内科学(上)重点_第7版_(精心制作)

第一篇 呼吸系统疾病 第二章 急性上呼吸道感染和急性气管 -支气管炎 第一节 急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染简称上感，为外鼻孔至环状软骨下缘包括鼻腔、 咽或喉部急性炎症的概称。主要病原体是病毒，少数是细菌。 【病因】 急性上感约有 70-8O由病毒引起，包括鼻病毒、冠状病 毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、埃可病毒 和柯萨奇病毒等。另有 2O-30 的上感为细菌引起，可单纯发 生或继发于病毒感染之后发生，以口腔定植菌溶血性链球菌为多 见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等，偶见革兰 阴性杆菌。 【临床表现】 临床表现有以下类型： （一）普通感冒 （二）急性病毒性咽炎和喉炎 （三）急性疱疹性咽峡炎 （四）急性咽结膜炎 （五）急性咽扁桃体炎 【实验室检查】 （一）血液检查 因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞 比例升高。细菌感染者可有白细胞计数与中性粒细胞增多和核左 移现象。 （二）病原学检查 因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需 明确病原学检查。需要时可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血 清学诊断或病毒分离鉴定等方法确定病毒的类型。细菌培养可判 断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。 【诊断】 根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部 X 线检 查可作出临床诊断。一般无需病因诊断，特殊情况下可进行细菌 培养和病毒分离，或病毒血清学检查等确定病原体。但须与初期 表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。 【治疗】 由于目前尚无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、 注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防治继发细菌感染。 （一）对症治疗 对有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗 以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时适当加用解热镇痛 类药物。 （二）抗菌药物治疗 除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染 证据，否则无需使用抗菌药物。 （三）抗病毒药物治疗（广谱抗病毒药：利巴韦林和奥司他 韦） （四）中药治疗 具有清热解毒和抗病毒作用的中药亦可选用，有助于改善症 状，缩短病程。 【预防】 重在预防，隔离传染源有助于避免传染。加强锻炼、增强体 质、生活饮食规律、改善营养。避免受凉和过度劳累，有助于降 低易感性，是预防上呼吸道感染最好的方法。年老体弱易感者应 注意防护，上呼吸道感染流行时应戴口罩，避免在人多的公共场 合出人。 第三章 肺部感染性疾病 第一节 肺炎概述 肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、 理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。 【病因、发病机制和病理】 是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病 原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系 统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：空 气吸人；血行播散；邻近感染部位蔓延；上呼吸道定植菌 的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通 过人工气道吸人环境中的致病菌引起。 【分类】 （一）解剖分类 1大叶性（肺泡性） 肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经 肺泡间孔（Cohn 孔）向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、 肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支 气管。致病菌多为肺炎链球菌。X 线胸片显示肺叶或肺段的实变 阴影。 2小叶性（支气管性） 肺炎病原体经支气管人侵，引起 细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如 支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重 患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以 及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实 变的体征。X 线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘 密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、 衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围， 有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较 轻，异常体征较少。X 线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则 条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张 阴影。 （二）病因分类（略） （三）患病环境分类 1社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实 质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏 期内发病的肺炎。2医院获得性肺炎（HAP）亦称医院内肺炎， 是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院 48 小时后 在医院（包括老年护理院、康复院等）内发生的肺炎。 【临床表现】 细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿 主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并 出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸 困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常， 重症者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，发绀。肺实变时有典型的 体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性 啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音 减弱。 【诊断与鉴别诊断】 肺炎的诊断程序包括： （一）确定肺炎诊断 （二）评估严重程度 其重症肺炎标准如下：主要标准：需要有创机械通气； 感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：呼吸频率30 次分；氧合指数（PaO 2FiO 2）250；多肺叶浸润；意 识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减 少（WBC A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心 脏搏动增强，提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升 高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈。此期肝界下移是膈下降 所至。 （二）肺、心功能失代偿期 1呼吸衰竭 （1）症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、 食欲下降，但白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等 肺性脑病的表现。 （2）体征：明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有视 网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或 消失，出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现， 如皮肤潮红、多汗。 2右心衰竭 （1）症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 （2）体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现 心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝 大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。 少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 【实验室和其他检查】 （一）X 线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高 压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；其横径与气管横径 比值1.07；肺动脉段明显突出或其高度3mm；中央动脉扩张， 外周血管纤细，形成“残根” 征；右心室增大征（图 2-9-1 ） ，皆 为诊断慢性肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心 影有所缩小。 （二）心电图检查 主要表现有右心室肥大改变，如电轴右偏、额面平均电轴 +90。 、重度顺钟向转位、RV+ SV1.O5mV 及肺型 P 波。 也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的 参考条件。在 V、V甚至延至 V3，可出现酷似陈旧性心肌梗 死图形的 QS 波，应注意鉴别。典型慢性肺心病的心电图表现见 图 2-9-2。 （三）超声心动图检查 通过测定度右心室流出道内径（30mm） ，右心室内径 （20mm ） 、右心室前壁的厚度、右心室内径比值（50mmHg 时，表示有呼吸衰竭。 （五）血液检查 红细胞及血红蛋白可升高。全血粘度及血浆黏度可增加，红 细胞电泳时间常延长；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞 增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、 钠、氯、钙、镁均可有变化。 （六）其他 肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病患者有意义。痰细菌 学检查对急性加重期慢性肺心病可以指导抗生素的选用。 【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管 病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如 P2A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水 肿及体静脉压升高等，心电图、X 线胸片、超声心动图有右心增 大肥厚的征象，可以作出诊断。 【治疗】 （一）急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二 氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 1控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。2氧 疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 3控制心力衰竭 （1）利尿药（2）正性肌力药（3）血管扩张药 4控制心律失常 5抗凝治疗 6加强护理工作 （二）缓解期 原则上采用中西医结合综合治疗措施，目的是增强患者的免 疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望使 肺、心功能得到部分或全部恢复，如长期家庭氧疗、调整免疫功 能等。 【并发症】 （一）肺性脑病 （二）酸碱失衡及电解质紊乱 （三）心律失常 （四）休克 （五）消化道出血 （六）弥散性血管内凝血（DIC） 第十一章 胸膜疾病 第一节 胸腔积液 任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔 积液（简称胸水）。 【病因和发病机制】 （一）胸膜毛细血管内静水压增高 （二）胸膜通透性增加 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 （五）损伤 （六）医源性 【临床表现】 （一）症状 呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽。 （二）体征 与积液量有关。少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜 摩擦感及闻及胸膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触 觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、 纵隔向健侧移位。 【实验室和特殊检查】 （一）诊断性胸腔穿刺和胸水检查 （二）X 线检查 其改变与积液量和是否有包裹或粘连有关。极小量的游离性 胸腔积液，胸部 X 线仅见肋隔角变钝；积液量增多时显示有向外 侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透 亮度降低。大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵隔推向健侧。 液气胸时有气液平面。CT 检查可显示少量的胸腔积液、肺内病 变、胸膜间皮瘤、胸内转移性肿瘤、纵隔和气管旁淋巴结等病变， 有助于病因诊断。 （三）超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。 （四）胸膜活检 经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因诊断有重要意义，可发现 肿瘤、结核和其他胸膜肉芽肿性病变。 （五）胸腔镜或开胸活检 对上述检查不能确诊者，必要时可经胸腔镜或剖胸直视下活 检。胸腔镜检查对恶性胸腔积液的病因诊断率最高，可达 70%- 9 100%，为拟定治疗方案提供依据。 （六）支气管镜 对有咯血或疑有气道阻塞者可行此项检查。 【诊断与鉴别诊断】 胸腔积液的诊断和鉴别诊断分 3 个步骤。 （一）确定有无胸腔积液 （二）区别漏出液和渗出液 （三）寻找胸腔积液的病因 【治疗】 胸腔积液为胸部或全身疾病的一部分，病因治疗尤为重要。 漏出液常在纠正病因后可吸收，其治疗参阅有关章节。 （一）结核性胸膜炎 1一般治疗 包括休息、营养支持和对症治疗。 2抽液治疗 3抗结核治疗 4糖皮质激素 （二）类肺炎性胸腔积液和脓胸 前者一般积液量少，经有效的抗生素治疗后可吸收，积液多 者应胸腔穿刺抽液，胸水 pH90%；两次呼吸间说话成句。 【治疗】 自发性气胸的治疗目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少 复发。治疗具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜手术或开 胸手术等。 第十二章 原发性支气管肺癌 原发性支气管癌，简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的 恶性肿瘤。 【病因和发病机制】 虽然病因和发病机制尚未明确，但通常认为与下列因素有关： （一）吸烟 （二）职业致癌因子 （三）空气污染 （四）电离辐射 （五）饮食与营养 （六）其他诱发因素 （七）遗传和基因改变 【分类】 （一）按解剖学部位分类 1中央型肺癌 发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央 型肺癌，约占 3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌。 2周围型肺癌 发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌， 约占 1/4，多见腺癌。 【临床表现】 （一）原发肿瘤引起的症状和体征 1咳嗽 2血痰或咯血 3气短或喘鸣 4发热 5体重下 降 （二）肺外胸内扩展引起的症状和体征 1胸痛 2声音嘶哑 3咽下困难 4胸水 5上腔静脉阻 塞综合征 6. Horner 综合征 【影像学及其他检查】 （一）胸部影像学检查 1中央型肺癌 向管腔内生长可引起支气管阻塞征象。阻塞 不完全时呈现段、叶局限性气肿。完全阻塞时，表现为段、叶不 张。肺不张伴有肺门淋巴结肿大时，下缘可表现为倒 S 状影像， 是中央型肺癌，特别是右上叶中央型肺癌的典型征象。引流支气 管被阻塞后可导致远端肺组织继发性感染，发生肺炎或肺脓肿。 2周围型肺癌 早期多呈局限性小斑片状阴影，边缘不清， 密度较淡，易误诊为炎症或结核。随着肿瘤增大，阴影渐增大， 密度增高，呈圆形或类圆形，边缘常呈分叶状，伴有脐凹或细毛 刺。高分辨 CT 可清晰地显示肿瘤的分叶、边缘的毛刺、胸膜凹 陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。 3细支气管-肺泡细胞癌 有结节型与弥漫型两种表现。弥 漫型为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高， 随病情发展逐渐增多，增大，甚至融合成肺炎样片状阴影。病灶 间常有增深的网状阴影，有时可见支气管充气征。 （二）痰脱落细胞检查 （三）纤维支气管镜检查和电子支气管镜检查 （四）针吸细胞学检查 （五）纵隔镜检查 （六）胸腔镜检查 （七）其他细胞或病理检查 如胸腔积液细胞学检查、胸膜、淋巴结、肝或骨髓活检。 （八）开胸肺活检 （九）肿瘤标志物检查 【诊断】 肺癌的治疗效果与肺癌的早期诊断密切相关。因此，应该大 力提倡早期诊断，及早治疗以提高生存率甚至治愈率。 【鉴别诊断】 肺癌常与某些肺部疾病共存，或其影像学形态表现与某些疾 病相类似，故常易误诊或漏诊，必须及时进行鉴别，以利早期诊 10 断。痰脱落细胞检查、纤支镜或其他组织病理学检查有助于鉴别 诊断，但应与下列疾病鉴别： （一）肺结核 （二）肺炎 （三）肺脓肿 （四）纵隔淋巴瘤 （五）肺部良性肿瘤 （六）结核性渗出性胸膜炎 【治疗】 治疗方案主要根据肿瘤的组织学决定。通常 SCLC 发现时已 转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放化疗综合治疗。 相反，NSCLC 可为局限性，外科手术或放疗可根治，但对化疗 的反应较 SCLC 差。 第十四章 呼吸衰竭 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧 血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和 相应临床表现的综合征。 【病因】 （一）气道阻塞性病变 （二）肺组织病变 （三）肺血管疾病 （四）胸廓与胸膜病变 （五）神经肌肉疾病 【分类】 （一）按照动脉血气分析分类 1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO250mmHg。系肺泡通气不足所 致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若 伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如 COPD。 【发病机制和病理生理】 （一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1肺通气不足 2弥散障碍 3通气/血流比例失调 4肺内 动-静脉解剖分流增加 5氧耗量增加 第一节 急性呼吸衰竭 【病因】 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、 重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸 廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺 通气或（和）换气障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变 （脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、 重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系 统，引起通气不足。上述各种原因均可造成急性呼吸衰竭。 【临床表现】 （一）呼吸困难 （二）发绀 （三）精神神经症状 （四）循环系统表现 （五）消化和泌尿系统表现 【诊断】 除原发疾病和低氧血症及 CO2潴留导致的临床表现外，呼吸 衰竭的诊断主要依靠血气分析。而结合肺功能、胸部影像学和纤 维支气管镜等检查对于明确呼吸衰竭的原因至为重要。 【治疗】 （一）保持呼吸道通畅 （二）氧疗 （三）增加通气量、改善 CO 2 潴留 （四）病因治疗 （五）一般支持疗法 （六）其他重要脏器功能的监测与支持 第十五章 急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征 多种原因可以导致肺等多种器官的损伤，严重时可以引起急 性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和（或）多器官功能障 碍综合征， （MODS）.ALI/RDS 往往是 MODS 中最先出现的器官功能 障碍，在 MODS 的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位。 呼吸支持技术是治疗呼吸衰竭、特别是 ALI/ARDS 的重要技术方 法，也是危重症医学技术体系中的重要组成部分。 第一节 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征 【概念】 ALI/ARDS 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的 急性、进行性呼吸衰竭。 【病因和发病机制】 （一）病因 引起 ALI/ARDS 的原因或高危因素很多，可以分为肺内因素 （直接因素）和肺外因素（间接因素） 。肺内因素是指对肺的直 接损伤，包括：化学性因素，如吸人毒气、烟尘、胃内容物及 氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性 因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染中毒症、严重 非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉 品中毒等 （二）发病机制 肺内炎性介质和抗炎介质的平衡失调，是 ALI/ARDS 发生、 发展的关键环节。随着系统性炎症反应综合征（SIRS）和代偿性 抗炎症反应综合征（CARS）概念的提出，使人们对炎症这一基本 病理生理过程的认识更为深刻。SIRS 即指机体失控的自我持续放 大和自我破坏的炎症反应；CARS 是指与 SIRS 同时启动的一系列 内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。如果 SIRS 和 CARS 在病变发展过程中出现平衡失调，则会导致 MODS。目前 人们已经逐渐认识到 ALI/ARDS 是 MODS 发生时最早或最常出现的 器官表现。 【病理】 ARDS 的主要病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形 成。病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三 个阶段常重叠存在。ARDS 肺组织的大体表现为肺呈暗红或暗紫红 的肝样变，可见水肿、出血，重量明显增加，切面有液体渗出， 故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓 形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。 约经 72 小时后，由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余 的肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷。可 见型肺泡上皮受损坏死。经 1-3 周以后，逐渐过渡到增生期和 纤维化期。可见型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积。部 分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。 ARDS 患者容易合并肺部继发感染，可形成肺小脓肿等炎症改变。 【临床表现】 ALI/ARDS 多于原发病起病后 5 天内发生，约半数发生于 24 小时内。除原发病的相应症状和体征外，最早出现的症状是呼吸 加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、 出汗等。其呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，患者常感到胸廓 紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善，亦 不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心 力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅在双肺闻及少量细湿啰 音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。 【诊断】 中华医学会呼吸病学分会 1999 年制定的诊断标准如下： 1有 ALI/ARDS 的高危因素。 2急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。 3低氧血症：ALI 时动脉血氧分压（PaO 2）/吸人氧分数值 （FiO 2） 300； ARDS 时 PaO2/FiO2200。 4胸部 X 线检查显示两肺浸润阴影。 5PAWP 18mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。 同时符合以上 5 项条件者，可以诊断 ALI 或 ARDS。 【鉴别诊断】 11 上述 ARDS 的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除 大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞、急性肺栓塞和心源性肺 水肿等。通常能通过详细询问病史、体检和 X 线胸片等作出鉴别。 【治疗】 （一）原发病的治疗 （二）纠正缺氧 （三）机械通气 （四）液体管理 （五）营养支持与监护 第二章 心力衰竭 心力衰竭（heart failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致 心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室 收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要， 器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血， 临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。 【病因】 （一）基本病因 1原发性心肌损害 （1）缺血性心肌损害（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢 障碍性疾病 2心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重（2）容量负荷（前负荷）过 重 （二）诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加如摄人钠盐过多，静脉 输入液体过多、过快等。 4过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒 等。 5治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。 6原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗 死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血 等。 【病理生理】 （一）代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过 以下的机制进行代偿。 1Frank-STarling 机制（急性心衰主要代偿机制） 即增加 心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而 增加心排血量及提高心脏作功量。 2心肌肥厚（慢性心衰主要代偿机制） 心肌肥厚心肌收 缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正 常，患者可无心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。 3.神经体液的代偿机制（心衰最早代偿机制） （1）交感神经 兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素 -醛固酮系统（RAAS）激活 （二）心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述 的心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥 厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化， 也就是心室重塑过程。目前大量的研究表明，心力衰竭发生发展 的基本机制是心室重塑。 （三）心衰的分期与分级 A 期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力 衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒 性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B 期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但 无心力衰竭症状。 C 期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D 期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。 I 级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动 不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自 觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即 引起上述的症状。 级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出 现心衰的症状，体力活动后加重。 6 分钟步行试验是一项简单易行、安全、方便的试验，用以 评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在平直走廊里尽 可能快的行走，测定 6 分钟的步行距离，若 6 分钟步行距离 150m，表明为重度心功能不全；150425m 为中度； 426550m 为轻度心功能不全。本试验除用以评价心脏的储备功 能外，常用以评价心衰治疗的疗效。 第一节 慢性心力衰竭 【临床表现】 临床上左心衰竭最为常见，单纯右心衰竭较少见。左心衰竭 后继发右心衰竭而致全心衰者，以及由于严重广泛心肌疾病同时 波及左、右心而发生全心衰者临床上更为多见。 （一）左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： 1症状 （1）程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸； 夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿。 （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿及肾功能损害症状 2体征 （1）肺部湿性啰音（2）心脏体征：除基础心脏病的固有体 征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除 外） 、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 （二）右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主： 1症状 （1）消化道症状（2）劳力性呼吸困难 2体征 （1）水肿：体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其 特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。 （2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时 的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 （3）肝脏肿大：肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心 衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。 （4）心脏体征：除基础心脏病的相应体征之外，右心衰时 可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 【实验室检查】 （一）X 线检查 1心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资 料，根据心脏扩大的程度和动态改变也间接反映心脏功能状态。 2肺淤血的有无及其程度直接反映心功能状态。早期肺静 脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下 肺纹理密度相仿，甚至多于下肺。 由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间 质性肺水肿可使肺野模糊，Kerley B 线是在肺野外侧清晰可见的 水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征 性表现。 急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的 阴影。 （二）超声心动图 1比 X 线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功 能情况。 2估计心脏功能 （1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血 分数（LVEF 值） ，虽不够精确，但方便实用。正常 LVEF 值 50，LVEF40为收缩期心力衰竭的诊断标准。 （2）舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功 能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为 E 峰，舒 张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为 A 峰，E/A 为两者之比值。 12 正常人 E/A 值不应小于 1.2，中青年应更大。舒张功能不全时， E 峰下降，A 峰增高，E/A 比值降低。如同时记录心音图则可测 定心室等容舒张期时间（C-D 值） ，它反映心室主动的舒张功能， 见图 3-2-3。 （三）放射性核素检查 放射性核素心血池显影，除有助于判断心室腔大小外，以 收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算 EF 值，同时还可通 过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏 舒张功能。 （四）心-肺吸氧运动试验 在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的 功能状态。本试验仅适用于慢性稳定性心衰患者。运动时肌肉的 需氧量增高，需要心排血量相应增加。正常人每增加 100ml/（minm2）的耗氧量，心排血量需增加 600ml/（minm2） 。当患者的心排血量不能满足运动时的需要， 肌肉组织就需要从流经它的单位容积的血液中提取更多的氧，结 果使动-静脉血氧差值增大。在氧供应绝对不足时，即出现无氧 代谢，乳酸增加，呼气中 CO2 含量增加。进行心-肺吸氧运动试 验时，求得两个数据： 1最大耗氧量VO2max，单位：ml/（min kg） 即运动 量虽继续增加，耗氧量已达峰值不再增加时的值，表明此时心排 血量已不能按需要继续增加。心功能正常时，此值应20，轻至 中度心功能受损时为 1620，中至重度损害时为 1015，极重 损害时则10。 2无氧阈值即呼气中的 CO2 的增长超过了氧耗量的增长， 标志着无氧代谢的出现，以开始出现两者增加不成比例时的氧耗 量作为代表值，故此值愈低说明心功能愈差。 （五）有创性血流动力学检查 对急性重症心力衰竭患者必要时采用漂浮导管在床边进行， 经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计 算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP） ，直接反映左心功能， 正常时 CI2.5L/（minm2） ；PCWP12mmHg。 【诊断和鉴别诊断】 （一）诊断 心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检 查而作出的。 （二）鉴别诊断 心力衰竭主要应与以下疾病相鉴别 1支气管哮喘 2心包积液、缩窄性心包炎 3肝硬化腹 水伴下肢水肿 【治疗】 （一）治疗原则和目的 从建立心衰分期的观念出发，心衰的治疗应包括防止和延 缓心衰的发生；缓解临床心衰患者的症状，改善其长期预后和降 低死亡率。目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延 缓心肌损害进一步加重；降低死亡率。 （二）治疗方法 1病因治疗 （1）基本病因的治疗（2）消除诱因 2.一般治疗 （1）休息（2）控制钠盐摄入 3.药物治疗 （1）利尿剂的应用： 1）噻嗪类利尿剂 2）袢利尿剂 3） 保钾利尿剂 （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂： 1）血管紧张素转换酶抑制剂 2）血管紧张素受体阻滞剂 3）醛固酮受体拮抗剂的应用： （3） 受体阻滞剂的应用 （4）正性肌力药： 1）洋地黄类药物 2）非洋地黄类正性肌力药：磷酸二酯酶抑制剂 （5）肼苯达嗪和硝酸异山梨酯 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A 期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B 期：除 A 期中的措施外，有适应证的患者使用 ACE 抑制 剂，或 受体阻滞剂。 C 期及 D 期：按 NYHA 分级进行相应治疗。 按心功能 NYHA 分级： I 级：控制危险因素；ACE 抑制剂。 级：ACE 抑制剂；利尿剂； 受体阻滞剂；用或不用地 高辛。 级：ACE 抑制剂；利尿剂； 受体阻滞剂；地高辛。 级：ACE 抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拈抗剂； 病情稳定后，谨慎应用 受体阻滞剂。 4.舒张性心力衰竭的治疗 （1） 受体阻滞剂：改善心肌顺应性使心室的容量-压力 曲线下移，表明舒张功能改。 （2）钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主 动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病。 （3）ACE 抑制剂：有效控制高血压，从长远来看改善心肌 及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压心脏病及 冠心病。 （4）尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒 张期充分的容量。 （5）对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝 酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前 负荷可使心排血量下降。 （6）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。 第二节 急性心力衰竭 急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血 量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。 【临床表现】 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 3040 次，强迫 坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色 泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。 【治疗】 急性左心衰竭时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必 须尽快使之缓解。 1患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2吸氧 3吗啡 吗啡 35mg 静脉注射不仅可以使患者 镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒 张的功能而减轻心脏的负荷 4快速利尿呋塞米 2040mg 静注， 于 2 分钟内推完，10 分钟内起效，可持续 34 小时，4 小时后 可重复 1 次。5血管扩张剂 以硝酸甘油、硝普钠或 rhBNP 静 脉滴注。6正性肌力药 7洋地黄类药物 8机械辅助治疗 急性支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别诊断要点 心源性哮喘 支气管哮喘 病史 老年人多见，有心脏 病史（高血压，心梗 等） 青年人多见，有过敏 史 症状 常在夜间发生，坐起 或站立后可缓解，严 重时咳白色或粉红色 泡沫痰 冬春季易发，咳白色 粘痰 体征 心脏病体征，奔马律， 肺干湿啰音 心脏正常，肺哮鸣音， 桶状胸 X 线检 查 心影增大，肺淤血 心影正常，肺气肿征 治疗 强心利尿扩管有效 氨茶碱，激素 第三章 心律失常 第二节 窦性心律失常 一、窦性心动过速 正常窦性心律的冲动起源于窦房结，频率为 60100 次/分。 心电图显示窦性心律的 P 波在 I、aVF 导联直立，aVR 倒置。 PR 间期 0.120.20s。 13 【心电图检查】 心电图符合窦性心律的上述特征，成人窦性心律的频率超过 100 次/分，为窦性心动过速。窦性心动过速通常逐渐开始和终止。 频率大多在 100150 次/分之间，偶有高达 200 次/分。刺激迷走 神经可使其频率逐渐减慢，停止刺激后又加速至原先水平。 二、窦性心动过缓 【心电图检查】 成人窦性心律的频率低于 60 次/分，称为窦性心动过缓。窦 性心动过缓常同时伴有窦性心律不齐（不同 PP 间期的差异大于 0.12 秒） 。 三、窦性停搏 窦性停搏或窦性静止是指窦房结不能产生冲动。心电图表现 为在较正常 PP 间期显著长的间期内无 P 波发生，或 P 波与 QRS 波群均不出现，长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍数关系。 长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室， 可发出单个逸搏或逸搏性心律控制心室。过长时间的窦性停搏， 并且无逸搏发生时，患者可出现黑噱、短暂意识障碍或晕厥，严 重者可发生 Adams-STokes 综合征，甚至死亡。 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏均可发生窦性停搏。此外， 急性下壁心肌梗死、窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、 应用洋地黄类药物、乙酰胆碱等药物亦可引起窦性停搏。治疗可 参照病态窦房结综合征。 四、窦房传导阻滞 窦房传导阻滞（SAB ，窦房阻滞）指窦房结冲动传导至心房 时发生延缓或阻滞。理论上 SAB 亦可分为三度。 由于体表心电图不能显示窦房结电活动，因而无法确立第一 度窦房传导阻滞的诊断。第三度窦房传导阻滞与窦性停搏鉴别困 难，特别当发生窦性心律不齐时。第二度窦房传导阻滞分为两型： 莫氏（Mobitz）型即文氏（Wencketbach）阻滞，表现为 PP 间 期进行性缩短，直至出现一次长 PP 间期，该长 PP 间期短于基本 PP 间期的两倍，此型窦房传导阻滞应与窦性心律不齐鉴别；莫 氏型阻滞时，长 PP 间期为基本 PP 间期的整倍数。窦房传导阻 滞后可出现逸搏心律（图 3-3-7，图 3-3-8） 。 窦房传导阻滞的病因及治疗参见窦性停搏。 五、病态窦房结综合征 病态窦房结综合征（sick sinus syndrome-，SSS，简称病窦综 合征）是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合 表现。患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。病窦综合征 经常同时合并心房自律性异常。部分患者同时有房室传导功能障 碍。 【病因】 众多病变过程，如淀粉样变性、甲状腺功能减退、某些感染 （布氏杆菌病、伤寒） 、纤维化与脂肪浸润、硬化与退行性变等， 均可损害窦房结，导致窦房结起搏与窦房传导功能障碍；窦房结 周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少亦是 SSS 的病因。 迷走神经张力增高，某些抗心律失常药物抑制窦房结功能，亦可 导致窦房结功能障碍，应注意鉴别。 【临床表现】 患者出现与心动过缓有关的心、脑等脏器供血不足的症状， 如发作性头晕、黑朦、乏力等，严重者可发生晕厥。如有心动过 速发作，则可出现心悸、心绞痛等症状。 【心电图检查】 心电图主要表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50 次 /分以下） ，且并非由于药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞； 窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存；心动过缓-心动过 速综合征，这是指心动过缓与房性快速性心律失常（心房扑动、 心房颤动或房性心动过速）交替发作。 病窦综合征的其他心电图改变为：在没有应用抗心律失常 药物下，心房颤动的心室率缓慢、或其发作前后有窦性心动过缓 和（或）第一度房室传导阻滞；房室交界区性逸搏心律等。 【治疗】 若患者无心动过缓有关的症状，不必治疗，仅定期随诊观 察。对于有症状的病窦综合征患者，应接受起搏器治疗（参考本 章第八节） 。 心动过缓-心动过速综合征患者发作心动过速，单独应用抗 心律失常药物治疗，可能加重心动过缓。应用起搏治疗后，患者 仍有心动过速发作，可同时应用抗心律失常药物。 第三节 房性心律失常 一、房性期前收缩 房性期前收缩，激动起源于窦房结以外心房的任何部位。 正常成人进行 24 小时心电检测，大约 60有房性期前收缩发生。 各种器质性心脏病患者均可发生房性期前收缩，并可能是快速性 房性心律失常的先兆。 【心电图检查】 房性期前收缩的 P 波提前发生，与窦性 P 波形态不同。如 发生在舒张早期，适逢房室结尚未脱离前次搏动的不应期，可产 生传导中断，无 QRS 波发生（被称为阻滞的或未下传的房性期 前收缩）或缓慢传导（下传的 PR 间期延长）现象。发生很早的 房性期前收缩的 P 波可重叠于前面的 T 波之上，且不能下传心窒， 易误认为窦性停搏或窦房传导阻滞。此时，仔细检查长间歇前的 T 波形态，常可发现埋藏在内的 P 波。房性期前收缩常使窦房结 提前发生除极，因而包括期前收缩在内前后两个窦性 P 波的间期， 短于窦性 PP 间期的两倍，称为不完全性代偿间歇。少数房性期 前收缩发生较晚，或窦房结周围组织的不应期长，窦房结的节律 未被扰乱，期前收缩前后 PP 间期恰为窦性者的两倍，称为完全 性代偿间歇。房性期前收缩下传的 QRS 波群形态通常正常，较 早发生的房性期前收缩有时亦可出现宽大畸形的 QRS 波群，称 为室内差异性传导 【治疗】 房性期前收缩通常无需治疗。当有明显症状或因房性期前 收缩触发室上性心动过速时，应给予治疗。吸烟、饮酒与咖啡均 可诱发房性期前收缩，应劝导患者戒除或减量。治疗药物包括普 罗帕酮、莫雷西嗪或 受体阻滞剂。 二、房性心动过速 房性心动过速（atrial tachycardia）简称房速。根据发生机 制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房 性心动过速与紊乱性房性心动过速三种。自律性与折返性房性心 动过速常可伴有房室传导阻滞，被称为伴有房室阻滞的阵发性房 性心动过速 自律性房性心动过速 大多数伴有房室传导阻滞的阵发性房性心动过速因自律性 增高引起。心肌梗死、慢性肺部疾病、大量饮酒以及各种代谢障 碍均可为致病原因。洋地黄中毒特别在低血清钾时易发生这种心 律失常。 【临床表现】 发作呈短暂、间歇或持续发生。当房室传导比率发生变动 时，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到 a 波数目 超过听诊心搏次数。 【心电图与心电生理检查】 心电图表现包括：心房率通常为 150200 次/分；P 波 形态与窦性者不同，在、aVF 导联通常直立；常出现二 度 I 型或 型房室传导阻滞，呈现 2：1 房室传导者亦属常见， 但心动过速不受影响；P 波之间的等电线仍存在（与心房扑动 时等电线消失不同） ；刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加 重房室传导阻滞；发作开始时心率逐渐加速。 心电生理检查特征为：心房程序刺激通常不能诱发心动 过速，发作不依赖于房内或房室结传导延缓；心房激动顺序与 窦性 P 波不同； 心动过速的第一个 P 波与随后的 P 波形态一致， 这与折返机制引起者不同；心房超速起搏能抑制心动过速，但 不能终止发作。 【治疗】 房性心动过速合并房室传导阻滞时，心室率通常不太快， 不会招致严重的血流动力学障碍，因而无需紧急处理。假如心室 率达 140 次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血 性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。其处理方法如下： 1洋地黄引起者立即停用洋地黄；如血清钾不升高， 14 首选氯化钾口服（半小时内服用完 5g，如仍未恢复窦性心律，2 小时后再口服 2.5g）或静脉滴注氯化钾（每小时 1020mmol， 总量不超过 40mmol） ，同时进行心电图监测，以避免出现高血钾 （T 波高尖） ；已有高血钾或不能应用氯化钾者，可选用利多 卡因、 受体阻滞剂。心室率不快者，仅需停用洋地黄。 2非洋地黄引起者积极寻找病因，针对病因治疗；洋 地黄、 受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂可用于减慢心 室率；如未能转复窦性心律，可加用 I A、I C 或类抗心律失 常药；少数持续快速自律性房速药物治疗无效时，亦可考虑作 射频消融。 折返性房性心动过速 本型较为少见，折返发生于手术瘢痕，解剖缺陷的邻近部 位。心电图显示 P 波与窦性者形态不同，PR 间期通常延长。 心电生理检查特征为：心房程序电刺激能诱发与终止心 动过速；心动过速开始前必先发生房内传导延缓；心房激动 次序与窦性者不同；刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作， 但可产生房室传导阻滞。 本型心律失常的处理可参照阵发性室上性心动过速。 紊乱性房性心动过速 本型亦称多源性房性心动过速。常发生于患慢性阻塞性肺疾 病或充血性心力衰竭的老年人，亦见于洋地黄中毒与 1 成血钾患 者。 心电图表现为：通常有 3 种或以上形态各异的 P 波，PR 间期各不相同；心房率 100130 次/分；大多数 P 波能下传 心室，但部分 P 波因过早发生而受阻，心室率不规则。本型心律 失常最终可能发展为心房颤动（图 3-3-11） 。 治疗应针对原发疾病。肺部疾病患者应给予充足供氧、控制 感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙。肾上腺素、麻黄碱等 药物。维拉帕米与胺碘酮可能有效。补充钾盐与镁盐可抑制心动 过速发作。 三、心房扑动 心房扑动简称房扑。 【病因】 房扑可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者， 病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病等。 此外，肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导 致心房扩大，亦可出现房扑。其他病因有甲状腺功能亢进、酒精 中毒、心包炎等。 【临床表现】 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤 动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房 扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。令患者运动、 施行增加交感神经张力或降低迷走神经张力的方法，可促进房室 传导，使房扑的心室率成倍数加速。 心房扑动的心室率不快时，患者可无症状。房扑伴有极快的 心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。体格检查可见快速的 颈静脉扑动。当房室传导比率发生变动时，第一心音强度亦随之 变化。有时能听到心房音。 【心电图检查】 心电图特征为：心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为 F 波，扑动波之间的等电线消失，在、aVF 或 V-导联最为 明显。典型房扑的心房率通常为 250300 次/分。心室率规则 或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为 300 次/ 分，未经药物治疗时，心室率通常为 150 次/分（2：1 房室传导） 。 使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西