各种“青光眼”具体内容

各种“青光眼”具体内容 至今为止最能为大多数眼科医生接受的青光眼的定义是：青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺 损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是其主要危险因素之一。 眼压增高的水平和视神经对压力损害的耐受性，与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。 眼压是眼球内容物作用于眼球内壁的压力。从临床角度看，正常眼压的定义应该是不引起视神经损害的眼 压水平。但由于视神经对眼压的耐受性有很大的个体差异，因此，正常眼压不能以某一准确数值来定义。 正常人眼压平均值为16mmHg(1mmHg 为0.133kPa)，标准差为3mmHg。从统计学概念出发，通常将正常眼 压定义在1021mmHg 范围。实际上，正常人眼压并非呈正态分布，而是略偏右侧。因此，不能机械地把 眼压高于21mmHg 认为是病理值。临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现 视神经萎缩和视野缺损，称为高眼压症;而有些人的眼压虽在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎 缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼。这说明高眼压并非都是青光眼，而正常眼压也不能排除青光眼。 眼压的高低取决于房水循环中的3个因素：睫状突生成房水的速率、房水通过小梁网流出的阻力和上 巩膜静脉压。如果房水生成量不变，房水循环途径中任何一个环节发生阻碍，房水不能顺利流通，眼压即 可升高。大多数青光眼眼压升高的原因为房水外流的阻力增高。青光眼的治疗也着眼于采用各种方法，使 房水生成量和排出量重新恢复平衡，以达到降低眼压，保存视功能的目的。关于青光眼视神经损害的机制 主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用;缺血 学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前一般认为，青光眼视神经损害很可能为机械 压迫和缺血的联合作用。眼压升高是公认的青光眼的主要危险因素，其他引起视神经供血不足的任何情况， 如心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等，也都可能是青光眼的危险因素。朝聚眼科专家认为，对青光 眼的治疗，应在降低眼压的同时，改善视神经的血液供应，进行神经保护性治疗。 根据前房角形态(开角或闭角 )、病因机制(明确或不明确) 及发病年龄3个主要因素，一般将青光眼分为 原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼3大类。 原发性闭角型青光眼 原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起 眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特性。根据眼压升高是骤 然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性两大类。 （呼和浩特朝聚眼科医院 ） 原发性闭角型青光眼病因 病因尚未充分阐明。眼球局部的解剖结构变异被公认是主要发病因素。 原发性闭角型青光眼临床表现 急性闭角型青光眼的临床表现 临床前期：急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊 断为临床前期。另外，有些闭角型青光眼在急性发作以前，可以没有自觉症状，但具有前房浅、虹膜膨隆、 房角狭窄等表现，在一定诱因下，如暗室试验后眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期。 先兆期：表现为一时性或反复多次的小发作。发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧 额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀。上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失。若即刻检查，可发现眼压 升高，常在40mmHg 以上，眼局部轻度充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿，前房极浅，但房水无混 浊。房角大范围关闭;瞳孔稍扩大光反射迟钝。小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，多不留下永久性 损害。 急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，可伴有恶心、 呕吐等全身症状。体征有眼睑水肿，混合性充血，角膜上皮水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素 沉着，前房极浅，周边前房几乎完全消失。如果虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊， 甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完 全关闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg 以上。眼底可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管 阻塞。但因角膜水肿，眼底多看不清。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性 组织损伤，如角膜后色素沉着、扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后粘连等，瞳孔无法恢复正常形态和大 小，房角有广泛性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。临床上反见到上述改变， 表面曾有过急性闭角型青光眼大发作。 间歇期：指小发作后自行缓解，小梁网尚未遭受严重损害。间歇期的主要诊断标准是： 1.有明确的小发作史; 2.房角开放或大部开放; 3.在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。从理论上讲，急性大发作经过积极治疗 后，也可进入间歇期，但实际上由于房角广泛粘连，这种可能性很小。 慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常大于180度) ，小梁网功能已遭受严重损害， 眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。 绝对期：指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭受严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救 的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。 慢性闭角型青光眼的临床表现 由于房角粘连和眼压升高都是逐渐进展的，所以没有眼压急剧升高的相应症状。眼前段组织也没有明 显异常，不易引起患者的警觉，而视盘则在高眼压的持续作用下，渐渐萎缩，形成凹陷，视野也随之发生 进行性损害。 原发性闭角型青光眼治疗 急性闭角型青光眼治疗的基本原则是手术。术前应积极采用综合药物缩小瞳孔，使房角开放，迅速控 制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后，手术效果较好。 慢性闭角型青光眼的治疗原则也是药物控制眼压后手术。考虑瞳孔阻滞因素，可以进行激光周边虹膜 根切术。激光周边虹膜根切术对防止长期滴用毛果芸香碱可能引起的瞳孔阻滞有帮助，在一定程度上也可 防止或减慢房角的进一步粘连，因此，可用于房角粘连范围不大、单用缩瞳剂即能控制眼压的早期病例。 氩激光房角成形术有利于加宽房角，也可采用。对大部分房角已有广泛粘连、单用缩瞳剂不能控制眼压， 或已有明显视神经损害，需行滤过性手术。 原发性开角型青光眼 原发性开角型青光眼又名慢性单纯性青光眼，是以眼压升高为基本特征，进而引起视神经萎缩和视野 缺损，最终导致失明的慢性进行性眼病。原发性开角型青光眼的房角，大多数是宽角，少数为窄角，甚至 在眼压升高时，房角也是开放的，故因此而得名。 原发性开角型青光眼病因 病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于 小梁网-Schlenn 管系统。组织学检查发现的病理改变有：小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，内皮细胞脱落 或增生，小梁网增厚，网眼变窄或闭塞，Schlenn 管壁内皮细胞的空泡减少等。 原发性开角型青光眼临床表现 1.发病组症状隐匿，除少数病人在眼压升高时出现雾视、眼胀外，多数病人无任何自觉症状，常常直 到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。 2.眼压早期表现为不稳定性，有时可在正常范围。 3.眼前段前房深浅正常或较深，虹膜平坦，房角开放。 4.眼底视盘改变。 5.视野缺损 原发性开角型青光眼治疗 药物治疗 若局部滴用12种药物即可使眼压控制在安全水平，患者能配合治疗并定期复查，即可先试用药物治 疗。 激光治疗 如药物治疗不理想，可试用氩激光小梁成形术。 过滤性手术 小梁切除术是最常用的术式。近年有人用非穿透性小梁切除术治疗，其术后并发症较少，但远期疗效 仍在观察之中。 继发性青光眼 继发性青光眼是由于某些眼病或全身疾病，干扰或破坏了正常的房水循环，使房水出路受阻而引起眼 压增高的一组青光眼。其病因比较明确。继发性青光眼多累及单眼，一般无家族性。根据在高眼压状态下 房角开放或关闭，也分为开角型和闭角型两大类。鉴于继发性青光眼除了眼压增高这一危险因素外，还有 较为严重的原发病存在，后者常使眼组织遭受破坏，在诊断和治疗上比原发性青光眼更为复杂，预后也较 差。 青光眼睫状体炎综合征 我国常见，多发于中年男性。典型病例呈发作性眼压升高，可达50mmHg 以上，在眼压升高的同时或 前后，出现羊脂状沉淀，前房深，房角开放，房水无明显混浊，不引起瞳孔后粘连，一般数天内能自行缓 解，但易复发。 （呼和浩特朝聚眼科医） 糖皮质激素性青光眼 长期滴用或全身应用糖皮质激素，可以引起眼压升高。眼压升高的程度与滴药浓度、频度以及持续用 药时间有关。临床表现与原发性开角型青光眼相似。此病在很大程度上需依靠用药史来诊断。多数病例停 药后眼压可逐渐恢复正常。 眼外伤所致的继发性青光眼 眼球钝挫伤后，短期内发生的急性眼压升高，常和大量前房出血或小梁网直接损伤有关。由于红细胞 堆积在小梁网上，或同时伴有血凝块阻滞瞳孔，以及小梁网损伤后炎性水肿，使房水排出受阻。 晶状体源性青光眼 在白内障的病程中，晶状体膨胀，推挤虹膜前移，可使前房变浅，房角关闭而发生类似急性闭角型青 光眼的眼压骤然升高。治疗原则为摘除晶状体，如房角已有广泛粘连，则可考虑白内障和青光眼联合手术。 白内障过熟期，晶状体皮质液化并漏入前房，被巨噬细胞吞噬，巨噬细胞以及大分子晶状体蛋白均可 阻塞小梁网，使房水外流受阻，眼压升高。临床表现为眼胀痛、房水混浊、晶状体核下沉等。应在药物控 制眼压后性白内障摘除术。 外伤性或自发性晶状体脱位，可引起眼压升高。脱位的晶状体常嵌顿在瞳孔区，或脱入前房，可行晶 状体摘除术。此外，晶状体脱位或半脱位时，由于悬韧带断离，晶状体前后径增加，也可使前房变浅，房 角关闭，眼压升高。 球形晶状体可增加瞳孔阻滞，引起闭角型青光眼。针对球形晶状体，睫状肌麻痹剂可使晶状体扁平后 退，减轻瞳孔阻滞，而缩瞳剂则可能加重病情。 虹膜睫状体炎继发性青光眼 呼和浩特朝聚眼科分享：虹膜睫状体炎可因炎性细胞、纤维蛋白渗出以及组织碎片阻塞小梁网，虹膜 周边前粘连或小梁网炎症，均使房水外流受阻;瞳孔闭锁或膜闭阻断了房水交通，引起继发性青光眼。朝 聚眼科医院专家认为，急性虹膜睫状体炎时，应及时扩瞳;虹膜广泛粘连时，应及早行激光虹膜切开术。 新生血管性青光眼 新生血管性青光眼是一种激发于视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等视网膜缺血性疾病或炎症之 后的难治性青光眼。由于虹膜表面和前房角新生血管和结缔组织膜形成，使周边部虹膜和小梁网紧密粘连， 引起眼压升高、眼部充血和剧烈疼痛。 睫状环阻塞性青光眼 睫状环阻塞性青光眼又称恶性青光眼，多见于内眼手术后。发病机制主要为晶状体或玻璃体与水肿的 睫状环相贴，后房