上海市第五人民医院夏秋季传染病防病工作培训材料

上海市第五人民医院夏秋季传染病防病工作培训材料 细菌性痢疾 细菌性痢疾（简称菌痢）是由痢疾杆菌引起的常见肠道传染病。临床上以发热、腹痛、腹泻、 里急后重感及粘液脓血便为特征。其基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿、出血等渗出性 炎症改变。 细菌性痢疾的病因： （一）传染源 传染源包括患者和带菌者。患者中以急性非急性典型菌痢与慢性隐慝型菌痢 为重要传染源。 （二）传播途径 痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活 接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受招标。 （三）人群易感性 人群对痢疾杆菌普遍易感，学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关， 成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关，加之患同型菌痢后无巩固免疫力，不同 菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫，造成重复感染或再感染而反复多次发病。 细菌性痢疾的症状： 潜伏期 一般为 13 天（数小时至 7 天） 。 （一）急性菌痢 可分为三种类型。 1急性典型 起病急，畏寒、发热、多为 3839以上，伴头昏，头痛，恶心等中毒症状 及腹痛、腹泻、粪便开始呈稀泥糊状或稀水样，最多，继则呈粘液或粘液脓血便，量不多， 每日排便十次至数十次不等，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一 周左右。少数患者可因呕吐严重 补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。 2急性非典型型 一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日 35 次，粘液多，一 般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为 45 日. 急性中毒型 此型多见于 2 岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。 （二）慢性菌痢 病情迁延不愈超过 2 个月以上者称作慢性菌痢，多与急性期治疗不及时或 不彻底，细菌耐药或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。 细菌性痢疾的检查： 1外周血象 急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加 中毒型菌痢可达 /L 以上， 有时可见核左移。慢性菌痢常有轻度贫血象。 2粪便 （1）镜检：可见较多白细胞或成堆脓细胞，少量红细胞和巨噬细胞。血水便者红细胞可满 视野。 （2）培养：检出痢菌即可确疹。应取早期、新鲜、勿与尿液混合、含粘脓血的粪便或肠试， 多次送检，可提高检出阳性率。 3快速病原学检查 比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断。 细菌性痢疾的治疗： （一）急性菌痢的治疗 1一般治疗 卧床休息、消化道隔离。给予易消化、高热量、高维生素饮食。对于高热、腹 痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS） ，呕吐者需静脉补液， 每日 1500ml3000ml。 2病原治疗 由于耐药菌株增多，最好应用 种抗菌药物。 （二）中毒性菌痢的治疗 1抗感染 选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。 2控制高热与惊厥 3循环衰竭的治疗：基本同感染性休克的治疗 主要有：扩充有效血容量；纠正酸中 毒；强心治疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素 4防治脑水肿与呼吸衰竭 （三）慢性菌痢的治疗 1寻找诱因 对症处置 避免过度劳累 勿使腹部受凉 勿食生冷饮食 体质虚弱者应及时 使用免疫增强剂 当出现肠道菌群失衡时 切忌滥用抗菌药物 立即 止耐药抗菌药物使用 改用酶生或乳酸杆菌 以利肠道厌氧菌生长 对于肠道粘膜病变经久有愈者 同时采用保留灌肠疗法 霍乱 （一）流行病学资料 发病前 1 周内曾在疫区活动，并与本病患者及其排泄污染物接触。 （二）临床表现 具有剧烈的“米泔水” 样腹泻、呕吐、严重脱水等表现者应想到本病； 对于流行期间无其它原因可解释的泻吐患者应作为疑似病例处理；对离开疫区不足 5 天发 生腹泻者也应按上述诊断。 （三）实验室检查 霍乱确诊有赖于实验室检查 1血液检查 红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达 1560109/L，分类计数中 性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发 肾功能衰竭者血尿素氮升高。 2细菌学检查 采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的 细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异 血清抑制。荧光抗体检查可于 12 小时出结果，准确率达 90%。细菌培养可将标本接种 于硷性蛋白胨增菌，后用选择培基分离，生化试验鉴定。 3血清学检查 抗菌抗体病后 5 天即可出现，两周达高峰，故病后 2 周血清抗体滴度 1：100 以上或双份血清抗体效价增长 4 倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试验，杀 弧菌试验也可酌情采用。 潜伏期约为 13 天，短者数小时，长者 56 天。典型患者多急骤起病，少数病例病前 12 天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。 （一）泻吐期 多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻， 多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日 10 余次至 数 10 次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样 或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初 为胃内食物残渣，继之呈“米泔水” 样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或 12 天进入脱水期。 （二）脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤 和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容” ，眼眶下陷，两颊深凹， 口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如 舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突 出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严 重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减 少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。 （三）反应恢复期 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一 患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约 3839 ，持续 13 天自行消退。 本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处 理。 （一）一般处理 我国传染病防治法将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离， 至症状消失 6 天后，粪便培养致病菌连续 3 次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底 消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、 给氧、监测生命体征。 （二）补液疗法 合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量； 先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。 1静脉补液法 静脉补液可采用 5：4：1 溶液，即每升液体含氯化钠 5g，碳酸氢钠 4g 和氯化钾 1g，另加 50%葡萄糖 20ml；或用 3：2：1 溶液，即 5%葡萄糖 3 份、生理盐 水 2 份、 1.4%碳酸氢钠液 1 份或 1/6mol/L 乳酸钠液 1 份。输液量与速度应根据病人失水 程度、血压、脉搏、尿量和血球压积而定，严重者开始每分钟可达 50100ml ，24 小时总 入量按轻、中、重分别给 30004000、4000 8000 、800012000ml 。小儿补液量按年 龄、体重计算，一般轻、中度脱水以 100180ml/kg/24 小时计。快速输液过程中应防止发 生心功能不全和肺水肿。 2口服补液法霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差，但对钾、碳酸氢盐仍可吸收，对葡 萄糖吸收亦无影响，而且葡萄糖的吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者 可予口服补液。口服液配方有：每升水含葡萄糖 20g、氯化钠 3.5g、碳酸氢钠 2.5g 和氯 化钾 1.5g； 每升水含葡萄糖 24g、氯化钠 4g、碳酸氢钠 3.5g、柠檬酸钾 2.5g。成人轻、 中型脱水初 46 小时每小时服 750ml，体重不足 25kg 的儿童每小时 250ml，经后依泻吐 量增减，一般按排出 1 份大便给予 1.5 份液体计算，也可采取能喝多少就给多少的办法。 重型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液，待病情好转或呕吐缓解后再改为口服补液。 （三）病原治疗 早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。 可首选四环素，成人每 6 小时 1 次，每次 0.5g；小儿按 4060mg/kg/日计算，分 4 次口 服，疗程为 35 日。 对于四环素耐药株感染患者可予强力霉素 300mg/次顿服。其它如氟哌酸、红霉素、磺 胺类及呋喃唑酮等也均有效。黄连素不仅对弧菌有一定作用，且能延缓肠毒素的毒性，也 可应用。 （四）对症治疗 1剧烈吐泻 可用阿托品 0.5mg 皮下注射，并酌情使用氢化可的松 100300mg 静 脉点滴，或针刺大陵、天枢、内关、足三里。早期采用氯丙嗪（14mg/kg）对肠上皮细 胞 AC 有抑制作用，可减少腹泻量。 2肌肉痉挛可予局部热敷、按摩，或针刺承山、阳陵泉、曲池、手三里等，注意钠盐、 钙剂的补充。 3少尿可予肾区热敷、短波透热及利尿合剂静滴；如无尿，予 20%甘露醇、速尿治疗， 无效则按急性肾功能衰竭处理。 4并发心力衰竭和肺水肿者应予毒毛旋花子甙 K 或毛花甙丙，并采取其它治疗措施。 5严重脱水休克的患者经充分扩容纠酸后循环仍未改善时，可酌情应用血管活性药物， 如多巴胺、阿拉明等。 （五）出院标准 临床症状消失已 6 天，粪便隔日培养 1 次，连续 3 次阴性，可解除隔 离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后 15 天方可出院。 登革热（dengue fever） 登革热是登革热病毒引起、依蚊传播的一种急性传染病。临床特征为起病急骤，高热，全身 肌肉、骨髓及关节痛，极度疲乏，部分患可有皮疹、出血倾向和淋巴结肿大。病毒对寒冷的 抵抗力强，在人血清中贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70可存活 8 年之久；但不耐 热，50、30min 或 100、2min 皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或 0.05%福尔马林可以灭活。 登革热流行病学 （一）传染源患者和隐性感染者为主要传染源，未发现健康带病毒者。患者在发病前 68 小时至病程第 6 天，具有明显的病毒血症，可使叮咬伊蚊受染。流行期间，轻型患者 数量为典型患者的 10 倍，隐性感染者为人群的 1/3，可能是重要传染源，丛林山区的猴子 和城市中某些家畜虽然有感染登革病毒的血清学证据，但作为传染源，尚未能确定。 （二）传播媒介伊蚊，已知 12 种伊蚊可传播本病，但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。 广东、广西多为白纹伊蚊传播，而雷州半岛、广西沿海、海南省和东南亚地区以埃及伊蚊为 主。伊蚊只要与有传染性的液体接触一次，即可获得感染，病毒在蚊体内复制 8-14 天后即 具有传染性，传染期长者可达 174 日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。 因在捕获伊蚊的卵巢中检出登革病毒颗粒，推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。 （三）易感人群 在新疫区普遍易感。1980 年在广东流行中，最小年龄 3 个月，最大 86 岁，但以青壮年发病率最高。在地方性流行区，20 岁以上的居民，100% 在血清中能检 出抗登革病毒的中和抗体，因而发病者多为儿童。 感染后对同型病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有 1 年以上免疫力。同时感 染登革病毒后，对其他 B 组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙 型脑炎发病率随之降低。 登革热的临床表现 潜伏期 58d。按世界卫生组织标准分为典型登革热、登革出血热和登革休克综合征 3 型。我国近年来所见的登革热可分为典型登革热、轻型登革热和重型登革热。 一、典型登革热 （一）典型登革热 1发热 所有患者均发热。起病急，先寒战，随之体温迅速升高，24 小时内可达 40。 一般持续 5 7d，然后骤降至正常，热型多不规则，部分病例于第 35d 体温降至正常，1 日后又再升高，称为双峰热或鞍型热。儿童病例起病较缓、热度也较低。 2全身毒血症状 发热时伴全身症状，如头痛、腰痛，尤其骨、并节疼痛剧烈，似骨折 样或碎骨样，严重者影响活动，但外观无红肿。消化道症状可有食欲下降，恶心、呕吐、腹 痛、腹泻。脉搏早期加快，后期变缓。严重者疲乏无力呈衰竭状态。 3皮疹 于病程 3 6 日出现，为斑丘疹或麻疹样皮疹，也有猩红热样皮疹，红色斑疹， 重者变为出血性皮疹。皮疹分布于全身、四肢、躯干和头面部，多有痒感，皮疹持续 5-7 日。疹退后无脱屑及色素沉着。 4出血 2550%病例有不同程度出血，如牙龈出血、鼻衄、消化道出血、咯血、血 尿等。 5其他 多有浅表淋巴结肿大。约 1/4 病例有肝脏肿大及 ALT 升高，个别病例可出现 黄疸，束臂试验阳性。 （二）轻型登革热 表现类似流行性感冒，短期发热，全身疼痛较轻，皮疹稀少或无疹， 常有表浅淋巴结肿大。因症状不典型，容易误诊或漏疹。 （三）重型登革热 早期具有典型登革热的所有表现，但于 35 病日突然加重，剧烈头 痛、呕吐、谵妄、昏迷、抽搐、大汗、血压骤降、颈强直、瞳孔散大等脑膜脑炎表现。有些 病例表现为消化道大出血和出血性休克。 二、登革出血热 分为两型即较轻的登革出血热和较重的登革休克综合征 。 （一）登革出血热 开始表现为典型登革热。发热、肌痛、腰痛、但骨、关节痛不显著， 而出血倾向严重，如鼻衄、呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器官大量出血，出血 量大于 100ml。血浓缩，红细胞压积增加 20%以上，血小板计数100109/L。有的病例出 血量虽小，但出血部位位于脑、心脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。 （二）登革休克综合征 具有典型登革热的表现；在病程中或退热后，病情突然加重， 有明显出血倾向伴周围循环衰竭。表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，血压下降 甚至测不到，烦躁、昏睡、昏迷等。病情凶险，如不及时抢险，可于 46 小时内死亡。 诊断登革热 一、流行病学资料 在登革热流行季节中，凡是疫区或有外地传入可能的港口和旅游地 区，发生大量高热病例时，应想到本病。 二、临床表现凡遇发热、皮疹、骨及关节剧痛和淋巴结肿大者应考虑本病；有明显出血 倾向，如出血点，紫斑、鼻衄、便血等，束臂试验阳性，血液浓缩，血小板减少者应考虑登 革出血热；在本病过程中或退热后，病情加重，明显出血倾向，同时伴周围循环衰竭者应考 虑登革休克综合征。但首例或首批患者确疹和新疫区的确定，必须结合实验室检查。 三、实验室检查 （一）血象 病后白细胞即减少，第 45d 降至低点（2109/L），退热后 1 周恢复正 常，分类中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增高。可见中毒颗粒及核左移。1/43/4 病例血小 板减少，最低可达 13109/L。 部分病例尿及脑脊液可轻度异常。 （二）血清学检查常用者有补体结合试验、红细胞凝集抑制试验和中和试验。单份血清 补体结合试验效价超过 1：32，红细胞凝集抑制试验效价超过 1：1280 者有诊断意义。双 份血清恢复期抗体效价比急性期高 4 倍以上者可以确诊。中和试验特异性高，但操作困难， 中和指数超过 50 者为阳性。 （三）病毒分类将急性期患者血清接种于新生（13 日龄）小白鼠脑内、猴肾细胞株 或白纹伊蚊胸肌内分离病毒，第 1 病日阳性率可达 40%，以后逐渐减低，在病程第 12d 仍 可分离出病毒。最近采用白纹伊蚊细胞株 C6/36 进行病毒分离，阳性率高达 70%。用 C6/36 细胞培养第 2 代分离材料作为病毒红细胞凝集素进行病毒分型的红细胞凝集抑制试验， 或做为补体结合抗原作补体结合试验分型，可达到快速诊断的目的。 登革热应与流行性感冒、麻疹、猩红热、药疹相鉴别；登革出血热的登革休克综合征应 与黄疸出血型的钩端螺旋体病、流行性出血热、败血症、流行性脑脊髓膜炎、黄热病等相鉴 别。 登革热的预防和治疗 治疗 本病尚无特效治疗方法，治疗中应注意以下几点： 一、一般治疗 急性期应卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔 离到完全退热为止，不易过早下地活动，防止病情加重。保持皮肤和口腔清洁。 二、对症治疗（一）高热应以物理降温为主。对出血症状明显的患者，应避免酒精擦浴。 解热镇痛剂对本病退热不理想，且可诱发 G-6PD 缺乏的患者发生溶血，应谨慎使用。对中 毒症状严重的患者，可短期使用小剂量肾上腺皮质激素，如口服强的松 5mg3 次/ 日。 （二）维持水电平衡 对于大汗或腹泻者应鼓励患者口服补液，对频繁呕吐、不能进食 或有脱水、血容量不足的患者，应及时静脉输液，但应高度警惕输液反应致使病情加重，及 导致脑膜脑炎型病例发生。 （三）有出血倾向者可选用安络血、止血敏、维生素 C 及 K 等止血药物。对大出血病 例，应输入新鲜全血或血小板，大剂量维生素 K1 静脉滴注，口服云南白药等，严重上消化 道出血者可口服甲氰咪呱。 （四）休克病例应快速输液以扩充血容量，并加用血浆和代血浆，合并 DIC 的患者， 不宜输全血，避免血液浓缩。 （五）脑型病例应及时选用 20%甘露醇 250500ml，快速静脉注入，同时静脉滴注地 塞米松，以降低颅内压，防止脑疝发生。 实验室诊断： （1）临床检验中血常规、血小板、出、凝血时间要常规检查，对重型病例，增加检查 红血球容积，并根据病情需要，酌加其他化验检查。 （2）病毒分离：目前采用6 36 细胞或 13 日龄乳鼠分离方法，乳鼠接种最好在病 人床边进行，可提高阳性率；巨蚊幼虫接种分离病毒，简便安全，检出率高，也可试用。 （3）血清学试验：补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验的双相血清滴度呈四倍增 长者可判为阳性，单相血清补体结合试验滴度 132 及以上，血抑试验滴度 11280 及以 上，中和试验的中和指数50 可判为阳性。 （4）病毒分离、血清学标本采集与送检：初诊病例于发病三天内以无菌操作采静脉血 3 毫升，分离血清（为第一相血清），密封、编号、低温或液氮低温保存，上送全血应在采 血当天冷藏送检。待病后 34 周采恢复期血 3 毫升分离血清（为第二相血清），4左右 保存，连同送检单上送做血清学试验。 流行性乙型脑炎 【诊断】 临床诊断主要依靠流行病学资料、临床表现和实验室检查的综合分析，确诊有赖于血清学和 病源学检查。 （一）流行病学资料 本病多见于 79 三个月内，南方稍早、北方稍迟。10 岁以下儿童发 病率最高。 （二）主要症状和体征 起病急、有高热、头痛、呕吐、嗜睡等表现。重症患者有昏迷、抽 搐、吞咽困难、呛咳和呼吸衰竭等症状。体征有脑膜刺激征、浅反射消失、深反射亢进、强 直性瘫痪和阳性病反射等。 （三）实验室检查 1.血象 白细胞总数常在 1 万2 万/mm3，中性粒细胞在 80%以上；在流行后其的少数轻型 患者中，血象可在正常范围内。 2.脑脊液 呈无色透明，压力仅轻度增高，白细胞计数增加，在 50500/mm3，个别可高达 1000/mm3 以上。病初 23 天以中性粒细胞为主，以后则单核细胞增多。糖正常或偏高， 蛋白质常轻度增高，氯化物正常。病初 13 天内，脑脊液检查在少数病例可呈阴性。 3.病毒分离 病程 1 周内死亡病例脑组织中可分离到乙脑病毒，也可用免疫荧光（IFT）在脑 组织中找到病毒抗原。从脑脊液或血清中不易分离到病毒。 4.血清学检查 补体结合试验：阳性出现较晚，一般只用于回顾性诊断和当年隐性感染者的调查。 中和试验：特异性较高，但方法复杂，抗体可持续 10 多年，仅用于流行病学调查。 血凝抑制试验：抗体产生早，敏感性高、持续久，但特异性较差，有时出现假阳性。可用 于诊断和流行病学调查。 特异性 IgM 抗体测定：特异性 IgM 抗体在感染后 4 天即可出现，2 3 周内达高峰，血或 脑脊液中特异性 IgM 抗体在 3 周内阳性率达 70%90% ，可作早期诊断，与血凝抑制试验 同时测定，符合率可达 95%。 特异性 IgM 抗体测定：恢复期抗体滴度比急性期有 4 倍以上升高者有诊断价值。 单克隆抗体反向血凝抑制试验：应用乙脑单克隆抗体致敏羊血球的反向被动血凝抑制试验， 阳性率为 83%，方法简便、快速，已有试剂盒商品供应，无需特殊设备。 5.Te-99MHMPAO(hexamythyl propyleneamine cxime)脑部单中子发射 CT（specr）检查 有人应用 Te-99M HMPAO 脑部单中子发射 CT 检查儿童病毒性脑炎（包括乙脑）发现在急 性病毒性脑炎中均有变化，其阳性结果比单用 CT 或 MRI 为高，且提供更明确的定位，表 现为区域性脑血流量增加，急性期过后大多数病例区域性脑血流量恢复正常；在亚急性期该 检查出现正常结果常提示临床预后良好，一年后无神经系统缺陷。 【治疗措施】 病人应住院治疗，病室应有防蚊、降温设备，应密切观察病情，细心护理，防止并发症和后 遗症，对提高疗效具有重要意义。 （一）一般治疗 注意饮食和营养，供应足够水份，高热、昏迷、惊厥患者易失水，故宜补 足量液体，成人一般每日 15002000ml，小儿每日 5080ml/kg，但输液不宜多，以防脑 水肿，加重病情。对昏迷患者宜采用鼻饲。 （二）对症治疗 1.高热的处理 室温争取降至 30以下。高温病人可采用物理降温或药物降温，使体温保持 在 3839（肛温）之间。一般可肌注安乃近，成人 0.5g，每 46 小时一次，幼儿可用 安乃近肛塞，避免用过量的退热药，以免因大量出汗而引起虚脱。 2.惊厥的处理 可使用镇静止痉剂，如地西泮、水合氯醛、苯妥英钠、阿米妥钠等，应对发 生惊厥的原因采取相应的措施：因脑水肿所致者，应以脱水药物治疗为主，可用 20%甘 露醇（11.5g/kg） ，在 2030 分钟内静脉滴完，必要时 46 小时重复使用。同时可合用 呋塞米、肾上腺皮质激素等，以防止应用脱水剂后的反跳。因呼吸道分泌物堵塞、换气困 难致脑细胞缺氧者，则应给氧、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。因高温 所致者，应以降温为主。 3.呼吸障碍和呼吸衰竭的处理 深昏迷病人喉部痰鸣音增多而影响呼吸时，可经口腔或鼻腔 吸引分泌物、采用体位引流、雾化吸入等，以保持呼吸道通畅。因脑水肿、脑疝而致呼吸衰 竭者，可给予脱水剂、肾上腺皮质激素等。因惊厥发生的屏气，可按惊厥处理。如因假性延 髓麻痹或延脑麻痹而自主呼吸停止者，应立即作气管切开或插管，使用加压人工呼吸器。如 自主呼吸存在，但呼吸浅弱者，可使用呼吸兴奋剂如山梗菜碱、尼可刹米、利他林、回苏林 等（可交替使用） 。 4.循环衰竭的处理 因脑水肿、脑疝等脑部病变而引起的循环衰竭，表现为面色苍白、四肢 冰凉、脉压小、产莅 有中枢性呼吸衰竭，宜用脱水剂降低颅内压。如为心源性心力衰竭， 则应加用强心药物，如西地兰等。如因高热、昏迷、失水过多、造成血容量不足，致循环衰 竭，则应以扩容为主。 （三）肾上腺皮质激素及其他治疗 肾上腺皮质激素有抗炎、退热、降低毛细血管通透性、 保护血脑屏障、减轻脑水肿、抑制免疫复合物的形成、保护细胞溶酶体膜等作用，对重症和 早期确诊的病人即可应用。待体温降至 38以上，持续 2 天即可逐渐减量，一般不宜超过 57 天。过早停药症状可有反复，如使用时间过长，则易产生并发症。 在疾病早期可应用广谱抗病毒药物：病毒唑或双密达莫治疗，退热明显，有较好疗效。 （四）后遗症和康复治疗 康复治疗的重点在于智力、吞咽、语言和肢体功能等的锻炼，可 采用理疗、体疗、中药、针灸、按摩、推拿等治疗，以促进恢复。 【临床表现】 潜伏 1015 天。大多数患