10级药学内科重点

10 级药学内科重点 肺炎 一 致病菌引起的肺炎首选的抗生素：（判断题） 致病菌 首选抗生素 肺炎球菌 青霉素 G 葡萄球菌 耐酶青霉素 支原体 红霉素 二 肺炎疗效判断 如 72 小时后症状无改善，可能原因： 1、药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药 2、特殊病原体感染：结核、真菌、病毒。 3、并发症或存在影响疗效的宿主因素。4、误诊。5、药物热。 三 结核与肺炎的区别（判断）：结核不产生毒素，不引起原发组织坏死或形成空洞。 慢性阻塞性肺病 一 概念 慢性阻塞性肺病(COPD) COPD 是一种慢性肺部疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性， 确切的病因不清楚，多数认为与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应相关。 二 慢性阻塞性肺病临床表现： （1）慢性咳嗽(cough) ： 随病程发展可终身不愈。晨间咳嗽明显，夜间有镇咳或排痰。 （2）咳痰 (sputum) ： 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，清晨较多。急性发作期痰量增 多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难：早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感 到气短。 （4）喘息(wheezing)和胸闷 ：部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 （5）其他 ：晚期患者有体重下降，食欲减退。 三 阻塞性肺通气功能障碍的判断指标：（判断） 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比（ FEV1 %预计值） ，是评价 COPD 严重程度的良好 指标。 吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC70%及 FEV1 80% ，可确定为不完全可逆的气流受限。 慢性肺源性心脏病 一 概念: 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常，产 生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 二 控制心力衰竭 (考得不会太具体) 慢性肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，慢性肺心病患者 一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选 用利尿药、正性肌力药、扩血管药 （1）利尿药 优点：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使血液浓缩、 痰粘不易咳出。原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂 （2）正性肌力药 慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很低， 疗效较差，且易发生心律失常。正性肌力药的剂量宜小。应用指征为；感染已控制，呼 吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者。以右心衰竭为主 要表现而无明显感染者。合并急性左心衰竭的患者。选用小剂量、作用快、排泄快的洋 地黄类药物 常用药物：毒毛花甙 K、西地兰 （3）血管扩张药优点：减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧缺点：在为改善通气时使用血 管扩张剂，可使通气/血流比例失调加重，加重缺氧。常用药物如硝酸甘油、酚妥拉明、硝 普钠。 4.控制心律失常 可自行消失。 5.抗凝治疗，防止肺微小动脉原位血栓形成。 6.坚强护理工作。 三 肺性脑病(肺源性心脏病的并发症) 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症 状的综合征。是肺心病死亡的首要原因。 支气管哮喘 一 神经机制：（判断） （1）肾上腺素能神经： 受体收缩 2 受体 松弛 （2）胆碱能神经： M 1M3 受体收缩 M2 受体松驰 （3）非肾上腺素能非胆碱能神经：P 物质收缩 VIP 受体 松弛 二 典型哮喘诊断标准 反复发作哮喘史 双肺有弥漫性、呼气性哮鸣音，呼气延长 可自行缓解或经治疗能缓解 除外其他疾病引起的胸闷、气急 临床症状不典型者,有下列三项中一项： 支气管激发试验阳性 支气管扩张试验 PEF 日内变异率20% 符合 14 或 4、5 条，可诊断哮喘 三 药物治疗 (1) 缓解哮喘发作药物 2 肾上腺受体激动剂 机理：激动 2 受体，激活腺苷酸环酶，使 CAMP 升高，稳定肥大细胞膜，松弛气道平 滑肌 特点：具有极强的支气管舒张作用，起效迅速。副作用：心悸，骨骼肌震颤。 （2）缓解哮喘发作药物抗胆碱药 机理：阻断节后迷走神经通路, 降低迷走神经兴奋性，松弛支气管平滑肌。与 2 受体兴 奋剂合用于夜间哮喘及多痰者 主要副作用为口干。与 受体激动剂相比较，其舒张支气管平滑肌的作用较慢、较弱。 优点为长期使用不产生耐药性，不良反应少。 （3）缓解哮喘发作药物茶碱类 机理 a 抑制磷酸二酯酶 b 拮抗腺苷受体 c 刺激肾上腺素分泌 d 增加呼吸肌收缩 e 增加纤毛清除 f 抗炎 g 与激素有协同作用 茶碱类药物抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的 cAMP 浓度外，还能拮抗腺苷受体，刺激 肾上腺分泌肾上腺素呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘 的有效药物。其主要副作用为胃肠道症状（恶心、呕吐） ，心血管症状（心率过速、心律失 常） ，偶有兴奋呼吸中枢，严重者引起抽搐或猝死。最好在用药中检测血浆氨茶碱浓度，其 安全有效浓度为 6-15ug/ml。发热、妊娠、小儿或老年，患有肝、心、肾功能障碍及甲状 腺功能亢进者须慎用。合用西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药物可影响茶碱代谢而使其 排泄减慢，应减少用量。2.控制或预防哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦 称抗炎药。 （4）糖皮质激素 由于哮喘的病理基础为慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当期控制哮喘 发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成； 抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞 2受体的反应性。可分为吸入、口服、静脉用药。 副作用：感染、溃疡、柯兴样综合征；骨坏死和骨质疏松；糖尿病、生长延迟。 心力衰竭 一 定义；心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出 现肺循环和体循环淤血的表现。 二 左心衰 肺淤血及心排血量降低表现为主 症状 1、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难。早期，运动使回心血量增加，休息可缓解。 （2）端坐呼吸。卧位时很快出现呼吸困难，需用枕头抬高头部。卧位时回心血量增加，从 而使肺静脉和肺毛细血管压进一步升高，引起间质性肺水肿，降低肺顺应性，增加呼吸阻 力而加重呼吸困难 （3）夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘） 。常在夜间发作，病人突然醒来，感到严重的窒 息感和恐怖感，并迅速坐起，常需 30 分钟或更长时间后才能缓解。可能机制为睡眠平卧血 液重新分配使肺血流量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩及卧位时横膈抬高， 肺活量减少。 （4）急性肺水肿。 2、咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰夜间发生，多为白色泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘 膜淤血所致。 咯血由于慢性淤血，肺静脉压增加，导致肺循环与支气管血液循环之间形成侧支，在支 气管粘膜下形成扩张的血管，破裂所致。 3、心排血量下降的症状 脑供血不足头昏、眼花、乏力。 心供血不足心动过速、血压下降。 肾供血不足尿少。 皮肤供血不足苍白。 骨骼供血不足乏力。 4、少尿和肾功能损害症状 体征 肺罗音：多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。 基础心脏病的体征等。 三 右心衰 Right-sided Cardiac Failure 症状 1）消化道症状：长期胃肠道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐。 2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰由于左心衰的存在故有呼吸困难。单纯右心衰 如肺心病、先心病左向右分流也有呼吸困难。 3）肝区疼痛 肝脏淤血肿大，肝包膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区疼痛，重者可发生剧 痛而误诊为急腹症等疾病。 体征 1 肝颈静脉回流征阳性 轻度心力衰竭病人休息时颈静脉压可以正常，但按压右上腹时上升 至异常水平，称肝经静脉反流症。颈外静脉充盈较肝大或皮下水肿出现的早故为右心衰竭 的早期征象，有助于与其他原因引起的肝脏肿大相区别。 2.肝脏肿大和压痛 常发生在皮下水肿出现之前，是右心衰竭最重要和较早出现的体征之 一。右心衰竭短时间迅速加重，肝脏急剧增大，肝包膜被迅速牵张，疼痛明显，并出现黄 疸，转氨酶升高。长期慢性右心衰竭患者易发生心源性肝硬化，肝脏质地较硬，压痛不明 显。 3.水肿 发生在颈静脉充盈和肝脏肿大之后，是右心衰竭的典型体征。首先出现在足、踝、 胫骨前较明显，向上延及全身，发展缓慢。早期白天出现水肿，睡前水肿程度最重，睡后 消失。晚期出现全身性、对称性凹限性水肿。当伴有营养不良或肝功能损害，血浆白蛋白 过低时，出现颜面水肿，常提示预后不良。 4.胸水和腹水 主要与体静脉和肺静脉压同时升高及胸膜毛细血管通透性增加有关。一般以 双侧胸水多见，常以右侧胸水量较多。如为单侧，多见于右侧。腹水多发生在病程晚期， 多与心源性肝硬化有关。 5.基础心脏病的体征。 四 治疗原则和目的 治疗目的：提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌损害进一步加重，降低死亡率。 五 药物治疗之正性肌力药治疗（给的范围大） 1）洋地黄类药物：作为正性肌力药物可增加心肌收缩力，明显提高心排血量，是治疗心力 衰竭的主要药物。 药理作用：正性肌力作用;洋地黄主要通过抑制心肌细胞膜上的 Na-K-ATP 酶，细胞内 Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内 K+浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。 电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明 显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时可发生各种类型快速性 心律失常。兴奋迷走神经作用，对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。 适应症:中重度心衰,在利尿剂、ACE 抑制剂和 受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的 患者。 洋地黄中毒及处理中毒的诱因：用药安全窗小，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更 小，低钾是常见的引起中毒的原因；肾功不全以及其他药物的相互作用也是引起中毒的因 素；胺碘酮、异搏定、阿斯匹林影响地高辛的排泄.住院病人发生率 10-20%。中毒表现: 各种心律失常如室早，房室传导阻滞，消化系统症状：厌食是最早的表现，继而出现恶心、 呕吐。神经系统症状：头痛、头晕、乏力、烦躁、失眠及黄、绿视等症状。中毒的处理： 发生洋地黄中毒后应立即停药，低钾者补钾，心率慢用阿托品。 2）非洋地黄类正性肌力药：肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺是去甲肾上腺素的前体，其作 用随着应用剂量的大小而表现不同，较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是 肾小动脉扩张，心率加快不明显。这些都是治疗心衰所需的作用。如果大剂量则出现不利 于心衰治疗的负性作用。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋 1 受体增强心肌收缩 力。以上两种制剂均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时，起到帮助患者度过难关的作 用。 磷酸二酯酶抑制剂：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性，促进 Ca2+通道膜蛋白磷酸化， Ca2+通道激活使 Ca2+内流增加，心肌收缩力增强。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰 症状的疗效是肯定的，但已有大系列前瞻性研究证明长期应用米力农治疗重症 CHF 患者， 其死亡率较不用者高，其他相关研究也得出同样的结论。因此，此类药物仅限于重症心衰 完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。 高血压 一 【特殊类型的高血压】 名解 高血压危象:短期内血压急剧升高，舒张压超过 120 或 130mmHg 并伴有一系列严重症状，甚 至危及生命的临床现象，称之为高血压危象。 高血压脑病：病程中急性脑循环障碍引起脑水肿和颅内压升高，在高血压危象的表现中出 现意识障碍、抽搐、昏迷、甚至死亡。 二 给数值判断属于哪一级高血压 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一 名解 冠状动脉动脉硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动 脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。 心肌梗死 一 概念：是心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌缺血性坏死。 二 【并发症】 （一） 、乳头肌功能失调或断裂 1、二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭 不全。 2、心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，第一心音可不减弱，可引起心力衰 竭。 3、乳头肌整体断裂多发生在二尖瓣后乳头肌，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿，在数日 内死亡。 （二） 、心脏破裂 1、少见，常在起病 1 周内出现 2、多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。 3、偶为心室问隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第 34 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有 震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日 j 死亡。 4、心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。 （三） 、栓塞 1、见于起病后 12 周， 2、如为左心室附壁血全脱落所致，则引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血 栓形成部分脱落所改，则产生肺动脉栓塞。 （四） 、心室壁瘤 1、体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时， 心音减弱。 2、心电图 sT 段持续抬高。X 线透视、摄影、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及 左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常 （五） 、心肌梗死后综合征 1、于心肌梗死后数周至数月内出现。 2、可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状， 3、可能为机体对坏死物质的过敏反应。 三 心脏特异性的标记物 （判断） 心肌损伤标记物增高水平与心肌梗死范围及预后明显相关。 1、CK、LDH、LDHl 及 AST 为传统的诊断 AMI 的检测方法，但其敏感性都较差，且一些疾病 可能导致假阳性。故 2001 年 4 月 15 日“心肌梗死重新定义”中提出均不应用于心肌损伤 的诊断。建议除小规模医院外均应淘汰这些项目的检查。 2、肌红蛋白可迅速从梗死心肌释放而作为早期诊断心脏标记物，但骨骼肌损伤可能影响其 特异性。 3、肌钙蛋白(cTnI 或 cTnT) 特异性及敏感性均高于其他心脏标记物，且血清内持续时间可 达 1014 天，故可作为晚期诊断标记物。 4、CK-MB 和总 CK 作为诊断依据时，其诊断值至少是正常上限值的两倍。 5、推荐于入院即刻、24 小时、69 小时、1224 小时采血，要求尽早回报结果，或采 用快速床旁测定，保证迅速得到结果。 6、心脏标记物浓度与心肌损害范围呈正相关，CK 峰值和 cTnI、cTnT 浓度可估计梗死面积 和预后 四 治疗之再灌注心肌治疗 起病 3-6 小时最多在 12 小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，减轻梗 死后心肌重塑，预后改善，是以一种积极的治疗措施。 1.介入治疗 急诊经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 (急诊 PCI） 紧急施行本法扩张病变血管或随后再安置支架。近年用本法直接再灌注心肌；取得良好的 再通效果，已在临床推广应用。 直接 PTCA 与溶栓治疗比较，梗死相关血管(IRA)再通率高，达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)3 级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，且出血(尤其脑出血)的危险性低。 根据 Weaver 的汇总分析资料表明，如果 PCI 的成功率达到临床试验的高水平，直接 PCI 对 AMI 的疗效优于溶栓治疗 。 （1）直接 PCI 的适应证 在 ST 段抬高和新出现或怀疑新出 现左束支传导阻滞的 AMI 患者；AMI 并发心原性休克患者；AMI 患者适宜再灌注治疗而有 溶拴治疗禁忌证者；非 ST 段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI 血流2 级)。 直接 PCI 的注意事项：在 AMI 急性期不应对非梗死相关动脉行选择性 PTCA;（过度治疗） 发病 12h 以上者，不应进行 PTCA；直接 PCI 必须由有经验的术者进行，避免时间延误。 （2）补救性 PCI： 溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST 段抬高无显著回落，临床提示未再通者， 应尽快进行急诊冠状动脉造影，若 TIMI 血流 0-2 级，说明相关动脉未通，应立即行补救性 PCI，使梗死相关动脉再通。尤其对发病 12h 内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力 学不稳定的高危患者意义更大。 （3）溶拴治疗再通者的 PCI 溶栓治疗成功的患者，若无缺 血复发，应在 7-10d 后进行择期冠状动脉造影，若病变适宜可行 PCI。 2.溶栓疗法 无条件施行介入治疗或因患者就诊延误可考虑使用。 （1）适应症：相邻两个或更多导联 ST 段肢体导联抬高肢导联01mV 或胸导联 02mV。起病时间12 小时，患者年龄75 岁。ST 段显著抬高的 MI 患者年龄75 岁， 经慎重权衡利弊仍可考虑。ST 段抬高性 MI 发病时间已达 12-24 小时，但如仍有进行性 缺血性胸痛，广泛 ST 段抬高者仍可溶栓。 （2）禁忌证 两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血、痔疮性出血等)，接受过手术、活体组织检查、 创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者； 血压经治疗后在溶栓前160/100mmHg)者 高度怀疑有夹层动脉瘤者； 。 有脑出血或蛛网膜下腔出血史，6 小时至半年内有缺血性脑卒中(包括 TIA)史； 有出血性视网膜病史； 各种血液病、出血性疾病，或有出血倾向者； 严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者 （3）溶栓药物 第一代：尿激酶、链激酶或重组链激酶 第二代：组织型纤溶酶原激活剂(tPA) 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)tPA 分子的多位点突变体 (4)溶栓方法 (5)判断血栓溶解 1/根据冠状动脉造影直接判断， 2/判断血栓溶解 抬高的 ST 段于 2 小时内下降50；胸痛 2 小时内基本消失；2 小时内出现再灌注 性心律失常；血清 CK-MB 酶峰值提前出现(14。小时内 (6)监测项目 1)溶拴前： 1/血常规、2/出凝血时间、3/血型 （2）溶拴后: 1/临床监测：皮肤、粘膜、咳痰、呕吐物及尿中有无出血征象。疼痛是否缓解 2/心电图记录：溶栓前及溶栓开始后 3 小时内每半小时复查一次 12 导心电图，导联电极 位置应严格固定。 3/定期查 CK，CKMB。 （2 小时） 4/用肝素者需监测出凝血时间. 3.紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指证的患者，宜 争取 6-8 小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。 五 洋地黄制剂可引起室性心律失常，因此梗死发生后 24 小时应尽量避免使用洋地黄制剂。 （判断） 心瓣膜病 一 概念：由于炎症、粘液样变性、退行性改变、缺血性坏死、先天性畸形、创伤等原因 引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、或乳头肌）的功能或结构异常，导 致瓣口狭窄及（或）关闭不全。 二 二尖瓣狭窄【临床表现】 （一）症状 一般在二尖瓣中度狭窄时有明显症状。 1.呼吸困难 为常见的早期症状。早期表现为夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。常以 运动、感染、精神紧张、妊娠或分娩、输液过快过多、阵发性快速心房颤动为诱因，多先 有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息呼吸困难、端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难， 甚至急性肺水肿。 2.咳血 (1)突然咯大量鲜血 是由薄而扩张的支气管静脉破裂所致，常由于左房压突然升高 所致。当持续性肺静脉高压时，导致肺静脉壁增厚，可使咳血减轻或消失。 （2）痰中带血： 见于阵发性夜间呼吸困难 （3）粉红色泡沫样痰：见于急性肺水肿 （4）暗红色胶冻状血痰:肺梗死伴咯血 3.咳嗽 支气管粘膜淤血水肿易致支气管炎，或左心房增大压迫左主支气管有关 4.声嘶（ortner 综合征）扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致 （二）体征 重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容” ，双绀红 1.二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖搏动正常或不明显；心尖区第一心音亢进和开瓣音， 提示前叶柔顺、活动度好；如瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化，则瓣膜僵硬，活动能力减 弱，第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传 导。常伴有舒张期震颤。 2.肺动脉高压和右室扩大的心脏体征 右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉 高压时，胸骨左下缘可扪及右室收缩期抬举样搏动，肺动脉第二音亢进或分裂。当肺动脉 扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音， 称为 Graham_Steell 杂音。 三 主动脉瓣狭窄【临床表现】 （一）症状 出现较晚。典型的症状为呼吸困难、心绞痛和运动时晕厥三大症状。 1.呼吸困难 乏力和头晕是很早期出现的症状，劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的首发 症状，见于 90%的有症状患者。进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。 2.心绞痛 见于 60%的有症状的患者。常由运动诱发，休息后缓解。主要由心肌缺血所致。 3.晕厥或接近晕厥 见于 1/3 的有症状的患者。多发生于直立、运动中或运动后即刻，少 数在休息时发生。其机制为 运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量的相应增加； 运动致心肌缺血加重，使左室收缩功能降低，心排血量减少； 运动时左心室收缩压急剧上升，过度激活室内压力感受器通过迷走神经传入纤维兴奋血 管减压反应，导致外周血管阻力降低。 运动后即可发生者，为突然体循环静脉回流减少，影响心室充盈，左心室心搏量进一步 减少； 休息时晕厥可由于心律失常（如心室颤动、心房颤动或房室传导阻滞等） ，导致急性血流 动力学障碍。 以上均引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发生急性脑缺血。 （二）体征 1.心音 第一心音正常。如有主动脉瓣钙化僵硬，则第二心音主动脉瓣成分减弱或消失。 由于左心室射血时间延长，第二心音中主动脉瓣成分延迟，严重狭窄者可呈逆分裂。肥厚 的左心房强有力的收缩产生明显的第四心音。 2.收缩期喷射样杂音 白血病 一 定义：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病。其克隆中的白血病细胞增殖失控、 分化障碍、凋亡受阻，而停滞在细胞发育的不同阶段。在骨髓和其他造血组织中白血病细 胞大量增生累积，并浸润其他器官和组织，而正常造血受抑制。 二 【临床表现】 （判断） 起病急缓不一，临床征象：贫血、发热、出血（均为正常骨髓造血功能受抑制表现） 、浸 润（白血病细胞增殖浸润表现） 肝硬化 一 概念 肝硬化（cirrhosis of liver）是各种慢性肝病发展的晚期阶段。是一种由不同病因引起 的，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 二 腹水形成机制 门静脉压力增高低白蛋白血症淋巴液生成过多继发性醛固酮增多致肾钠重吸 收增加。抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加。有效循环血容量不足 三 临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，病情可轻微，可潜伏 35 年或 10 年以上，少数因短期大 片肝坏死，36 个月便发展成肝硬化。 四 并发症 （1）肝性脑病 又称为肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征， 临床上以意识障碍、行为异常和昏迷为主要表现，是肝硬化最严重的并症，是亦是最常见 的死亡原因 （2）肝肾综合症 肝肾综合征；失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血流量不足及肾内血 流量重新分布等因素，可发生肝肾综合征，又称功能性肾衰竭。 原因：由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，关键环节是肾血管收缩， 导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 （3）肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的 三联征 由于肝硬化时肺血管活性物质增加，肺内血管扩张，肺动静脉分流，造成通气、血 流比例失调。 临床表现为呼吸困难及持续的低氧血症。 甲状腺功能亢进症 一 名解 甲状腺毒症是指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生的一组临床综合征 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）系指由各种原因导致甲状腺激素 （thyroid hormone，TH）分泌过多所致的临床综合征。 二 甲亢的治疗及各种治疗的适应症 一般治疗 适当休息； 饮食要补充足够热量和营养，包括糖、蛋白质 和 B 族维生素等； 精神紧张、不安或失眠较重者，可给予安定类 镇静剂。 甲亢的治疗 抗甲状腺药物及辅助药物治疗 放射性碘治疗 手术治疗 抗甲状腺药物治疗 适应证 病情轻、甲状腺呈轻度至中度肿大者； 年龄在 20 岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、 肝、肾等病而不宜手术者； 术前准备； 甲状腺次全切除术后复发而不宜用 131I 治疗者； 作为放射性 131I 治疗前后的辅助治疗。 放射性 131I 治疗 适应症 中度甲亢、年龄在 25 岁以上的患者； 对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继续使用， 或长期治疗无效，或治疗后复发者； 合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复 发，或不愿手术者； 某些高功能结节患者。 手术治疗甲状腺次全切除术 适应证 中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发， 或不愿长期服药者； 甲状腺巨大，有压迫症状者； 胸骨后甲状腺肿伴甲亢者； 结节性甲状腺肿伴甲亢者。 慢性肾衰竭 一 概念 慢性肾功能衰竭（CRF）是指各种慢性肾脏疾病持续发 展，进行性恶化，肾实质遭到广泛 破坏，肾脏不能维持其基本功能，出现以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调、内 分泌紊乱为主要表现的一组临床综合症。 主要表现为 1、 代谢产物潴留 2、水、电解质、酸碱平衡失调 3、全身各系统症状 二 尿毒症各种症状的发生机制之矫枉失衡学说 由于肾小球滤过率下降，造成机体代谢失衡，为了适应和矫正这种失衡，机体可出现一系 列动态变化，这种动态变化可导致新的不平衡和机体损害，称为矫枉失衡。如慢性肾衰竭 时，由于肾小球滤过率下降，肾脏排磷减少，体内出现高血磷、低血钙，此时机体为了矫 正这种失衡，动员甲状旁腺分泌 PTH，促使肾小管排磷增多和血钙升高，以维持钙磷在正 常水平；但随着肾小球滤过率进一步降低，甲状旁腺分泌亢进，一旦 PTH 到达一定程度后， 可形成纤维性骨炎或转移性钙化。此时 PTH 本身作为一种毒性物质，形成“矫枉”开始， 而以另一种“失衡”为结局。 三 临床表现（老师让自己猜重点） 临床表现：水电解质和酸碱平衡失调 各系统症状 水电解质和酸碱平衡失调 钠、水平衡失调 钾的平衡失调 代谢性酸中毒 磷和钙的平衡 高镁血症 各系统症状 相当复杂，涉及人体各器官、系统和代谢。 一、胃肠道表现：最早，最常见 毒素刺激胃肠道粘膜 ，食欲不振、恶心、 呕吐。 部分患者可有胃或十二指肠溃疡，出现消化道出血。 水、电、酸碱平衡紊乱，口腔尿素味 二、血液系统表现 （贫血最重要） （一）贫血：有症状 原因 1.EPO2.铁、叶酸缺乏 3.RBC 寿命缩短 4.丢失血：血透、化验、出血 5.体内缺乏蛋白质 6.尿毒素症毒素对骨髓的抑制 （二）出血倾向：鼻衄、皮下出血、月经过多、消化道出血。 原因：1、出血时间延长。2、PLT 数量，功能异常。3、毒素引起：因 HD 能迅速纠正出 血倾向。 （三）白细胞异常： 计数多正常，部分病例减少。 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力易感染。 三 心血管系统症状： （一）高血压：常见。 1、 原因 水钠潴留：容量依赖性高血压，占 80%， 肾素增高：肾素依赖性高血压，占 10% 2、结果：左心室扩大、心力衰竭、动脉硬化、加重肾损害。 （二）心力衰竭：常见左心衰，常见的死亡原因之一 表现：水肿，心率快，呼吸困难，肺底罗音 原因：1、水钠潴留 2、钠、水潴留及高血压 3、尿毒症心肌病 （三）心包炎 尿毒症性心包炎： 透析相关性心包炎：多为血性心包积液 左侧胸痛并随体位或呼吸改变是心包炎初期唯一的表现 发生率约超过 50% （ 四）动脉粥样硬化 :冠心病、脑动脉硬化 原因：高血压、高脂血症、PTH 等有关 四 呼吸系统症状 肺活量减低，肺功能轻度受损 CO2 潴留刺激呼吸中枢，出现过度换气 尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎 体液过多可出现肺水肿 五 神经、肌肉系统：发病率几乎 100% （一）尿毒症脑病： 表现：早期淡漠、失眠、注意力不集中 晚期嗜睡、谵妄、昏迷、扑翼样震颤 原因： 神经毒素 中、大分子物质 水、电解质、酸碱平衡失调 （二）尿毒症周围神经病变： 下肢麻木，蚁走感，疼痛， “不宁腿综合征” 六 皮肤症状： 瘙痒难忍（ “毒素”） 尿毒症面容（肤色萎黄，伴浮肿） 尿素霜 七.肾性骨营养不良：肾性骨病 尿毒症时骨骼改变的总称。 病因: 骨化三醇缺乏、继旁亢、营养不良、铝中毒、代谢性酸中毒 类型： 纤维性骨炎：最早见于末端指骨自发骨折 尿毒症骨软化症（小儿佝偻病）：最早见脊柱、骨盆 骨质疏松症：最早见脊柱、骨盆、股骨 骨硬化症：最早见腰椎骨（HD 有关） 表现： 骨活检 90%异常：改变最早 X 线 40%异常：次之 临床症状（骨酸痛、行走不便）少见3.5g/d) 低白蛋白血症 (Hypoalbuminemia )(30g/L) 高脂血症（Hyperlipidemia） 水肿 （Edema） 二 病理生理 大量蛋白尿 电荷屏障 (Charge Barrier) 分子屏障 (Molecular Barrier) 1.肾小球滤过膜分子屏障及电荷屏障受损血浆蛋白漏出，超过近曲小管重吸收量蛋白 尿 2.高血压，输注血浆、蛋白，进高蛋白饮食肾小球内高压力、高灌注、高滤过加重尿 蛋白排出 血浆蛋白变化 1.白蛋白从尿中丢失，肝脏代偿性合成白蛋白的能力不足 2.原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮中被分解 3.胃肠道粘膜水肿食欲不振，蛋白质摄入不足，吸收不良 水肿 1.低蛋白血症血浆胶渗压水分从血管腔内进入组织间隙水肿 2.有效循环血容量激活神经、内分泌的调节反射RAS 系统水肿 3.原发于肾内钠水潴留（肾小球滤过率肾小管重吸收）在水肿形成过程中起重 要作用 高脂血症 1.肝脏合成脂蛋白增加 2.脂蛋白分解减少 三 微小病变型肾病 1.病理 （判断） 光镜：肾小球基本正常，近曲小管上皮脂肪变性 电镜：肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合，无电子致密物 免疫荧光：阴性 四 系膜增生性肾小球肾炎 1.病理 光镜：肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生 轻度、中度、重度系膜增生 免疫荧光： IgA 肾病：IgA 、C3 系膜区及毛细血管壁颗粒样沉积 非 IgA 系膜增生性肾炎：IgG 或 IgM 及 C3 系膜区及 毛细血管壁颗粒样