2011年苗圃循环

心力衰竭 一、基本知识 （一）心力衰竭的基本病因及诱因 1、基本病因 （1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 （2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。如高血压（体循环高血压） 、主动脉 瓣狭窄（左心室后负荷） 、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷） （3）前负荷（容量负荷）增加：瓣膜关闭不全、先天性心血管病（动静脉瘘） 、贫血、 甲亢 2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最 常见，最重要的诱因。 （二）心功能分级 1、急性心梗用 Killip 分级： 级：无肺部啰音和第三心音； 级：肺部啰音50%肺野；有左心衰竭 级：肺部啰音50%急性肺水肿； 级：心源性休克（血压小于 90/60mmHg） 2、非急性心梗用 NYHA 分级： 级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、 气喘或心绞痛。 级（心衰度）：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休息时无症状，一般 体力活动（每天日常活动）引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬楼梯到 3 楼。 级（心衰度）：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小 于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。爬 楼梯到 2 楼。 级（心衰度）：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何 体力活动均使不适增加。 爬不动。 二、慢性心力衰竭 （一） 、临床表现 1、左心衰： （1）症状：主要为肺淤血的表现。 呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸， 严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状（最早出现） 。 （2）体征：两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉 第二心音亢进，舒张期 S3 奔马律（心衰特有体征之一） 注：心源性哮喘有高血压史，禁用肾上腺素； 支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡（抑制呼吸） 。 氨茶碱两者都可用。 2、右心衰： （1）症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 （2）体征：颈静脉充盈或怒张；肝颈静脉回流征阳性，下垂性对称性水肿。 3、全心衰：左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰， 当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 （二）诊断：首选超声心动图 收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数（EF）正常左室射血分数 （LVEF）50%，运动时至少增加 5%；右心室射血分数（ RVEF）应40%； 舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是 E/A，心动周期中舒张早期心室充盈速度 最大值为 E 峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为 A 峰，正常时 E/A1.2。 血浆脑利钠肽（BNP）测定有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水 平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅 BNP 分泌增加，ANP 的分泌也明显增加， 使血浆中 ANP 及 BNP 水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此， 血浆 ANP 及 BNP 水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 （三）治疗 1、首先控制感染。 2、药物治疗 （1）利尿剂：痛风患者和高血糖患者禁用噻嗪类。 （2）血管扩张剂： 1）硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、 左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量 0.3ug/(Kg.min)， 最大不超过 5 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。 2）硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。初始滴速为 10 ug/min。 3）酚妥拉明：主要扩张动脉 4）ACEI：所有慢性收缩性心衰患者都必须使用 ACEI，且需要终身使用。其中低血 压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰机（血肌酐225umol/L） /血钾5.5mmol/、妊娠哺乳 期妇女禁用。 心衰伴有高血糖ACEI 类 5）ARB：患者使用 ACEI 类干咳特别重的时候用。 注：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭 窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 （3）洋地黄类（正性肌力药）：心衰加房颤洋地黄（西地兰） ；心衰加伴有心脏 扩大的洋地黄（西地兰） a、禁忌症：预计综合症合并房颤；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合 征；单纯性舒张性 如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心 衰的患者；急性心梗 24 小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大；洋地黄中毒或 过敏时；血钾低于 3.5mmol/L；心率低于 60 次/分。 b、快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 c、心电图出现鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反映（厌食是最早的表现） ；心律失常（室性期前收缩 常见） ；心电图（快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有 ST-T 改变） ；中枢神经系统 症状（黄视，绿视） e、中毒处理：停用；快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低 者用静脉补钾；严禁使用电复律，因易导致心室颤动；有房室传导阻滞、缓慢心 律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 （4）其他正性肌力药物: 1）多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 3）钙增敏剂 （5）B 阻滞剂：主要副作用为心肌抑制，心力衰竭恶化、诱发哮喘和外周血管收缩。 三、急性心力衰竭 1、临表：咳粉红色泡沫痰（左心衰） ，两肺可闻及干罗音、喘鸣音和细湿啰音。 2、可用吗啡治疗，但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 3、高血压引起的急性左心衰首选硝普钠 4、ACEI 的药物不能用于急性左心衰时的抢救。 类型 常见病因 临床表现 心电图特点 治疗 病态窦房结 综合征 1.窦性心动过缓 50 次 2窦性停搏与窦房传导 阻滞 3.窦房传导阻滞与房室 传导阻滞同时存在 4.心动过缓过速综合 征 无症状无需治疗 严重的应用起搏器 窦性心动过 速 1.生理性的无症状 2.病理和药理性可有心 悸，乏力 3.严重者可心绞痛，心 功不全 1.窦性心律，P 波规 律 2.心律100 次分 1.无症状无需治 疗去除病因诱因 2.严重者可用 B 阻滞剂， 不用能的可选维拉帕米 和地尔硫卓 窦性心动 过缓 1 生理性的无症状 2 病理和病理性可有心 悸，乏力 3 严重可有心绞痛，心 功不全，低血压，休克 1.窦性心律，P 波规律 2.心律60 次分 3.常伴窦性心律不齐 1.无症状无需治疗，去 病因诱因 2.有症状可用阿托品， 异丙肾，严重的用起搏 器 房性期前收 缩 风心二尖瓣病变，冠心 病，高血压，甲亢，低 血钾 1.提前发生的 P 波，形 态与窦性 P 波略不同 2.P-R 间期0.12 秒 3.QRS 波型态正常 1.偶发房早，继续观察， 暂不处理 2.症状明显或伴室上速 时可用 B 阻滞剂普 罗帕酮 心房颤动 最常见于风心病二尖瓣 狭窄 1.心室律150 次分 2.第 1 心音强弱不定， 心律绝对不规则，脉搏 短绌 3.最易并发体循环栓塞 1.P 波消失，代之以 F 波，F 波频率 350600 次分 2.心室律绝对不规则 3.QRS 波型态正常 1.抗凝，复律前 3 周， 复律后 4 周用华法林， INR 到达 23 2.复律，无器质性的用 普罗帕酮有器质性的 用胺碘酮有血流障碍 的用电复律 3.减慢心率用洋地 黄目标：心室率小于 80 次，运动时小于 100 次 阵发性室上 性心动过速 通常无器质性心脏病表 现，发生机制主要为折 返机制 1.突发突止 2.第一心音强度恒定， 心律绝对规则 1.心率 150250 次 分 2.QRS 波型态时限正常 3.逆行 P 波 与 QRS 波关系恒定 4.起始突然，由一个房 早触发 1.刺激迷走神经 2.腺苷，维拉帕米，西 地兰，普罗帕酮 3.合并预激综合征用腺 苷或普罗帕酮 4.有血流障碍的用电复 律 5.射频消融（由旁路引 发的首选） 室性期前收 缩 冠心病，心瓣膜病，高 血压，心肌病，甲亢， 洋地黄中毒和低血钾 1.提前出现的 QRS 波， 其前无 P 波 2.担前出现的 QRS 波 宽大畸型，时限超过 0.12 秒 1.无器质性无需用药 2.首选利多卡因 3.心梗后频发室早或室 速首选 B 阻滞剂 阵发性室性 心动过速 常见于器质性心脏病， 以冠心病特别是急性心 梗后最常见 非持续性的（30 秒） 无明显症状 持续性的（30 秒） 最易促发血流动力学障 碍和心肌缺血 1.3 个或以上的室早连 续出现 2.QRS 波宽大畸型 3.心室率 100250 次 分 4.P 波和 QRS 波无固定 关系，房室分离 5.可见心室夺获与室性 融合（特异性） 1.血流动力学不稳定的 电复律 2.血流动力学稳定的用 利多卡因 心室颤动 缺血性心脏病，抗心律 失常的药物，严重缺氧 缺血，WPW 合并房颤 伴极快心室率，电击伤 意识丧失，呼吸停顿， 心音消失，脉搏无，血 压测不到 波型，振幅和频率极不 规则，无法辨认 QRS 波，ST 段与 T 波 电除颤 房室传导阻 滞 常见于冠心病，心肌炎， 心肌病，急性风湿热， 药物中毒电解质紊乱 一度：每个心房冲到 都能传导到心室但 P-R 间期0.20 秒 二度 I 型：RP 间期 进行性延长，直到于 个 P 波不能下传到心 室，相临 RR 间期进 行性缩短 二度 II 型：心房冲 动传导突然阻滞（P 波后 QRS 波可有可 无）但 PR 间期恒定 不变 三度：大炮音 心房 与心室活动各自独立， 心房率快于心室率 1.首选植入起搏器 2.阻滞部位位于房室结 都可用阿托品 3.异丙肾上腺素可用于 任何部位的房室传导阻 滞 心脏骤停与心脏性猝死 4.定义 1. 导至心脏骤停的病理生理机制是最常见的是：室性快速性心律失常（室颤和室速） 2. 心脏猝死是指急性症状发作后 1 小时内以意识骤然丧失为特征的，由心脏原因引 起的自然死亡 二病因 1. 引起心脏性猝死最主要的原因是冠心病及其并发症（特别是有心肌梗死病史） 2. 心梗后左室射血分数降低是心脏猝死的主要预测因素 3. 频发性与复杂性的室早可预示心梗后发生猝死的危险 4. 肺心病患都出现室颤，心脏骤停以至死亡的最常见原因是急性严重的心肌缺氧 3 临床表现 4.前驱期 2.事件终末期 3.心脏骤停 4.生物学死亡 无特异性症状 严重胸痛 急性呼吸困难 意识丧失，抽搐 心脏骤停后 46 突发心悸或眩晕 呼吸逐渐停止 分内发生不可 逆的脑死亡 5.心脏骤停的处理和疗效判定 1.识别心 脏骤停 （1） 大动脉（颈，股动脉）搏动消失（金标准） （2） 听诊心音消失（银标准） （3） 意识丧失，呼吸续断或停止，皮肤苍白或明显发绀 2.初级心 肺复苏 A 开通气道：将患者头略向后仰，清除呼吸道异物和呕吐物 B 人工呼吸：（1）气管插管是建立人工通气最好方法 （2）条件不允许可用口对口人工呼吸 胸外按压与人工呼吸的比例是：30：2 C 胸外按压：（）按压时患者必需处于水平位 （2）按压位置是胸骨中下 13 处 （3）按压力度使胸骨压低 35cm，放松时手不能离开胸 壁 （4）按夺频率为 100 次分 （5）按压前可尝试拳击复律，但不能超过两次 3.心脏骤 停的疗次 判定 1.大动脉（颈，股动脉）的搏动是否恢复 （金标准） 2.心音是否存在 （银标准） 4.高级心 肺复苏 保证一切复苏措施有效最重要是的是：保证循环功能的稳定 1.纠正低氧：气管插管，呼吸机，早期给纯氧 2.除颤和复律：最有效的是电除颤，用 360J 的能量，无效可进行二次， 三 次，能量都为 360J 3.药物治疗：抗心律失常用利多卡因下一步可用胺碘酮 心脏骤停和缓慢性心律失常用肾上腺素，阿托品，异丙肾 5.复苏后 处理 1.维持有效循环 2.维持呼吸 3.防治脑缺氧和脑水肿（脑复苏） 是心肺复苏最后成功的关键键 （1）降温 （2）脱水，用 20甘露醇 （3）防止抽搐用氢麦角 碱 异丙嗪 （4）高压氧治疗 （5）促进早期脑血流灌注 4.防治急性肾衰竭 高血压 一原发性高血压 （一）定义和分类 原发性高血是以血压升高为主要临床表现的综合征 诊断高血压的标准140/90mmHg 高血压的分类 类型型 收缩压 舒张压 1级高血压（轻度） 140159 9099 2级高血压（中度） 160179 100109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 （二）主要临床表现和并发证 高血压危象 分为急症和亚急证 收缩压显著升高，舒张压130mmHg 6.高血压急症 是指血压显著升高并伴有靶器官损害，如高血压脑病，颅内出血，蛛网 膜 下腔出血，急性脑梗死伴严重高血压 高血压脑病 是短时间血压急剧升高，突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注 过 多，引起脑水肿，治疗首选硝普钠，或硝酸甘油静滴 7.高血压亚急症 （1）急进型高血压 视网膜病变（III 级眼底） （2）恶性高血压 出现视乳头水肿（IV 级眼底） 临床上将高血压性眼底分为 4 级，其中 1、2 级指良性高血压，3、4 级指恶性高血压。 级：视网膜动脉轻微收缩及有些纡曲。患者高血压较轻。 级：视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征。患者血压较前升高，一般无 自觉症状，心肾功能尚好。 级：视网膜动脉明显局部收缩，并有出血、渗出及棉絮斑，即高血压性视网膜病变。 多数患者同时有显著动脉硬化；血压持续很高，有心、肾功能损害。 级：上述视网膜病变均较严重，并有视乳头水肿，即高血压性视网膜病变。有的患 者心、脑及肾还有较严重损害。 高血压临床分期 I 期 血压达高血压确诊水平，但无心，脑，肾损害征象 II 期 血压达高血压确诊水平，并伴下列一项者：1.左心室扩大 2.眼底动脉普遍或 局 部狭窄，动静脉交叉压迫3 蛋白尿或血桨肌酐浓度轻度升高 III 期 血压达高血压确诊水平并伴下列一项者：1.脑出血或高血压脑病2.心力衰竭3. 眼出血渗出，视乳头水肿4.心绞痛，心梗，脑血栓 （3）治疗目的与靶血压 发生脑卒中率 减少 38 发生心脑血管病死亡率 减少 20 发生冠心病事件率 减少 16 收缩压下降 1020mmHg 舒张压下降 56mmHg 35 年内 发生心力衰竭率 减少 50 一般血压控制目标： 140/90mmHg 高血压合并糖尿病，慢性肾病病 血压控制目标 13080mmHg靶血压值 老年收缩期高血压控制目标：收缩压 140150mmHg 舒张压 90mmHg (五)治疗 1.改善生活行为：（1）减轻体重 （2）减少钠盐摄入 （3）补兖钙和钾盐 （4）减少脂肪摄入 （5）艰制饮酒 （6）增加运动 2.降压药物治疗：高血压160100mmHg 以上，合并糖尿病或有其它靶器官损害和 并发症持续升高 6 个月通过改变生活行为不法控制者都必需用 药 物降压 （六）主要降压药物的特点及副作用 血管紧张素转换酶 抑制剂量 血管紧张素 II 受体阻滞剂 受体阻 滞剂 钙通道阻滞 剂 利尿剂量 缩写 ACEI ARB R CCB Diuretics 助记 A A B C D 代表药 物 卡托普利 依那普利 氯沙坦 缬沙坦 美托洛尔 阿替洛尔 硝苯地平 维拉帕米 氢氯噻嗪 氯噻酮 主要机 制 4.抑制周围和组织 的 ACE，使 ATII 4.阻滞 AT1， 阻断 ATII 的水 抑制中枢和 周围的 1 阻滞 Ca 经钙 通道进入血管 排钠，减少细 胞外容量，降 生成减少 5.抑制激肽酶，使 缓激肽降解减少 钠潴留，血管 收缩与组织重 建 5.激活 AT2， 拮抗 AT1 的效 应 ARRS，以 及血流动力 学自动调节 机制 平滑肌内，降 低阻力血管收 缩反应 4减轻 ATII 和 1 受体的 缩血管反应 5减少肾小管 的钠吸收 低外周血管阻 力 降压特 点 降压缓慢 3