医学课件儿科sirs与sepsis的新概念及临床研究进展

更多医学精品 尽在医学吧 /rayshiu 儿科 SIRS与 Sepsis的新 概念及临床研究进展 汕头大学医学院第二附属医院 全身炎症反应综合症（ systemic inflamatory response syndrome SIRS）是 1991年美国胸科医师协会与危重病医学会（ ACCP/SCCM） 在芝加哥会议上联合提出，主 要是指机体遭受严惩打击时出现的全身性炎症 反应。其病理生理变化是高代谢状态，大量炎 症介质释放造成组织细胞损伤，临床表现为器 官功能不全综合征（ Mutiple Organ Disfunction Syndrome MODS）， 严重者可 发展为多器官功能衰竭（ Mutiple Organ failure MOF）。 这一概念一经提出即获广泛 认同，对临床疾病的发生、发展以及诊断和治 疗方面的认识有积极意义。 感染 SIRS Sepsis 胰腺炎 烧伤 创伤 细菌 重症 Sepsis 感染性休克 其它 真菌 病毒 其它 器官功能障碍指标 心血管功能障碍： 1h内静脉输入等张液体 40ml/kg仍有： 血压下降且 5ug/kg min或任何剂量的多巴酚丁胺、肾 上腺素、去甲肾上腺素 具备下列中两条 不可解释的代谢性酸中毒：碱缺失 5.0mEq/L 动脉血乳酸增加 :为正常上限的两倍 无尿 :尿量 5s 中心与周围温差 3 器官功能障碍指标 呼吸 : PaO2/FiO265torr或超过基线 20mmHg以上 证明需要高氧或 FiO20.5始能维持氧饱和度 92% 需紧急侵入或非侵入性机械通气 器官功能障碍指标 神经 : Glasgow昏迷评分 11 精神状态急性改变伴 Glasgow昏迷评分从基 线下降 3分 器官功能障碍指标 血液 : 血小板计数 2(标准化的 PT) 器官功能障碍指标 肾脏 : 血清肌酐为各年龄组正常值上限的 2倍及以 上或较基线增加 2倍 器官功能障碍指标 肝脏 : 总胆 4mg/dl(新生儿不适用 ) ALT2倍于同年龄正常值上限 SIRS/Sepsis 严重 Sepsis/感染性休克 MODS 死亡 据统计，全世界每天约有 1400人死 于脓毒症，在美国脓毒症和继而发 生的多器官功能障碍综合征（ MODS） 患者每年有 75万，其中超 过 22.5万人因此而死亡 ,欧洲每年有 15万人死于脓毒症 ,我国估计每年患 者超过 300万 ,死亡超过 100万 ,脓毒 症的病死率平均高达 40%。 重 度脓毒 症 ，美国平均每年死于脓 毒症的儿童约 4400人，消耗资源 达 17亿美元。若以此数推及我国， 我国每年死于脓毒症的儿童应达 26000人以上，考虑到我国儿科危 重症治疗现状和技术水平，实际可 能会更多。 包括 SARS和人禽流感等重 要传染病，其病发机理也与 SIRS及 Sepsis密切相关。 关于 Sepsis的中文翻译 1、败血症 2、脓毒症 3、脓毒病 4、感染中毒症 病因 1、感染： 感染是儿科 SIRS的主要病因 。各种病原微生物的感染均可引发 SIRS。 一些患者尽管临床上有典型的全身感染 表现，但无客观感染依据，既找不到感染病 灶，也找不到致病菌。近年，有学者针对此 种情况，提出 “临床感染综合征 ”（ Clinical Sepsis Syndrome） 的概念。这一概念的提 出对确定治疗原则有积极意义。 引起 SIRS的病因主要有两大类：严重创伤和感染。 病因 2、创伤： 包括多发伤、骨折、大面积烧伤 、大手术合并大量失血、低血容量性休克或延 迟复苏。机体受创后坏死组织或损伤组织激活 机体的应答机制，大量炎症介质释放导致全身 炎症反应。临床表现与全身感染相似，但血中 找不到细菌和毒素。 发病机理 感染、内毒素血症、组织创伤、坏死 组织（焦痂坏疽）、缺血再灌注损伤等可 引起 SIRS。当 SIRS较轻，机体的防御保护 机制可起保护作用，减轻或修复损伤，但 中、重度 SIRS时，病理生理变化可逐级放 大，反复加重组织损伤。 1、参与炎症反应的主要炎症介质 主要有下列几类： 细胞因子：主要是肿瘤坏死因子（ TNF）、 白细胞介素（ IL）； INF集落刺激因子、生长因子 等 花生四烯酸代谢产物包括白三烯、前列腺素 组织胺如 5-羟色胺 氧自由基（ FR） 包括 O-、 H2O2、 OH- 发病机理 血小板激活因子及凝血酶原 溶酶体酶 内毒素 补体 另外一些生物活性物质也参与炎症过程。如整 合素、选择素和细胞内粘附分子等起炎症细胞协同 作用。 发病机理 参与 SIRS的主要促炎介质及其主要作用 促炎 介质 来 源 主 要 作 用 TNFa 巨噬细胞、淋巴细胞 活化内皮细胞、中性粒细胞及巨噬细胞、 发热 IL-1 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞、发热 IL-2 淋巴细胞 活化 T淋巴细胞、活化巨噬细胞 IL-6 巨噬细胞 活化内皮细胞、活化巨噬细胞 IL-8 巨噬细胞 中性粒细胞趋化、释放整合素 IFN 巨噬细胞、淋巴细胞 活化巨噬细胞、抗病原微生物 LTB4 中性粒细胞 中性粒细胞趋化 LTC4D4E4 中性粒细胞 平滑肌收缩 PAF 白细胞、血小板、 活化血小板、中性粒细胞、 巨噬细胞、内皮细胞 巨噬细胞、内皮细胞 AMS 白细胞、内皮细胞、血小板 促进白细胞、血小板与内皮细胞粘附 活性氧 内皮细胞、中性粒细胞、吞噬细胞 损伤血管内皮细胞、杀灭病原微生物 溶酶体酶 中性粒细胞、巨噬细胞 损伤弹性纤维、胶原纤维 TF 内皮细胞、单核细胞、吞噬细胞 促进凝血 TAX2 血小板、巨噬细胞 血小板聚集和活化、血管收缩 血浆源介质 XII活化血浆前体物质 促进凝血、纤溶、激肽、补体活化 2、炎症反应的机理 炎症反应的机理主要是严重应激状态和 感染等原因造成大量的炎症介质失控释放 ，导致机体组织细胞的损伤发生 MODS， 进 一步发展可发生 MOF。 炎症反应是一个复 杂的病理生理过程。有许多问题尚待进一 步研究，就目前认识而言主要有以下几方 面： 发病机理 组织灌注不足，微循环障碍和再灌注损伤：创 伤、失血引起微循环以及复苏后的再灌注引起组织细 胞的缺氧及酸中毒性损伤和大量氧自由基，磷酯酶 A2 激活产生的代谢产物花生四烯酸及其衍生物和吞噬细 胞产生的 TNF以及血小板激活因子对中性粒细胞发生 趋化作用，使之游走至缺血部位粘附于血管内皮。中 性粒细胞与血管内皮相互作用引起内皮细胞损伤，微 血栓形成及出血水肿并逐级放大引发广泛性炎症激活 从而引起组织损伤。 发病机理 感染组织坏死引发炎症损伤：全身 性感染、内毒素、组织创伤发炎和坏死组 织（焦痂）引发体内 TNF、 血小板激活因 子等上述的炎症介质大量释放。在 TNF的 启动下，细胞因子对炎性细胞起趋化作用 导致大量的炎性细胞聚集，并与血管内皮 相互作用，进一步加重组织的炎性反应， 使组织细胞严重损伤。 发病机理 发病机理 单核 吞噬细胞系统激活引起炎症 反应：单核 吞噬细胞包括循环中和组织 中固定的单核细胞，如肝脏枯否氏细胞、 肺组织中的大单核细胞；肠、脾、淋巴结 、骨髓和结缔组织中的巨噬细胞。全身感 染组织损伤等因素引起巨噬细胞激活，表 达和释放大量炎症介质，引发炎症反应， 使组织损伤。 肠道细菌移位和肠源性感染：当机体在创伤、 烧伤、休克、大手术等严重应激状态下或机体发生严 重疾病，全身机能状态较差的情况下，肠粘膜屏障功 能受损，肠内细菌通过受损的肠粘膜入侵肠外组织或 进入血循环带往远处组织称为肠道细菌移位，又称肠 源性感染。肠内细菌产生内毒素亦可通过同样机理进 入血流引起肠源性内毒素血症，发生 MODS， 进而发 展为 MOF。 肠粘膜屏障损害的主要原因是：肠缺血缺 氧，再灌注损伤和病情严重时禁食导致肠粘膜萎缩， 屏障功能减弱。 发病机理 上述机理引起 SIRS导致大量炎症介 质释放的现象被称为 “炎症介质瀑布 ”细 胞内线粒体代谢呈现超高水平状态称为 “ 呼吸爆发 ”。因此， SIRS的主要病理生理 变化特点是全身高代谢状态，高动力循 环，以细胞因子为代表的多种炎症介质 失控释放引起 MODS和 MOF， 而中性粒 细胞 内皮细胞相互作用导致组织损伤 是 SIRS引起 MODS的共同途径。 发病机理 全身炎症反应综合征 (SIRS)： 至少出现下列四项标准的两项 ,其中一项必须包括体温 或白细胞计数异常 : 中心温度 38.50C或 同年龄组正常值 2个标准差以上（无外 界刺激、慢性药物或疼痛刺激） 或不可解释的持续性增快超过 0.54.0h。 或小于 1岁出现心动过缓，平均心率 各年龄组正常 值 2个标准差以上；或因急性病 程需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关） 白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症）； 或未成熟嗜中性粒细胞 10% 各 年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄组 心率（次 /分） 心动过速 心动过缓 180 180 180 140 NA 130 NA 110 NA NA： 不适用 各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 呼吸频率（次 /分 ） 50 40 34 22 18 14 各年龄组特定生理参数和实验室变量 年龄 白细胞计（ *103/mm3 ） 34 19.5或 17.5或 15.5或 13.5或 11或 2mmol/L； 4、低氧血症：不吸氧下 PaO26.4mmol/L； 6、 CRP升高； 7、血清酶变化； 8、炎性介质和细胞因子检测。 小儿急救医学 2000年 11月 第 7卷 169 代偿性抗炎症反应综合征 代偿性抗炎症反应综合征 （ Compensatory anti-inflammatory response syndrome ,CARS)是 Bone针对细菌感染、创伤或休克时 机体免疫功能降低和感染易感性增强 的内源性抗炎反应提出的一种概念。 为防止过度的炎症反应对机体的损 害，体内具有复杂的抗炎机制。炎 细胞既能产生促炎介质，也能生成 抗炎介质（ anti-inflammatory mediators）。 适量的抗炎介质有助 于控制炎症，但抗炎介质产生过量 并泛滥入血，可引起代偿性抗炎反 应综合征，导致免疫功能抑制，增 加对感染的易感性。 Sepsis 外伤 烧伤 其它 SIRS MODS CARS 促炎 介质 抗炎 介质 参与 CARS的主要抗炎介质及其主要作用 抗炎介质 来 源 主 要 作 用 IL-4 巨噬细胞 抑制巨噬细胞产生细胞因子 IL-10 Th2巨噬细胞 抑制巨噬细胞和中性粒细胞 产生细胞因子 IL-13 Th2 抑制巨噬细胞产生细胞因子 PGI2、 PGE2 内皮细胞 刺激 IL-10、 对抗 TXA2 Lipoxin 中性粒细胞 抑制 TXA2 NO 内皮细胞、巨噬细胞 血管舒张 Asnnexin-1 细胞膜 抑制磷脂酶 A2活性、 抑制巨噬细胞活化 sTNFaR 巨噬细胞 TNFa受体解离入血、 降低血中的 TNFa水平 IL-lra 吞噬细胞 与 IL-1同源，无活性， 干扰 IL-1的作用 感染与非感染因子作用于机体既可产生 促炎介质又可产生抗炎介质。炎症局部 促炎介质与抗炎介质一定水平的平衡， 有助于控制炎症，维持机体稳态。炎症 加重时两种介质均可泛滥入血，导致 SIRS与 CARS。 如 SIRS CARS，即 SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官 功能障碍。如 CARS SIRS，即 CARS 占优势时，导致免疫功能抑制，增加对 感染的易感性。 当 SIRS与 CARS同时并存又 相互加强，则会导致炎症反 应和免疫功能更为严重的紊 乱，对机体产生更强的损伤 ，称为混合性拮抗反应综合 征（ mixed antagonist response syndrome,MARS ） 机体炎症反应和抗炎反应作为矛盾的对 立面，常常是不平衡的，表现在 ： SIRS CARS： 细胞死亡， 器官功能障碍 ； SIRS2秒 目前特别重视补充血容量 需要量、补多少 24h内血浆 200ml/kg？ 5kg患儿 24h给血浆 1200ml？ 炎症反应综合征的治疗 阻断炎症介质有害作用： 糖皮质激素：有较强的抗炎作用。严重 SIRS时，激素有阻止逐级放大，减轻症状的作 用。常用地塞米松 0.10.3mg/kg、 ivqd； 非类固醇类抗炎药：如布洛芬、非那根、前 列腺素 E2等； 鱼油中的 W-3 不饱和脂肪酸可刺激免疫，改 善细胞介导免疫反应； 近年来，人们试图从合成多种炎 症介质拮抗剂素治疗 SIRS和 MODS， 希望促进 SIRS与 CARS 平衡，但目前为止，几乎所有的临 床试验均已告失败。 炎症反应综合征的治疗 郑海波，中华急诊医学杂志 2004；（ 12）： 797 炎症反应综合征的治疗 血液滤过或血浆转换，用于严重 SIRS病例发生 MODS或 MOF时，可消除 多量炎症介质，临床效果很好； 已酮可可碱：为甲基黄嘌呤衍生物 ，在感染性休克、出血性休克、缺血再 灌注损伤等动物实验中能减轻器官损害 。 炎症反应综合征的治疗 免疫疗法 单克隆抗体：如抗内毒素抗体、抗 TNF抗 体、抗 IL抗体、抗粘附分子抗体、内毒素的酯多 糖（ LPS） 抗体等。目前临床应用的 “顺尔宁 ”为炎 症介质白三烯的拮抗剂，有一定临床疗效。 受体拮抗剂：如 IL-1受体拮抗剂。 免疫球蛋白：静脉丙球、新鲜冰冻血浆均 含有大量的各种抗体，有利于抗感染、抗炎症介质 作用。 炎症反应综合征的治疗 提高供氧和组织氧利用能力： 改善供氧：低流量吸氧，加强心肌 收缩力药物，保证细胞氧容积 35% 。 改善微循环：尽早改善肠循环状态 可减少 MORS和 MOF的发生。可用东莨 菪碱 0.10.2mg/kg连续多次使用：适当使 用血管扩张剂。 促炎介质 抗炎介质 免疫平衡 促炎介质 抗炎介质 SIRS MODS 抗炎介质 CARS MODS 促炎介质 核 因子 B（ nuclear factor kappa B， NF B） ： NF B是控制炎症和免疫的主要核转 录因子，被称之为控制跨核膜信号转导 的总开关。当炎症细胞受到炎症介质的 刺激活化时， NF B则由胞浆 进入核内 ，进而启动自我级联放大，导致炎症细 胞合成和释放更多的炎症介质。 一些用于治疗感 Sepsis患者的 II或 III期随 机对照临床试验的免疫治疗药物 甲基强的松龙 免疫球蛋白 杀菌的渗透性增强蛋白 肿瘤坏死因子抗体 白细胞介素 -1受体拮抗剂 布洛芬 白小板活化因子拮抗剂 缓激肽拮抗剂 可溶性肿瘤坏死因子受体抗体 抗凝血酶 III 活化蛋白 C N-乙酰半胱氨酸 半胱氨酸前体 一氧化氮合酶抑制 剂 （ L-NMMA ） 在 ICU中 正在实验的其它药物 短效的镇静剂或止痛药 特异性血管活性药物 在神经外科或心胸外科术后、头部创伤或 心肺复苏后使用的保护神经的药物 改善气体交换的药物 具有免疫调节作用抗生素 合成代谢激素（有些具有免疫调节作用） ，如能够促进康复的生长因子 糖皮质激素 糖皮质激素可阻断 NF B核 移 位，从而抑制 TNF、 IL-1、 IL-6 、 IL-8、 LTS、 PGS、 PAF、 AM等细胞因子合成和表达。 糖皮质激素 既往 使用大剂量、短疗程甲基强 的松龙（ 30mg/kg， 24h单次或 分次给药）未能改善严重 Sepsis 和感染性休克患者的存活率。近 年使用小剂量、长疗程 HC（ 200300mg/d， 疗程 5d） 能显 著改善患者预后。 激素治疗： MP 1mg/kg iv drip Bid X 5d后改为 Pred 1mg/（ kg.d），每 3-4d减 5mg， 总疗程 3周。 肝素： 6ug/kg 皮下注射 q6h X7d 罗如平等 .Chin J Pediatr.2006（ 5）： 342-345 中国大陆首例人禽流感 促炎 介质拮抗剂的治疗 苯海拉明 ：拮抗组胺。 非巢体类药物（阿司匹林、消炎痛等） : 抑制环氧合酶，减少 PG生成，抑制 NF - B跨核膜 运转。 纳络酮 ：拮抗内啡呔 别嘌呤醇 ：减少氧自由基对机体的损伤 布洛芬 ：可 阻断 TXA2合成 ,减轻 SIRS,有 报道静脉或灌肠给药有效。 下列药物也认为有抗炎作用 肝素 肾上腺素 速尿 开瑞坦 非那跟 布洛芬在 SIRS中的作用 1 通过抑制下丘脑前区前列腺素 E生成而实现 2 刺激机体产生内源性的 “制冷原 ”，如 ADH和黑细胞 刺激素 3 减少前列腺素合成，增加散热过程而退热，对产 热过程无抑制，因此对正常体温无影响 4 具有抗炎作用，使 SIRS和 CARS平衡 5 为环氧化酶抑制剂，可抑制花生四烯酸代谢成前 列腺 E2，又可抑制 TNF-a等的释放，降低机体代 谢率 楼雁 实用儿科临床杂志 2005（ 12） 1245 页 顺尔宁 通过拮抗半胱氨酰白三烯，从而减少 TH2类细胞因子（ IL-3、 GM- CSF）与非 TH2类细胞因子（ NO、 Eotaxin、 TNF-、 Proteases、 Superovide radicals）的合成与表达。 抗生素 -内酰胺类抗生素较其 它抗菌药物更易诱导 LPS的释放，加重 SIRS 及 Sepsis的病理生理过 程。 抗生素 某些抗生素如多粘菌素 B和 氨基糖苷类、 万古霉素 、替 考拉宁等能部分中和 LPS（ 内毒素），减少 IL-1、 IL-8、 TNFa的 产生和释放，有助于 减轻 SIRS与 Sepsis。 IVIG IVIG能中和超抗原和细菌毒素， 拮抗细胞因子及抗独特型效应，阻 断 Fc受体，加速内源性致病性自 身抗体的清除，抑制某些补体成分 等；还可能抑制单核 -吞噬细胞的 高反应性，矫正其功能失常而不损 伤正常细胞免疫。 IVIG 一些多中心随机对照临床研 究显示，在 Sepsis阶段应用 可降低病死率，但感染性休 克时，病死率无明显下降。 大剂量血浆 20ml/kg以上 重建免疫平衡 补充血容量 抗凝治疗 炎症与凝血两者相互作用，相互促 进，构成了一个恶性循环。现认为 DIC是 SIRS整个过程的一部分，当 发展成 SIRS或 MIDS时均可诱发 DIC 。 张渊等 2005， 11： 668 肝素 肝素不仅具有抗凝作用，同时具有一定抗 炎、免疫调节及降低气道阻力的作用。 而超微剂量的肝素应用的理论基础 ,是以凝 血机制为一生物放大过程为依据。若能早 期阻断它，只需少量肝素即可。 以超微剂量肝素 5ug/(kg次 ),4次 /天，皮下 注射，连用 7 10d。 用药过程中定期监测 血小板、凝血时间和临床症状（隔日） 孙毅，等。临床儿科杂志 2005，（ 9）： 663 肝素 其机理可能与以下因素有关： 1.肝素可抑制补体系统； 2.可激活巨噬细胞对异物和病原体的吞噬作用 ； 3.中和组胺、 5-羟色胺、白细胞趋化因子等炎 性介质； 4.抑制细菌毒素和自体凝集素等； 5.促进结合于血管内质细胞（ EC） 表面的超 氧化物歧化酶的释放，可保护 EC免受自由 基的攻击。 抗凝治疗 凝血障碍存在于脓毒性休克的整个过 程，应早期发现及时治疗，而不要到 了明显的 DIC时方开始治疗，早期可给 予小剂量肝素 510U/kg皮下或静注， 每 6小时 1次。若已明确有 DIC时，则按 DIC常规治疗。 感 染 coagulation 抗炎介质NF B 核移位 氧 自 由 基 内 啡 呔 coagulation TNF IL- LT TXA2 histamin PG 炎症介质 SIRS (Sepsis)、 CARS、 MARS 腹内高压症和腹腔间隙综合征 腹内高压 （ introa-bdominalhypertension,IAH)是指 在某些病理情况下，腹内压（ intro-abdominal pressure)升高达到一定程度后对人体产生不良影 响 腹腔间隙综合征 （ abdominal compartment syndrome， ACS)是指 IAH持续一段时间后，可导 致多个器官功能不全甚至衰竭。临床可表现为严 重腹胀、通气障碍、难治性高碳酸血症、肾功能 衰竭等。 IAH与 ACS的病因 原因 内科疾病 外科疾病 液体 腹水 /肝硬化 腹部钝挫伤，出血 感染性休克 腹膜后出血，如腹主动脉瘤破 裂 气体 肠梗阻 气腹；肠梗阻 实质性占位 肿瘤 肝移植；腹腔填塞止血 腹壁病变 肥胖 张力腹壁缝合；烧伤； 其他 肠壁水肿 创伤 脓毒症 盆腔骨折 液体超负荷 液体超负荷 IAH与 ACS的关系 任何引起腹腔内容量增高的原因都可引 起腹内压升高，如脓血性休克早期，充分 液体复苏虽可提高生存率，但可导致 IAH。 因为容量超负荷时，腹腔血管扩张充血， 并可伴有腹水、腹壁水肿、肠系膜血管和 淋巴系统回流障碍，导致腹内压升高，腹 内压升高又加重上述过程，如此形成恶性 循环，甚至出现 ACS。 IAH与 ACS的治疗 腹腔减压 腹腔减压是治疗 ACS的唯一方法，剖腹 减压为首选治疗方法 液体复苏 一般情况下中心静脉压升高，心输出量 下降提示液体过多，应立即给予利尿处理 但在 IAH/ACS时则相反，需要给予液体入， 而不是利尿，利尿剂对 IAH/ACS有害无利。 何颜霞 中国小儿急救医学杂志 2006（ 5） 478页 SIRS与中西医结合 中草药： 不少清热消炎类中草 药如板兰根、大青叶、岗梅、野菊 花、金银花等不仅有抗菌、抗病毒 作用，而且有调理、抑制炎症反应 ，减轻临床症状作用。 SIRS的治疗 ，中西医结合疗法值得探讨。 中医的治疗 中医治疗 中医应用清热解毒、通里攻下、活血 化淤等治疗法则，通过清除内毒素 ，保护肠道屏障，拮抗炎症细胞因 子，提高机体免疫力，增加器官功 能储备等途径，起到 “菌毒并治 ”、 “ 釜底抽薪 ”的功效，进而阻断了 SIRS 向 MODS转化。 中医治疗 北京儿童医院 PICU采用 单味熟大黄粉末，可排除肠 道内积滞，清除肠道内细菌 和毒素。 大黄对 SIRS和 MODS患者肿 瘤坏死因子 -及白介素的影响 曲爱君，等。中国中西医结合急救杂志 2000； 7（ 1）： 43 大黄对危重患者降钙素原 和白细胞介素 -6的影响 陈鸣宇，等。中国中医急症 2005； 14（ 1）： 28 大承气汤在多器官功能障 碍综合症治疗过程中的免 疫调节作用 曹书华，王今达。中华创伤杂志曹书华，王今达。中华创伤杂志 2004； 20（ 12）：）： 720 中医治疗 在感染发生后，使机体的炎症反应控制 在适度的范围是治疗成败的关键。国外学 者通过临床和动物实验观察到，作为主要 致炎因子的 TNF-a和主要抑炎因子的 IL-10 ， 任何一方相对过多均增加观察对象的病 死率，由此可推断炎症因子和抗炎因子的 总体平衡与否是决定病情进展的基本因素 。 中医治疗 大多临床试验失败的原因就在于 无法通过简易的检测方法判断机体 处于何种免疫状态以及无法通过单 因子治疗而达到调节复杂细胞因子 网络紊乱的目的。 中医治疗 中医药在强调调整机体的阴阳平 衡，辨证施治个体化治疗和中药 多 环节多靶点 整体调节的特点或许可 祢补以上的不足。 中医治疗 SIRS的现代疾病概念和卫气营血辨证 各阶段的表现存在大致的对应关系： 疾病初期为局部炎症（卫分症），进 一步发展成全身炎症