低血钾诊断思路

低钾血症的诊断思路 在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低 血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。以前还在住院部时，也有一 些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。待血 钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹” 诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。我就觉得奇怪了， 如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？ 低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚 疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片 可能和我智商比较低有关。为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。 想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素： 1、胰岛素：可刺激 Na-K-ATP 酶活性，促进 K 向细胞内转移，降低血钾。 2、儿茶酚胺：可刺激 Na-K-ATP 酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进 K 向细胞内转移，降低血钾。 3、酸碱度：酸中毒促进 K 移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。 4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。 5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。 6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将 K 也带出，升高血钾。 7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。 8、肾功能状况：K 主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。 低钾血症的病因： 一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、 细胞内及细胞外钾均降低。 1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。 2、排出过多： （1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。 （2）肾脏丢失 肾脏疾病：急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle 综合征。 内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter 综合征、肾素瘤）、库欣综合征、11-或 17- 羟化酶缺乏症、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。 药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、 受体激动剂、长期服用复方甘草片 （甘草有弱皮质激 素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾 ）。 酸中毒、碱中毒恢复期。 （ 3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。 二、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。 1、酸中毒恢复期。 2、使用葡萄糖及胰岛素。 3、低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性 遗传或散发的疾病 ）、特发性周期性瘫痪、伴随 Graves 病的周期性瘫痪。 4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。 5、叶酸、维生素 B12 治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。 6、反复输入冷存红细胞。 三、稀释性低钾血症：这个比较容易理解，指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。 见于过多过快 补液而未几时补钾。 在此，借用别人的一张图，这图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维： 所以，根据以上程序，碰到一个低血钾患者，需按以下步骤进行： 1、首先得问清楚病史。 （1）有无钾摄入减少史，比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。 （2 ）有无经胃肠道及皮肤丢失史，比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。 （3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、 受 体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，有无过多过快补液而没补钾。曾经一四肢乏力患者，查血钾 2.1mmol/l，患者诉既往有 低血钾病史，一天前因皮肤过敏来看病，医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏，第二天便出现了四肢乏力，考虑患者有低钾 血症病史，是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾，所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。 （4）有无治疗贫血。 （5 ）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。 （6 ）上述如果都没有，则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾，而这是重点，也是难点。 2、检查甲状腺功能，如果正常，则进入下一步。 3、检查血醛固酮的水平。 （1）如果血醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如 cushing 综合征、liddle 综合症、11b 羟化酶、 17a 羟化酶缺陷（这些疾病都起病早，属遗传性基础）。 查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑 Cushing 综合征可能，进一步完善垂体 CT 或 MR（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺 B 超或 CT 或 MR（排除肾上腺皮质腺瘤及肾 上腺皮质癌），也应完全相关检查排除异位 ACTH 综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生 ACTH 所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸 腺癌、胰腺癌等）。 若血醛固酮减少，结合患者有高血压，在儿童起病，有家族遗传史，考虑 Liddle 综合征可能。 若患者性征异常，考虑 11b 羟化酶、17a 羟化酶缺陷可能。 （2 ）如果患者血醛固酮升高，则进入下一步检查。 4、检查血浆肾素活性。 （1 ） 如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺 B 超或 CT 或 MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。 （2 ） 如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。 5、检查血气分析、电解质、尿常规。 （1 ） 血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑 Batter 综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾 小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。 （2 ）血钾、血镁、血氯均降低 ，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中毒， 考虑 Gitelman 综合征可能。 （3 ）血钾降低， 血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑 肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺 CT（MR）及肾动脉彩超检查。 （4 ） 血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿 PH 上升 （5.5），型严重时尿 PH5.5，考虑肾小管酸中毒可能。原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒，所以还需进一 步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。 （5 ）血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒， 伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿，考虑 Fanconi 综合征可能。 综上所述，对于低血钾患者，一般需完善的检查包括：尿常规、电解质（需包括血镁、血磷）、肾功能