诊断危险分层ppt课件_第1页
诊断危险分层ppt课件_第2页
诊断危险分层ppt课件_第3页
诊断危险分层ppt课件_第4页
诊断危险分层ppt课件_第5页
已阅读5页,还剩108页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

急性冠状动脉综合征( ACS) 的诊断及其危险分层 第三军医大学新桥医院 国家教育部重点学科 全军心血管病研究所 黄岚 赵刚 2006-8-24 ACS的概念 ACS通常是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑 块侵蚀、破裂及伴随的血小板聚集、血栓形 成,从而导致急性、亚急性心肌缺血、坏死 的一组严重进展性疾病谱,包括: UAP/UNSTEMI 和 STEMI 。 Presentation Emergency Department ST Non-ST In-hospital Unstable Angina Non-Q Wave MI Q Wave MI Acute Coronary Syndrome Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062. ACS流行病学 ACS Epidemiology 2001年美国 UAP、 NSTEMI入院患者 56%的患 者 65岁, 41% 为女性患者 2001年美国有 931,108人死于急性冠脉综合 征 (AHA, 2004) 2002年美国有 5,637,000 名因胸痛急诊患者 ,占急诊总量 5% 2005年美国心血管病治疗花费 3935亿美元 ACS入院情况 ACS 2.3 million hospital admissions ACS UA/NSTEMI 1.43 million admissions per year National Center for Health Statistics. 2001. STEMI 829,000 admissions per year N= 5,312 STEMI NSTEMI Unstable Angina Other Cardiac Non-cardiac 24.2% 28.9% 34% 7.7% 5.2% 最终诊断情况 Overall 4627 (87.1%) had a final ACS diagnosis (in-hospital mortality rate 2.4%) 2925 patients had NSTE ACS (in-hospital mortality rate 1.5%) 加拿大加拿大 ACS入院诊断分析入院诊断分析 1.8 1.9 1.8 4.9 0 1 2 3 4 5 6 PURSUIT PRISM-PLUSGUSTO IV-ACS CRUSADE % of Patients n=9,461 n=1,915 n=7,800 7-day In-hospital n=27,786 NSTEACS 早期死亡率早期死亡率 PURSUIT: NSTEACS患者患者 6个月后生存率个月后生存率 PURSUIT trial data 住院期间心肌梗塞住院期间心肌梗塞 ACS 6个月死亡率个月死亡率 Fintel D, ACC, 2000 18.3% 5.5% 12.8% (P = 0.0001) Patients with MI within 72 hours (n=593) Patients without MI within 72 hours (n=8,868) Days following randomization % Mortality 30 60 90 120 150 180 20 15 10 5 ACS病理生理 ACS Pathophysiology ACS病理生理 心肌需氧量和供氧量之间失衡是 ACS 最主要病因学机制 冠状动脉粥样斑块进展 斑块破裂 冠状动脉痉挛 血小板聚集 心肌血流灌注减少 NSTEMI血栓尚未完全闭塞血管, 有前向血流,激活的血小板团块及斑块 破裂碎片堵塞远端心肌血管床,导致心 肌坏死并释放心梗标志物 STEMI斑块破裂是冠状动脉内血栓 形成的最主要原因,血栓完全阻塞血管 Dorsam R, Kunapuli S. J Clin Invest. 2004;113:340-345 斑块形成原因 内皮功能损害 巨噬细胞 平滑肌细胞 ACS病理生理 稳定的动脉粥样硬化斑块 纤维帽 (平滑肌细胞和基质 ) 脂核 外膜 内皮细胞 内膜平滑肌细胞 (修复型 ) 中层平滑肌细胞 (收缩型 ) 肩 部 90%的 ACS发生是不稳定斑块所致。 不稳定斑块纤维帽薄、脂核大、斑块小,尤其斑 块肩部炎症细胞多,不稳定斑块易破裂,稳定性 差。不稳定斑块肩部内膜损伤或破裂: 主动破裂 (巨噬细胞分泌金属蛋白酶 ) 被动破裂 (纤维帽最薄处物理应力作用 ) 斑块侵蚀 (女性、糖尿病患者多见 ) ACS病理生理 斑块破裂原因 组成成分 形态形态 剪切力 张力 炎症反应 ACS病理生理 Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850. T 淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞 激活的内膜平滑肌细胞 正常中层平滑肌细胞稳定斑块 易损斑块 Lumen area of detail Media Fibrous cap Lume n Lipi d core Lipid core ACS病理生理 未阻塞 的管腔 血栓 团块 通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓 形成引起 引起斑块破裂处 GP IIb-IIIa介 导的纤维蛋白原交联性血小板聚 集 GP IIb-IIIa 纤维蛋白原 血小板 斑块破裂 易损斑块破裂后的血栓形成 Plaque erosion/fissuring/rupture Platelet aggregation Platelet activation Vascular inflammatory response Activation of white cells Cytokines Vasoactive Mediators Vasospasm UNSTABLE ANGINA No troponin release NSTEMI NSTEMI Troponin/CK/AST/ LDH release Thrombus Spectrum of clinical presentation Troponin release ACS的诊断 ACS Diagnosis ACS诊断 根据病史、症状、体格检查、 心电图、心肌标志物诊断患者是否 ACS 、有无心肌坏死或死亡的危险性 ACS病史 病史中有无冠心病危险因素:高血 压、高胆固醇血症、吸烟、糖尿病、家族史 中有无早发冠心病。结合其他检查诊断 ACS ACS诊断 30%以上的 AMI患者未被临床诊断 部分患者症状不典型,未接受合理治疗 无典型症状的 MI患者预后差 妇女和老年人通常症状不典型 ACS临床特点 缺血性心脏病主要症状是 胸痛 : 确定疼痛的程度、性质、位置、持 续时间、 有无放射 询问相关 症状 : 有无恶心、呕吐、 出汗、 呼吸困难、头晕、晕厥、心悸 、疲劳 反复的胸痛不常见 ACS患者容易疲劳 通常 AMI有持续、严重的胸部不适和 明显的相关症状 ACS临床特点 心绞痛 劳累、应急、寒冷环境易诱发 症状通常持续时间 10分钟 偶尔持续时间超过 20分钟 通常症状在休息或含服硝酸甘油 2-5分 钟后缓解 危险因素 年龄 40岁 男性 绝经后妇女 有家族史 吸烟 高胆固醇 肥胖 久坐的生活方式 糖尿病 高血压 危险因素 危险因素用于无症状冠心病诊断价值有限 急诊部利用危险因素 预测 MI或 ACS价值有 限 男性,糖尿病和家族史对 ACS预测价值 有 限 女性,急诊胸痛患者危险因素没有 预测价 值 体格检查 体检区分 ACS和其他非心脏病患者无帮 助 患者抑郁、痛苦、不舒服、面色苍白、发 绀和呼吸窘迫影响体检 生命体征 心动过缓常见于下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞少见心动过缓或传导阻滞 血压明显波动提示病情危重 心音 S1 和 S2心音减弱提示心肌收缩力减弱 S3 心音在 15-20% AMI出现,提示心力衰 竭 S4 心音见于长期高血压或心功能失常患 者 新出现的收缩期杂音是不良信号,提示乳 头肌功能不良、室间隔缺损 心电图 12 导联 ECG是目前急诊确定 AMI的最好检查 指南要求 12 导联 ECG在接诊 10分钟内完成 ECG 诊断 AMI的敏感性较低 50%AMI患者 ECG有 ST段抬高 其他 AMI患者有 ST段压低和 /或 T波倒置 仅 1-5% AMI患者 ECG可完全正常 ECG 和 AMI定位 前间隔心梗 前壁心梗 前侧壁心梗 QS 偏移至 V1-V3, 甚至 V4 V1 呈 rS, V2-4有 Q 波或 V1 -V4 R 波振幅降低 V4-6, I, aVL有 Q 波 侧壁心梗 下壁心梗 下侧壁心梗 正后壁心梗 右室心梗 I, aVL 有 Q波 II, III, aVF有 Q波 II, III, aVF和 V5-V6有 Q波 V1-V2 R 波 0.04s 且 R/S 1 II, III, aVF Q 波,且 rV4 ST 段 抬高 ECG 和 AMI定位 心电图 ST段抬高提示急性透壁损伤 ST 段压低提示心内膜下的缺血 所有下壁心肌梗塞应该行右胸 ECG检 查 rV4导联 ST抬高提示右心室心肌梗塞 多变的 ST 段改变预示 : 大面积梗死 高危冠心病患者 严重的泵衰竭 高发的心血管并发症 死亡率高 心电图 影响心电图判断因素 无 AMI却表现 ST 段抬高 早期复极 左室肥大 心包炎 /心肌炎 左心室室壁瘤 肥厚型心肌病 低温 心室起搏心律 左束支传导阻滞 无心肌缺血却表现 ST段压低 低钾血症 洋地黄作用 肺源性心脏病和右室劳损 早期复极 左室肥大 室性起搏心律 左束支传导阻滞 影响心电图判断因素 无心肌缺血却表现 T波倒置 幼稚型 T波 癫痫发作 or 阿 -斯综合症 心动过速后 T波倒置 起搏心律后 T波倒置 颅内疾病 (脑出血 ) 二尖瓣脱垂 心包炎 原发或继发心肌病 影响心电图判断因素 无心肌缺血却表现 T波 倒置 肺源性心脏病 自发性气胸 心肌挫伤 左室肥大 室性起搏心律 右束支传导阻滞 左束支传导阻滞 影响心电图判断因素 LBBB时 AMI的 ECG诊断 LBBB有以下表现提示诊断 AMI ST段抬高 1mm 且同 QRS 一 致 V1, V2, or V3 ST 段压低 1mm ST段抬高 5mm且同 QRS 不 一致 心肌酶 系列检测心肌酶比开始一次检测 更敏感、准确 血清标志物对 UAP诊断意义不大 ,只有 50%UAP有肌钙蛋白升高 CK-MB 用于 ACS诊断 12-24 hours高峰 , 2-3 天后恢复正常 CK-MB升高 5倍后又恢复正常,诊断 AMI 24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞 影响 CK-MB升高的因素 不稳定型心绞痛 急性冠脉综合征 心脏炎 心肌疾病 循环衰竭和休克 横纹肌溶解症 恶性高热 心脏手术 骨骼肌创伤 皮肌炎 多发性肌炎 肌肉萎缩症 高强度运动 慢性乙醇中毒 肌钙蛋白 三种亚型 : Trop I ( Tn I)、 Trop T ( Tn T) 、 Trop C ( Tn C) Trop I 只特异心肌表达,不在骨骼肌表达 发病后 12h达高峰 持续 710天恢复正常,此阶段不用来检测再梗 塞 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断 AMI 肌钙蛋白轻度增高可见: UA, CAD和肾衰 肌红蛋白 发病后 2-3h开始升高, 4-24h达到高峰 敏感度高于 CK和 CK-MB,但非心肌特异 很高的假阳性率,在肌肉组织可表达 MI并发症 节律异常和传导阻滞 心力衰竭 机械并发症 心包炎 右室心梗 其他 节律异常 CCU治疗的 AMI患者 72-100%有节律异 常 室性早搏 AMI很常见, 90%AMI存在 房性早搏也很常见, 50%AMI存在, 不增加死亡率 节律异常 AMI早期常有迷走神经兴奋 导致窦性心动过缓、房室传导阻滞 、低血压 晚期交感神经兴奋,增加儿茶酚胺释放 导致电不稳定:室早、室速、室颤 ,加速性心室自主心律,房室折返性心动 过速 节律异常 节律异常对血流动力学的影响依赖心功 能 心房功能丧失后,左室输出量减少 10- 20% 心房功能丧失伴左室顺应性降低,心输 出量降低 35% 节律异常 持续心动过速心脏耗氧增加提示预后不良 AMI 后期室速提示透壁心梗和左室功能不 全 血流动力学恶化,死亡率接近 50% 传导障碍 Mobitz I型 多数是下壁 AMI 心梗后头 72h间断发生 极少进展为完全性阻滞或病 理性节律 Mobitz II 型 常是前壁 AMI 逐渐进展为完全阻滞 完全性心脏传导阻滞 常见于下壁心梗 AV传导阻滞进展所致 右室未受累时死亡率 15% 当右室受累后,死亡率 30% 前壁心梗伴完全性传导阻滞提示预后差 传导障碍 传导障碍 初发 RBBB AMI患者发生率 2% AMI部位常是前间隔 常致完全性房室传导阻滞,增加死亡 率 初发 LBBB AMI患者发生率 5% 增加死亡率 左后分支比左前分支死亡率高 预示大面积心肌梗塞 心力衰竭 15-20% AMI 患者有不同程度的心衰 左室功能不全越严重,死亡率越高 既往有无心衰、心肌肥厚、急性心肌 坏死和急性可逆性心衰 (心肌顿挫 )影响病死 率 心力衰竭 B-脑钠肽 对 NSTEMI和 UAP患者危险分层 有帮助 在住院早期 BNP升高预示 30天的 预后不良 BNP变化差值 20pg/ml时,无 ST段抬高的 ACS诊断准确率 90 AMI机械并发症 稳定的 AMI患者突然失代偿,提示机械 并发症 游离壁破裂 占 AMI 患者死亡率的 10% 常在 AMI后 1 5天内发生 导致心包填塞和死亡 ( 90%) 非甾体类抗炎药、激素、后期溶 栓增加破裂的发生率, LVH有保 护作用 室间隔破裂 临床上比室壁破裂常见 胸痛、呼吸困难、突然出现的全收缩 期杂音 杂音,震颤 前壁心梗和三支血管病变多见 AMI机械并发症 乳头肌断裂 1% AMI 患者发生乳头肌断裂 常是下壁心梗 多发生在 AMI 35天 发生在小中等大小的心梗 单支供血的后叶乳头肌多见 表现为急性呼吸困难、心衰加重, 新的二尖瓣 反流的 全收缩期杂音 AMI机械并发症 心包炎 发生在 10-20% AMI后的患者 多是透壁心梗 AMI后 2-4 天 心包摩擦音多发生在下壁和右室心梗 可有心包积液,数月后吸收 心梗后综合征 Dressler Syndrome AMI后的症状 发生在 AMI2-10周后 患者有胸痛、发热和 胸膜心包炎 右室心梗 约 30%下壁心梗累计右室 右室梗塞增加死亡率及心血管并 发症 其他并发症 左室血栓形成 动脉栓塞形成 静脉血栓 肺栓塞 梗塞后心绞痛 梗塞扩大 治疗干预后心绞痛 ACS患者行 PCI术后即刻胸痛,要考虑冠 脉急性闭塞 支架植入术后 214天, 4%患者发生亚急 性血栓形成 CABG术后急性胸痛常为急性血管闭塞 胸痛反复发作易与心梗后心包炎混淆 STEMI的诊断标准 必须至少具备以下三条 标准中的两条: 1、缺血性胸痛的临床病史 2、心电图的动态演变 3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的 动态演变 STEMI尽可能作出相关诊断 1、病因诊断:如冠状动脉粥样硬化性心脏病 2、解剖及病理诊断:如 急性前壁心肌梗死 3、心电图特征:如 ST段抬高 , Q波心肌梗死 4、心脏大小:如心脏扩大 5、心律情况:短阵室速 6、心功能情况 ( Killip分级) 7、合并症及伴随疾病诊断:如室壁瘤 STEMI明确鉴别诊断 ST段抬高时:早期复极综合征?急性重症 心肌炎? 缺血性胸痛症状:变异型心绞痛? 心肌坏死标记物增高时:急性重症心肌炎 ? 还要注意鉴别:主动脉夹层、急性肺动脉 栓塞、心包炎、气胸、胃肠道疾病等。 NSTEMI与 UA的三大临床表现 静息性心绞痛 心绞痛发生在休息时,并且时 间通常在 20min以上 新发性心绞痛 新发心绞痛 : CCS分级 3级以上 恶化性心绞痛 既往心绞痛发作次数频繁、时间 延长或痛阈降低( CCS分级增加 1级以上或 CCS分级 3级以上) NSTEMI和 UAP的诊断 加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准 ( CCS) 分级 特 点 级 一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛,心绞痛发生 在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时 级 日常活动轻度受限。心绞痛发生在快步走路、登楼、餐 后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后 级 日常活动明显受限,心绞痛发生在平路一般速度行走时 级 轻微活动即可诱发心绞痛,患者不能做任何体力活动, 但休息时无心绞痛发作 UA的诊断 相对稳定的心绞痛,近 2月逐渐加重 近 2个月新出现的心绞痛,日常轻度活动 即引起心绞痛 近 2个月静息状态下出现的心绞痛 梗死后心绞痛( AMI 24h1月出现心绞痛 ) NSTEMI的诊断 典型缺血性胸痛 60min( TIMI- B) 心电图仅有 ST段压低或 T波倒置,无 ST 段抬高或病理 Q波 反映心肌坏死的特异标记物 CK-MB, cTNT, cTNI 水平升高( 高限两倍) UA和 NQMI在得到特异性心肌坏死标志 物前很难鉴别 Definite ACSPossible ACS () ECG; Normal biomarkers Observe; repeat ECG, markers at 4-8 hrs No recurrent pain; () follow-up studies Recurrent pain; (+) follow-up studies Stress test; LV function if ischemia () test: outpt follow-up (+) test Admit, Use Acute Ischemia Pathway ST Use MI Guidelines No ST ST-T s, chest pain, markers Initial Chest Pain Evaluation Symptoms Suggestive of ACS 危险分层 Risk Stratification ACS危险分层意义 ACS危险分层,可以对患者预后进行 判断,急性期指导医师采取与患者情况 适当的诊断和治疗措施,在病情相对稳 定后采取更为个体化的二级预防治疗。 临床资料 标准 12导联心电图 标志物 Other: IMA, BNP, CRP 非创伤方法 超声心动图 运动试验 核素心肌扫描(灌注断层显象) 多排 CT、 ESPEED冠脉造影 ACS危险分层指标 Ischaemia Inflammation Myocyte Necrosis Accelerated Atherosclerosis Hemodynamic Stress HbA1c Blood glucose IMA Troponin BNP, NT-proBNPhs-CRP, CD40L Morrow DA, et al. Circulation. 2003;108:250-252. ACS分层标志物 ECG 危险分层 0 30 60 90 120 150 180 10 8 6 4 2 0 天数 ST ACS T- wave inversion GUSTO-IIb Study: ACS 患者不同 ECG变化的死亡率对比 6个月死亡率对比 , % Savonitto S, et al. JAMA. 1999;281:707-713 42 天死亡率 831 174 148 134 50 67 % % % % % ACS TnI升高同死亡率关系 Antman EM. N Engl J Med 1996; 335: 12342-1349. * x upper limit of normal CK-MB升高水平同 ACS患者 6个月死亡率关系 Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629. 4.9% 5.7% 9.2% 12.6% 14.5% 19.9% (n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302) (n=249) (n=211) Normal 1-2* 2-3* 3-5* 5-10* 10* CK-MB 水平 TACTICS: Outcome by Troponin Status and CAD on Cath at 6 months Tn neg No CAD Tn neg CAD Tn Pos No CAD Tn Pos CAD P-value Death (%) 0 1.7 2.2 4.1 0.082 Re-MI (%) 0 3.5 4.4 8.3 0.003 Death/ Re-MI 0 5.0 5.5 11.2 0.60 g/L (n=377) Troponin T 0.60-0.59 g/L (n=367) Troponin T 10 mg/L (n=309) CRP 20min 梗死后心绞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或无效 *近 2月有心绞痛发作 ,48小时内发生 1次静息心绞痛 危险分层 NSTEMI/UA 中国 UA临床危险度分层 AP类型 初发、恶化劳力型 ,无静息发作 A. 1个月内出现静息 AP, 但 48h内无 发作 B. MI后 AP A. 48h内反复发作静 息型 AP B. MI 后 AP 发作时 ST 1mm 1mm 1mm 持续时间 20min CTnT/CTnI 正常 正常 /轻度 低 危 中 危 高 危 增加死亡危险的因素: 高龄( 70岁) 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗死 PCI、 CABG史 左心衰竭 低血压 心房纤颤 合并右心梗死 STEMI危险分层 ACC AHA指南建议所有 LVEF40 (ESC指南为 35 )的患者,均应接受冠状动 脉造影 LVEF40 的患者,则需要进一步进行 危险分层,高危的患者需要接受冠状动脉造 影 STEMI危险分层 STEMI的 TIMI危险评分 病史 分 值 年 龄 75岁 3 6574岁 2 糖尿病或高血 压 或心 绞 痛 1 检查 收 缩压 100mmHg 3 心率 100次 /分 2 Killip 2 体重 67kg 1 前壁 ST段抬高或左束支 传导 阻滞 1 距离就 诊时间 4h 1 危 险评 分 总 分 值 ( 014分) STEMI的 TIMI 30天病死率 危 险评 分 30天死亡率() 0 0.8 1 1.6 2 2.2 3 4.4 4 7.3 5 12 6 16 7 23 8 27 8 36 入 选标 准:心 绞 痛 30min, ST段抬高,症状 发 作 6h 心肌梗死溶栓试验 (TIMI)危险评分法: 心肌缺血发作的程度较重和持续时间较长 左心功能不全或泵功能衰竭 心电图的改变 cTnT或 cTnI明显升高 既往有心肌梗死 (MI)、 PCI或 CABG史 符合上述 1个以上变量者则属于 STEMI高危患者 。根据以上变量的累计数量,即可预测患者发生心 血管事件危险性的高低 STEMI危险分层 ACS治疗 一、 STEMI治疗 一般处理 吸氧;持续心电、血压监测; 建立静脉通路;除颤仪床旁备用; 卧位与活动控制;患者教育; 充分镇痛:硝酸甘油 12片舌下含服,可 35分 钟内追加 1次;吗啡 510mg皮下注射或 2.55mg 静注,必要时重复; 保持大便通畅,可以予肠道润滑剂,如 20%甘 露醇 80ml或适量,必要时重复,但不宜用藩泻叶 ; 饮食少量多餐,清淡为主; STEMI治疗 STEMI治疗的 重点是尽快开始再灌注治疗 ,目前主要是用 溶栓 和 PCI方法尽快开通闭 塞的冠状动脉,尽量缩小梗死面积,这对于 降低 STEMI的死亡率至关重要 目前要求进门 开始溶栓时间 30 min; 进门 球囊扩张时间 90 min STEMI治疗 下列情况适合溶栓治疗: (1)发病 3h内 (2)医院没有急诊介入治疗条件和技术, 或转运作急诊介入治疗会延误时间 (3)患者没有溶栓禁忌证 STEMI治疗

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论