关于糖尿病1型与2型的概述

关于糖尿病 1 型与 2 型的概述 糖尿病是常见病，多发病，近 20 年来，我国糖尿病患病率显著增加。根据中国糖 尿病控制现状报告表明，我国已成为糖尿病发病的“重灾区” ，是全球糖尿病第二大国， 更让人忧心的是,越来越多的孩子也成了糖尿病患者。糖尿病对人类所造成的健康损害，经 济负担仅次于肿瘤、心脑血管疾病，显居第三位。糖尿病本身并不可怕，可怕的是其各种 并发症。我国糖尿病患者的死因依次为：血管病变（包括冠心病、脑血管疾病及肾脏病） 、 感染性疾病、酮症酸中毒。高渗性非酮症昏迷、全身衰竭等。 【疾病概述】 糖尿病（Diabetes mellitus）是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代 谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物 外，尚有蛋白质，脂肪代谢异常。 由于胰岛素的不足，机体对葡萄糖的代谢氧化作用降低，造成血糖升高。血糖的升高 使肾小球滤过的葡萄糖增多，超过了肾脏近曲小管的重吸收能力，尿液中就会含有葡萄糖， 因此称为糖尿病。 【糖尿病分型】 1999 年 WHO 公布了协商性报告，要点为： 取消胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和 非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的医学术语；保留 1、2 型糖尿病的名称，用阿拉伯 数字，不用罗马字；保留妊娠期糖尿病（GDM） ；糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型， 而是糖尿病发展过程中的一个阶段；取消营养不良相关糖尿病。故新分法主要为四大类 型：即 1 型糖尿病、 2 型糖尿病、其他特殊型和妊娠期糖尿病。下面我们主要就 1 型与 2 型糖尿病进行下详解： 一、1 型糖尿病（T1DM ） 多发生于青少年及儿童，发病年龄一般在 3O 岁以下，但在成年人，甚至老年人也可 发生。此型约占糖尿病总数的 5，起病较急，病人多食、多饮、多尿及体重下降（俗称 三多一少）病症明显。此型糖尿病可归结为：青少年发病，胰岛素绝对不足，发病急，有 明显酮症酸中毒（DKA）倾向，需接受胰岛素治疗。 此型有两种亚型 1、免疫介导 1 型糖尿病，包含了（ IDDM）或青少年发病糖尿病，有自身免疫参与， 主要是指自身 B 细胞破坏，检查可见 B 细胞胰岛素分泌不足的证据。另一些患者病情进展 缓慢，有残存 B 细胞功能，足以多年内不发生 DKN，易被误诊为 2 型糖尿病，被称为“成 人隐匿自身免疫糖尿病” （LADA） ，但患者最终胰岛功能减退，需要胰岛素治疗以控制代谢 紊乱和维持生命，此时血浆 C 肽水平明显降低。 2.特发性 1 型糖尿病，是在某些人种（如美国黑人和南亚印度人）所见的特殊类型，常 有明显的家族史。 二、2 型糖尿病（T2DM ） 此型占糖尿病总数的 95以上，可发生在任何年龄，但多见于 40 岁以上的成年人。 型糖尿病起病缓慢；“三多一少 ”症状较轻，发病时多数体形肥胖或超重，一般情况下不会 发生酮症酸中毒。诊断糖尿病时，常发现已存在血管并发症，表明患者可能已有 510 年 的病程。此间病人的胰岛 B 细胞尚存一定功能，口服降糖药可降糖。无特殊情况下不用胰 岛素治疗，少数病人口服降糖药不佳时需加用胰岛素。此型的主要病理生理改变为从以胰 岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 【病因病机】 糖尿病的病因和发病机制较为复杂，至今未完全明了。在不同类型糖尿病之间，其病因 不尽相同，即使在同一类型中也各异，存在着异质性。总的来说遗传因素及环境因素共同 参与其发病过程。 【临床表现及诊断标准】 一、代谢紊乱症状群 常说的“三多一少” ，多尿、多饮、多食和体重减轻。T1DM 患者大多起病较快， 病情较重，症状明显且严重。T2DM 患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病 后也会体重减轻。患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。高血糖可使眼房水，晶体渗透压 改变而引起屈光改变致视力模糊。 二、并发症和伴发病。 三、反应性低血糖 有的 T2DM 患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后 35 小时血浆胰 岛素水平不适当地升高，其所引起的反应性低血糖可成为这些患者的首先发现。 糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl) 或 2. 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平7.0mmol/L(126mg/dl) 或 3. OGTT 试验中，2h PG 水平11.1mmol/L(200mg/dl) 临床工作中，推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖 【实验室检查】 主要分五项： 一、尿糖测定 现在基本不做此项检查，明确意义不大。 二、血葡萄糖测定 是目前诊断的主要糖尿病的主要依据，常用葡萄糖氧化酶法测定。 正常范围为 3.96.0mmol/L(70108mg/dl). 三、葡萄糖耐量试验 临床上做糖尿病的诊断试验时，通常是测定静脉空腹血糖。当静脉空腹血糖 5.0mmolL ，可排除糖尿病；当静脉空腹血糖7.0mmolL 并且有临床症状时，则可 以诊断为糖尿病；而当静脉空腹血糖在 5.57.0mmol L 之间并且怀疑糖尿病时，就应该 进一步做葡萄糖耐量试验 OGTT。OGTT 试验是一种口服葡萄糖负荷试验，用以了解 人体对进食葡萄糖后的血糖调节能力。通过 OGTT 试验，可以早期发现糖代谢异常，早期 诊断糖尿病。 （因对 1 型、2 型糖尿病鉴别意义不大，具体过程在此就不做详述） 四、糖化血红蛋白 A1 和糖化血浆蛋白测定 糖化血红蛋白 A1(GHb A1)与血糖浓度呈正相关，且为不可逆反应，由于红细胞在血循 环中的寿命约为 120 天，因此 GHb A1 取血前 812 周血糖的总水平，以补空腹血糖值反 应瞬间血糖值之不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。人血浆蛋白与血糖浓度也有 关，由于白蛋白在血中浓度稳定，故果糖胺（FA）测定可反应糖尿病患者近 23 周内的血 糖总水平。 五、血浆胰岛素和 C肽测定 1.胰岛素测定的方法及意义 实验前后的准备同 GOTT，如已知为糖尿病人则选用馒头餐代替口服葡萄糖。取血同 时进行葡萄糖和胰岛素测定。 糖尿病概述 第 3 页 共 5 页 现在多采用化学发光法。即标本中的胰岛素和包被于固相磁珠或固相上的单克隆抗体 及标记有酶或电化学发光物质的单克隆抗体形成双抗体夹心复合物，通过磁场或冲洗除去 未反应的标记单克隆抗体，加入酶底物使之显色或通电使电化学发光物质形成激发态并在 衰减时发射光子，底物显色强度或发光强度与胰岛素含量成正比。此外还可采用双位点的 时间分辨荧光计测定法。 参考值： 空腹胰岛素 35 145pmolL（化学发光法） ， 525 uUml（RIA 法） 胰岛素峰时在 30min60min 峰值达基础值的 510 倍，180min 时降至空腹水平。 胰岛素曲线一般与糖耐量曲线的趋势平行。 临床意义： （1）胰岛素水平降低常见于 1 型糖尿病，空腹值常5 uUml，糖耐量曲线上升而胰 岛索曲线低平。有时在营养不良、胆囊纤维化，嗜铬细胞瘤也可见到胰岛素水平降低，但 无诊断价值。 （2）胰岛素水平升高可见于 2 型糖尿病，病人血糖水平升高，胰岛素空腹水平正常或 略高，胰岛素释放曲线峰时出现晚，约在 120min180min，峰值高于正常体重者，低于 同体重者，峰高倍数降低。其原因可能是病人体内存在胰岛素拮抗物或靶细胞的胰岛素受 体数目减少或胰岛素清除率降低。胰岛素持续升高，而血糖持续低平则见于胰岛 B 细胞瘤； 胰岛素持续升高，而血糖水平正常见于早期糖尿病。空腹血糖正常的轻型糖尿病人常表现 为迟发的高胰岛素水平和低血糖现象。高胰岛素血症还见于肥胖、高血压、皮质醇增多症 等胰岛素抵抗者。 2.C肽测定 C 肽为与胰岛素等分子的肽类物，它不受肝脏酶的灭活，仅受肾脏的作用而排泄。也就 是，血中 C 肽的浓度可更好地反映胰岛 B 细胞的贮备功能。血清 C 肽测定同胰岛素测定一 样，也是判断糖尿病类型的重要方法，但较之胰岛素测定更为准确。由于 C 肽没有胰岛素 的生理作用，与胰岛素抗体无交叉反应，不受胰岛素抗体的干扰，所以对那些已经使用胰 岛素治疗的糖尿病病人，更是一种不可缺少的方法。 C 肽测定方法有以下两种： 1、血清 C 肽测定 正常人用放射免疫测定法测 C 肽，一般为 0.30.6pmoL/mL，均值为 0.560.29pmoL/mL,葡萄糖负荷试验后，高峰出现的时间与胰岛素一致，比空腹时高 56 倍。 2、24 小时尿 C 肽测定 近年来国外已开展了 24 小时尿测定 C 肽水平的方法。这种方法不仅标本留取方便， 病人乐于接受，而且可以准确的反映胰岛 B 细胞的贮备功能。 C 肽检查： 当病友在接受外来胰岛素治疗时，如果仍检查血中的胰岛素水平来评价机体产生胰岛 素的能力，显然要受到注射胰岛素的影响，结果不准确。此时通过 C 肽检查能准确的反 映机体自己产生胰岛素的量，而不受外来胰岛素的影响。测定方法与胰岛素相同，也是抽 空腹及餐后血，正常情况下也是餐后比空腹高 45 倍。 胰岛素测定：评定尚未用胰岛素治疗的胰岛功能。 C 肽测定：评定已用胰岛素治疗的胰岛功能。 【并发症】 并发症主要分为急性并发症与慢性并发症 急性并发症主要为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷与感染 慢性并发症主要有：大血管病变，微血管病变，神经病变，眼的其他病变，糖尿病足，在 此我们主要了解一下有关我们公司保险条款提到的三个并发条件： 1. 增殖性视网膜病变 此症状只要是微血管的病变，微血管的病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织， 其中尤以糖尿病肾病和视网膜病变为重要。 糖尿病病程超过 10 年，大部分患者合并程度不等的视网膜病变，是糖尿病微血管病 变的重要表现，按眼底改变可分为六期，分属两大类。期：微血管瘤，出血；期：微 血管瘤，出血并有硬性渗出；期：出现棉絮状软性渗出。以上 3 期（）为背景性 视网膜病变。期：新生血管形成，玻璃体出血；期：机化物增生；期：继发性视网 膜脱离，失明。以上3 期为增殖性视网膜病变（PRD） 。 （1 型糖尿病诊断后 5 年应查 眼底，2 型糖尿病诊断后应及时做眼底检查，以了解是否合并糖尿病视网膜病变。 ） 2.须植入心脏起搏器治疗心脏病 心脏起搏器的基本原理是利用外来电流刺激引起心肌兴奋收缩，实现对一些严重的 窦房结功能障碍、心脏传导阻滞及其他心脏病急救的人工起搏从而维持正常的心脏舒缩 功能。 心脏微血管病变与心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶坏死等损害，称为糖尿病心肌病， 可诱发心理衰竭、心率失常，心源性休克和猝死。 3.因坏疽需切除一只或以上脚趾 此症状主要是来源于大血管的病变，由于内源性高胰岛素血症可通过促进脂质合成及刺 激动脉内膜平滑肌细胞增殖，胰岛素不足则可通过减低脂质清除及降低血管壁融酶体脂肪 酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生，发展。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为 主，表现为下肢疼痛，感觉异常和间歇性跛足，严重供血不足可导致肢体坏疽。 另外糖尿病足也与此有关，WHO 的定义是与下肢远端圣经异常和不同程度的周围血管 病变相关的足部（髁关节或髁关节以下的部分）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是截 肢、致残主要原因，花费巨大。 【治疗】 国际糖尿病联盟（IDF）提出糖尿病现代治疗的 5 个要点： 一、饮食控制；主要是控制饮食的总热量，要求进食低脂肪、高碳水化合物，适量蛋白质 和高膳食纤维的食物。 二、运动疗法。 三、糖尿病教育及心理治疗。学习了解糖尿病知识，懂得如何把治疗融入日常生活中，怎 样观察血糖、尿糖、控制饮食，何时应寻求医生帮助等。充分的教育可以促进糖尿病良好 的控制 四、糖尿病自我监测。 五、药物治疗 分口服药物治疗与胰岛素治疗 （一）口服药物治疗 1.促进胰岛素分泌剂 只适用于无急性并发症的 T2DM，若有合并感染、酮症酸中毒、 肝肾功能不全者最好不用。这类药物需胰岛 B 细胞功能差或完全丧失，此类药物无效。不 适用于 T1DM。 磺脲类 主要有甲磺丁脲（D860） 、优降糖、美吡达、达美康、糖适平等。磺脲类降 糖药主要作用是刺激胰岛素分泌胰岛素，另外还在胰外作用，通过多种代谢途径产生降糖 作用。降糖作用为中等偏强。 非磺脲类 降血糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌，主要用于控制餐后高血糖。 糖尿病概述 第 5 页 共 5 页 （二）双胍类：主要有降精灵、二甲双胍，主要用于治疗 T2DM，尤其是肥胖者的第 一线用药。其不单用于治疗 T1DM，若 T1DM 在应用胰岛素基础上，如血糖波动较大，加 用双胍类有利于稳定病情。 双胍类禁用于糖尿病并发酮症酸中毒，急性感染，充血性心力衰竭，肝肾功能不全或 有任何缺氧状态存在者。 （三） 葡萄糖苷酶抑制剂：常用的是拜糖平，其主要作用是抑制小肠刷状上的 葡萄糖苷酶减少糖类分解，延缓葡萄糖的吸收从而降低餐后血糖，可作为 T2DM 第一线用 药。拜糖平常见的副作用是腹胀、肠鸣音亢进、排气过多、腹泻等。有明显消化吸收功能 障碍的胃肠功能紊乱者，以及 18 岁以下及妊娠妇女不宜使用。 以上降糖药只是起到降糖作用，而对糖尿病引起并发症均无作用，甚至有的药物可加 重并发症（如降糖灵会加重酸中毒） 。 (二)胰岛素治疗 适用证主要有：T1DM；糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和