早期胰岛素治疗脑梗塞的临床观察

早期胰岛素治疗急性脑梗死合并高血糖的临床观察 【摘要】 目的：探讨早期胰岛素治疗对急性脑梗死合并高血糖患者预后的影响。方法： 将 2008 年 12 月2010 年 12 月收治的 90 例急性脑梗死合并高血糖患者，随机分为治疗 组和对照组，观察并比较两组患者的临床疗效。结果：治疗组基本治愈比例明显高于对照 组。结论：早期应用胰岛素治疗血糖升高能提高患者的治愈率，减轻伤残程度，对急性脑 梗死患者的预后有重要意义。 【关键词】 急性脑梗死合并高血糖 胰岛素治疗 预后 近年来研究发现，急性脑梗死后可出现血糖升高，其预后的影响已受到越来越多的关 注，现将笔者自 2008 年 12 月2010 年 12 月收治的 90 例急性脑梗死合并高血糖患者的 临床资料进行分析报告如下。旨在探讨血糖升高的机制及其对预后的影响，以期提高治疗水平。 1临床资料 11 一般资料 90 例急性脑梗死患者均为我院 2008 年 12 月2010 年 12 月住院患者。 我院收治的，均为发病后 48 小时内入院的新发病者，所有病例均符合全国第四届脑血管病 学术会议制定的诊断标准，并经颅脑 CT 确诊，且每例患者空腹血糖7mmol/L。 12 方法 将患者随机分为 2 组。治疗组 45 例中，男性 18 例，女 27 例；年龄 4870 岁 ，平均 65.8 岁，平均空腹血糖（103）mmol.L，有糖尿病史者 39 例，无明确糖尿病史， 但入院后空腹血糖7mmol/L 者 6 例。合并高血压 36 例占 80%。平均血压 160 mm Hg。 合并高血脂 23 例占 51.1%。予 3 餐前 30min 皮下注射可溶性人胰岛素预混 30R 治疗，根 据血糖情况调整剂量。对照组 45 例中，男 20 例，女 25 例；年龄 4571 岁，平均 66.2 岁 。有糖尿病史者 39 例，无明确糖尿病史，入院后检出者 6 例。合并高血压 33 例占 73.3% 。平均血压 160mm Hg。合并高血脂 24 例占 53.3%。给予口服格列齐特和（或）二甲双胍 治疗。每周各抽查各 3 次空腹血糖（FPG）和餐后 2h 血糖（2hPG）求出整个治疗期的平 均值以确定高血糖的控制程度。两组患者都根据病情分别调控血压、降低血脂、降颅压， 抗凝及脑保护等治疗。两组病人在年龄、性别、病程、梗死部位、神经功能缺损评分（NI HSS）及伴发病情况差异均无统计学意义( P0.05)，具有可比性。 14 监测指标 患者入院时、治疗每 7d 分别检测血浆白蛋白、尿素氮、血肌酐、血胆固 醇浓度、血红蛋白、血小板等。 15 排除标准 有脑疝形成或严重昏迷、严重心肝肾疾病者。以及与高血糖有关的疾病， 如甲状腺、肾上腺及垂体疾患均予除外。 1.6 疗效判定标准 依据全国第四届脑血管病学术会议通过的中国脑卒中临床神经功能缺 损程度评分标准，两组病人均经内科正规治疗 3 周，疗效标准：治愈：神经功能基本恢复， 肌力级 一 V 级，生活自理；显效 ：言语及肢体功能明显恢复，肌力级一 级，生活 基本 自理；有效：肢体功能障碍，言语障碍减轻，肌力恢复 I 级 一级，生活部分自理； 无效：颅神经症状、肌力、生活自理情况无改善，死亡。血糖控制水平分层为：理想水平 FPG（空腹血糖）3.96.1mmol.L ，2hPG4.4 8.0mmol.L；良好水平 FPG7.0mmol.L，2hPG 11.1mmol.L ；较差水平 FPG7.0mmol.L，2hPG11.1mmol.L。 1.5 统计学方法 应用 SPSS11.0 软件进行统计学分析。计数资料采用 2 检验，P0.05 为差异有统计学意义。 2 结果 胰岛素治疗急性脑梗死合并高血糖预后关系见表 1。由表 1 可见，两组患者在治疗前后 神经功能缺损评分中治疗组基本治愈比例明显高于对照组，差异有统计学意义（P0.05） ， 基本治愈与显效共同所占比例也明显高于对照组，差异有统计学意义（P0.05） 。治疗组无 无效及死亡病例，对照组 1 例因并发脑出血死亡。 表1 2组患者疗效比较例 基本治愈 显效 有效 无效 组别 例数 例数 FPG 2hPG 例数 FPG 2hPG 例数 FPG 2hPG 例数 FPG 2hPG 治疗组（例） 45 20 20 16 9 0 对照组（例） 45 15 15 14 15 1 2 结果 见表 1 治疗组在临床神经功能缺损程度的改善和临床疗效方面明显好于对照组，差异有 显著性（P0.05） 。血糖控制的程度与临床疗效的分层分析，无论是治疗组或对照组都与血 糖的控制程度有关，血糖控制的好坏与临床疗效成正相关，差异有显著性（P0.01） 。 本组观察病例中，对照组有 1 例发生低血糖，为进食少而照常服用降糖药所致。低血 糖导致脑部正常能量需求减低，同样也对脑梗死不利，故应注意及时检查血糖，向患者讲 明服药方法，特别是老年人。 讨论 研究发现，急性脑梗死患者在发病后由于应激反应出现高血糖及胰岛素抵抗表现。同 时，体内儿茶酚胺、胰高血糖素可通过降低葡萄糖转运蛋白的内在活性而降低脂肪细胞对 糖的摄取。抑制糖诱导的胰岛素释放，导致机体产生高血糖和胰岛素抵抗。在高血糖和其 他代谢功能紊乱的影响下，多元醇途径、糖基化终末产物（AGE）的增加会影响神经传导 速度，血管病变、自身免疫、氧化应激、神经激素生长因子的缺乏以及炎症都在 DPN 的发 生中起作用。神经血流减少和神经内膜的微血管病变，尤其是营养神经的血管壁增厚和血 管堵塞，在糖尿病神经病变中起关键作用。同时，脑梗死患者的微小血管循环不良，ATP 产生减少或停止产生，导致神经细胞内酸中毒，诱导 NO 产生增多等多种环节加重脑缺血 半暗带的损害。持续高血糖时，使乳酸酸中毒加重，进一步加重脑组织损伤和脑水肿。 胰岛素强化治疗是一种使用胰岛素降低血糖并使血糖控制在接近正常水平的治疗方法， 有助于提高脑梗死患者神经功能的恢复。本研究发现强化治疗组血糖控制平均水平优于常 规组（P0.01 ） ，胰岛素强化治疗组病死率较常规治疗组显著下降（P0.05） ，胰岛素对 脑梗死合并高血糖的治疗作用，是通过降血糖和神经保护等途径，减轻脑梗死后脑缺血的 损害。胰岛素除替代了分泌的不足，且胰岛素降低血糖作用优于口服降糖药外，还与脑细 胞膜胰岛素受体结合，降低脑细胞对糖的摄取，减少缺血脑组织无氧酵解的糖来源，因此 乳酸量下降，但脑组织葡萄糖含量无变化。无论是对局限性的缺血半暗带和全脑性的缺血 均有保护作用，不仅可以减少神经元的坏死和缩小梗死面积，同时也可促进神经功能的显 著改善。