医学课件休 克（71p）

第八章 休 克 shock 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 第一节 概述 (Introduction) 一、研究休克的历史概 况 (history of shock studied) 法国 Le Dran1743年首次将休克一词 应用于医学，认为休克是由于中枢神经 系统功能严重紊乱而导致循环及其他器 官功能衰竭的一种危重状态。 休克时脉搏的监测 休克时毛细血管充盈时间延长 休克时的血压监测 休克时的尿量监测 休克病人的临床症状可以慨括为 “面 色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细 速、尿少、神志淡漠及低血压 。 20世纪 60年代提出了休克的微循环 学说，该学说认为各种不同原因引起 的休克，都有一个共同的发病环节， 即 交感 -肾上腺髓质系统强烈兴奋，导 致微循环障碍，休克发病的关键不在 于血压而在于血流。 定义 (Definition)： 休克 是各种强烈致病因子作 用于机体引起的急性循环衰竭，其 特点是 微循环障碍、重要脏器的灌 流不足和细胞功能代谢障碍 ，由此 引起的全身性危重的病理过程。 二、微循环的结构、功能与调节 (Structure、 function and regulation of microcirculation) 微循环是组织器官内微动脉与 微静脉之间的血液循环，承担 血液与 组织液之间氧、营养必需物质和代谢 产物的交换，能量、信息传输，血液 流通、分配、组织灌注， 以及 维持内 环境的稳定。 正常微循环 微循环的调节： 全身因素 血压、血容量、心输出量 局部因素 神经调节 （交感神经） 收缩 受体占优势： 微 A、 后微 A、微 V 舒张 受体占优势： A-V脉吻合支 体液调节 缩血管 ：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素（ ADH）、 ET-1、 TXA2 扩血管 ：组胺、激肽、腺苷、 PGI2、 NO、 TNF 、 内啡肽、 H+、 K+ 毛细血管灌流的局部反馈调节 血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性恢复 微血管收缩，真 毛细血管关闭 真 毛细血管血 流减少 局部血管活性 物质聚积 血管平滑肌对 血管活性物质 的反应性降低 微血管扩张，真 毛细血管开放 真 毛细血管血 流增多 局部血管活性物 质被稀释冲走 案例 8-1 l 患者，男性， 68岁，农民。因咳嗽、气促、发 热 5天，全身散在出血点 1天于 2003年 12月 8日入院 。 l 患者 5天前因受凉而出现咳嗽、流涕、发热 38.539.5C， 自服 “感冒冲剂 ”未见好转。 1天前病 情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇发绀，四 肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊， 门诊以 “肺炎 ”收入院。患者曾患 “慢性支气管炎 ” 十余年。 l 体格检查：体温 36.5C， 脉搏 102次 /分，呼吸 33次 /分，血压 70/50mmHg。 急性重病容， 神志欠 清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急 促，口唇发绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可 闻及湿性啰音。脉搏细速， 心律齐，未闻及病理 性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛 。尿量减少。 l 实验室检查：血常规： WBC ： 16109/L， N： 92% ， L： 8% ， Hb： 114g/L ， RBC： 4.321012/L， PLT： 40109/L。 痰 培养、血培养提示革兰阴性（ G-） 杆菌感染 。 APTT 64.ls（ 对照 34.3s） PT 17.8s（ 对照 11.7s）， TT 37.4s（ 对照 16.5s）， Fg 1.6g/L（ 正常 1.8-4.5g/L）， D-二聚体大于 1.0mg/L（ 对照小于 0.5mg/L）， 3P试验（ + ） 。 l 患者入院后， 给予抗生素控制感染，低分子右旋 糖苷及葡萄糖盐扩充血容量，甘露醇 250ml静脉加压滴 注 ,纠正酸中毒 ,应用血管活性药物 (654-2),复方丹参 40mL加入 5% 葡萄糖 500mL静脉滴注 ,肝素静脉注射等 治疗 。经治疗后 ,患者血压逐渐恢复正常 ,面色转红润， 尿量增多，未见新的出血点，双肺啰音逐渐减少，全 身出血点逐渐消退。 15天后病愈出院。 思考题： l 1.本病例出现哪些主要的病理过程？ 诊断依据是什么？ l 2.讨论本病例主要病理过程的发病机 制。 l 3.联系发病机制讨论本病的治疗原则 。 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 一、休克的原因 (causes of shock) 1、 失血或失液 (blood or plasma or body fluid lost) 失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、产 科大出血 量（ 20% ）、速度 失液：呕吐、腹泻等 2、 创伤 (trauma) 3、 烧伤 (burn ) 4、 感染 (infect)： 内毒素 (endotoxin) 5、 急性心衰 (acute heart failure) 6、 严重 过敏反应 (severe anaphylactic reaction) 7、 强烈神经刺激 l 案例 8-1 严重感染特别是 G-细菌感染是引起 休克的常见病因。本病例是严重感染所致， 其依据： 1、有肺部感染症状和体征（呼吸 急促、口唇发绀、咳黄色脓痰、双肺中下部 闻及湿性啰音； 2、血常规示细菌感染（ WBC16109/L,N92%）； 3、 已有败血症（血培养 G-细菌阳 性）。 二、休克的分类 （ Classification of shock) 分类方法多 按 原因 分类 按 发生的始动环节 分类 按 血流动力学 特点分类 1、按 原因 分类 (Classification of shock by cause) （ 1） 失血 性休克 (hemorrhagic shock)、 失液 性休克 (losing fluid shock) （ 2） 创伤 性休克 (traumatic shock) （ 3） 烧伤 性休克 (burn shock) （ 4） 感染 性休克 (infectious)： 内毒素性 休克 (endotoxic)、 败血症性 休克 (septic) （ 5） 心源性 休克 (cardiogenic shock) （ 6） 过敏性 休克 (anaphylactic shock) （ 7） 神经性 休克 (neurogenic shock) 2、按 休克发生的始动环节 (Classification of shock by initial pathogenesis) （ 1） 低血容量性休克 (hypovolemic shock) ： 失血性休克、失液性休克、烧伤性休克 失血、失液 血容量 （ 2） 心源性休克 (cardiogenic shock)： 心衰 心输出量 （ 3） 血管源性休克 (vasogenic shock)： 过敏 性休克、神经性休克、感染性休克（部分） 血管床扩张 血管容量 回心血量 3、按 血流动力学 特点 (Classification of shock by altered hemodynamics) （ 1） 低排高阻型休克（低动力性休克、 “ 冷休克 ”） hypodynamic shock or cold shock 大部分休克均属此类：低血容量性休克 、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性性 休克 特点： 心脏排血量低、外周阻力高 （ 2） 高排低阻型休克（高动力性休克、 “ 暖休克 ”） hyperdynamic shock or warm shock 过敏性休克、神经性休克、（部分）感 染性休克 特点： 心脏排血量高、外周阻力低 低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量 外周阻力 皮肤 苍白、冷湿 温暖、潮红 临床 多见 感染性休克早期可见 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 休克的发病机制 休克的始动环节休克的始动环节 休克时微循环的变化休克时微循环的变化 休克发生的始动环节 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环正常血液循环 休克发生的始动环节 血容量 心泵功能障碍 血管容量 休 克 l 根据微循环变化特点： 休克 期 (休克代偿期 ) 休克 期 (休克进展期 ) 休克 期 (休克难治期 ) 休克 期 -休克初期 (initial stage)、 微 循环缺血期 (stage of vasoconstriction or stage of ischemia)、 缺血性缺氧期 (stage of ischemic anoxia)、 休克代偿期 (compensatory stage) 休克休克 期期 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为 粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。 大量真毛细血管网关闭毛细血管前、后阻力显著增加： 小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都 持续痉挛，口径明显变小，微血管运动增强 开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通 路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少少灌少流，灌少于流 1、微循环及组织灌流情况 微 A 后微 A 毛细血管前括约肌 收 缩 微 V 收 缩 舒 张 前阻力 后阻力 A-V吻合支 灌 流 真毛细血管网血流 组织缺血缺氧 2、微循环改变机制 （ 1）交感 -肾上腺髓质兴奋 、血中儿茶酚胺 失血、失液 血容量 血压 窦弓反射 疼痛、创伤 应激 细菌、内毒素 心输出量 血压 回心血量 血管容量 （ 2）血管紧张素 (angiotensin II , AT II or Ang II )： 血容量 肾素 血管紧张素 （ 3）垂体加压素 (arginine vasopressin , AVP ) ： 血容量 容量感受器 垂体加压 素 （ 4） TXA2(thromboxane A2) ： 儿茶酚胺 血小 板 TXA2 （ 5） 心肌抑制因子 （ myocardial depressant factor,MDF）： 休克时因胰腺缺血、缺氧、酸中毒 ，使胰腺外分泌细胞溶酶体破裂释放组 织蛋白酶，分解组织蛋白，形成小分子 肽类 MDF 。 抑制心脏； 收缩血管 ; 抑制单核 吞噬细胞系统 （ 6）炎性物质 (inflammatory mediator)： 内皮素（ endothelin-1 ,ET-1）、 白三烯（ leukotriene, LTs） 3、微循环改变的 代偿意义 (1) 促回心血量增加， 维持动脉血 压 外周阻力 (increasing the total peripheral resistance) 心输出量 (increasing cardiac output) 回心血量 (increasing venous return) “自我输血 ”： 小静脉收缩（容 量性血管） “自我输液 ”： 毛细血管内压 组织液回流 循环血量 ： 肾 素 -血管紧张 素 -醛固酮、 ADH （ 2） 血流重分布，保证心、脑血 液供应 l 血管收缩 :sympathetic effects(epinephrine and norepinephrine) 皮肤、内脏（尤其肾脏） 收缩 受体占优势 脑血管 收缩不明显 受体密度低 心脏冠状血管 扩张 局部代谢产物： H+、 K+ 、 腺苷等 血流重分布 4.休克早期的临床表现及机制 致休克的动因 交感 -肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌 CNS 高级部 位兴奋 烦躁 不安 汗腺 分泌 增加 出汗 心输出量增加 脉搏细速 脉压降低 皮肤缺血 脸色苍白 四肢湿冷 腹腔内脏、 皮肤等小血 管收缩，内 脏缺血 尿量减少 肛温降低 休克 期 -淤血性缺氧期 （ stage of stagnant anoxia or stage of vasodilation) 如果休克的原始病因不能及时除去 ，病情继续发展，交感 -肾上腺髓质系 统长期过度兴奋，组织持续缺血和缺氧 ，病情可发展到休克淤血性缺氧期，或 称休克期。 休克休克 期期 休克期的微循环及组织灌流 毛细血管前括约肌：松弛； 微动脉和后微动脉：痉挛逐渐减轻 ； 微静脉：收缩 ;血液淤滞：血细胞 粘附聚集； 微循血流：缓慢 灌而少流，灌大于流 休克期微循环淤滞的机制 内啡肽、 激肽类、腺苷 NO、 TNF 酸中毒 扩张 血管 血管反 应性 血管 扩张 高 K+ 血管 堵塞 PAF LTB4 IL-1 灌多 流少 血流 减慢 血管通 透性 细胞粘 附聚集 血液浓缩 组胺、 内毒素 微循环 淤滞 WBC 通过毛细血管通过毛细血管 WBC 嵌塞 休克期临床表现休克期临床表现 皮肤紫 绀，出 现花纹 微循环淤血 回心血量 脑缺 血神志淡 漠昏迷 心输出量 BP肾血流量 少尿、无尿 肾淤血 皮肤淤血 l 案例 8-1 本案例部分临床表现符合休克 期表现：神志欠清、嗜睡、血压下降 （ 70/50 mmHg)、 脉搏细速（ 102次 /分）、 呼吸急促、口唇发绀、尿量减少等。 休克 期 -难治性休克期 (stage of refractoriness) 特点 DIC、 不灌不流、微血管扩张、 多器官功能衰竭 此期也称为微循环衰竭期 (stage of perfusion failure of microcirculation or stage of vasofailure) 休克休克 期期 休克 期的微循环及组织灌流 微血管反应性显著下降，麻痹性扩张 毛细血管血流停滞，无复流现象 弥散性血管内凝血 (DIC) 不灌不流 休克 III期的临床表现 l 动脉血压进行性下降，升压药无效 l 脉搏细弱而频速 l 中心静脉压降低 l 静脉塌陷 l 出血征象 l 重要器官功能不全或衰竭表现。 DIC形成 血液流变学的改变 凝血系统的激活 促凝物质释放 TXA2/PGI2平衡失调 单核吞噬功能下降 休克期血液流变学的改变在 晚期更加严重，微循环血流 更加缓慢，使血小板和红细 胞易于聚集成团，促进 DIC 的发生。 缺血、缺氧、酸中毒损伤内 皮细胞 胶原暴露 激活内 源性凝血系统； 创伤、烧伤 组织大量破坏 组织因子释放 激活外源 性凝血系统； 休克时内皮细胞损伤生成和 释放 PGI2减少；内皮下胶原 暴露引起血小板聚集，释放 TXA2增多 PGI2/TXA2平衡 失调 休克时血液灌流量减少 单核吞噬细胞 系统功能下降 不能清除激活的凝血因 子和纤维蛋白，促使 DIC发生 DIC的后果： n 血容量进一步降低 n 网状内皮系统封闭 n 全身炎症反应综合征 n 多器官功能衰竭 原因： 1) DIC消耗血液成分； 2) 微循环通道阻塞：微血栓阻 塞，使回心血量锐减。 出血：导致血量进一步减少 ，加重了循环障碍； 血管通透性增加：纤维蛋白 肽和纤维蛋白降解产物 (FDP)和某些补体成分，增 加了血管通透性纤维蛋白（原）降解产物、可 溶性纤维蛋白单体复合物等都 对网状内皮系统有封闭作用， 对来自肠道的内毒素及其它有 害的大分子物质的清除能力降 低。 l 案例 8-1 本例已发生 DIC， 一些临床症 状和体征符合休克 期的表现： 1、全身散在出血点及瘀斑； 2、实验室检查符合 DIC的特 征（出凝血时间延长、 3P试验 +等） 。 休克发展过程中微循环休克发展过程中微循环 3期的变化期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力 后阻力； 少灌少流，灌少于 流 。 微血管收缩反应 ， 扩张，淤血； 多灌少流， “灌 ”“流 ”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感 -肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+， 平滑肌对 CA反应性 ； 扩张血管体液因 子释放； WBC 嵌塞，血小 板、 RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩；内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 、 影响 代偿作用重要； 组织缺血、缺氧 。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重 ；器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 炎症介质在休克发生中的作用 休克 组织灌流障碍 血液重新分布无氧代谢 缺血 /再灌注 组织缺氧 酸中毒 炎症介质 细胞损伤 全身炎症反应综合症（ SIRS） 多系统器官功能不全综合症（ MODS） 讲授内容 概述 病因和分类 休克的发病机制 休克时机体代谢和功能改变 休克的防治原则 组织灌流 细胞 功能 障碍 代谢 障碍 结构 损伤 器官 功能衰竭 缺血 缺氧 酸中毒 内毒素 （ 因） （果）（因） （果 ） 一、休克时细胞的变化 ATP 溶酶体 线粒体 细胞膜 休克时最早发生损 伤的部位。 细胞内水肿 离子泵功能障碍 跨膜电位明显下降 。 线粒体 线粒体肿胀 致密结构和嵴消失 钙盐沉集 线粒体破裂。 氧化磷酸化障碍。 细胞凋亡 细胞因子、炎症介质 、氧自由基等的作用 细胞代谢变化 1. 优先用糖 2. 糖酵解加强 3. 能量不足 4. 局部酸中毒： n 高乳酸血症 n CO2滞留 5. 蛋白质合成缺乏 动力 溶酶体： 缺血缺氧、酸中毒 溶酶体肿胀，空泡形成 溶酶体酶释放 : 细胞自溶 消化基底膜 MDF等 血动学障 碍 非酶性成分 肥大 C脱颗粒 组胺 增加毛细血管通透 性 吸引白细胞 休克时细胞损伤可以 继发 可 原发 细胞损伤是器官功能障碍的基础 细胞损害是导致休克 不可逆 的原因。 1、 细胞代谢变化 （ 1）缺氧 糖酵解 酸中毒 （ 2）脂代谢障碍 脂肪酸、脂酰 CoA堆积 2、 细胞损伤 （ 1） 细胞膜 通透性、离子泵、膜电