血量增多，加重肺淤血 v心率加快，舒张期缩短 v机体活动时需氧量增加 端坐呼吸的发生机制 : v端坐时部分血液转移到躯体下半部 ，肺淤血减轻 v端坐时胸腔容积增大 ,肺活量增加 v端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤 血减轻 夜间阵发性呼吸困难的机制 : v熟睡后迷走神经兴奋使支气管收缩 v入睡平卧后下肢静脉血回流增多肺淤血 水肿加重 v熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低， PaO2下降一定程度时才刺激中枢，使通 气增强，病人被惊醒，感到气促同时伴 有哮鸣音， 称为心性哮喘（ cardiac asthma) （二）肺水肿 急性左心衰时肺毛细血管压升 高 超过 30mmHg 毛细血管壁通透性增加，引起 肺间质和肺泡水肿 三、 体循环淤血 当 CVP16 cmH2O时，即出现体 循环淤血征，见于 右心衰竭 及 全心 衰竭。 主要表现 v静脉淤血和静脉压升高 v肝肿大压痛 肝功能损害及心 原性肝硬化 v心性水肿 v胃肠道淤血所致的食欲不振等消 化道症状 第五节 心衰防治的病理生理基础 v 防治原发病，消除诱因 v 改善心脏的舒缩功能 v 减轻心脏前 后负荷 v