出血性休克

1 休克是机体由于各种病因引起有效循环血 量锐减、组织灌注不足所导致的细胞代谢 障碍和器官功能受损的综合征。 休克的概念 有效循环血量 细胞代谢障碍 组织灌注不足 器官功能受损 休克 综合征 2 1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能 休克的发生动因 休克的发生动因 有效循环血量 3 血管容量正常 正常血液循环正常血液循环 休克的发生动因 心泵功能正常 血容量充足 4 血容量 心泵功能障碍 血管功能障碍 休 克 休克的发生动因 5 休克的分类 1 低血容量性休克 失血性休克 创伤性休克 2 心源性休克 3 感染性休克 4 神经性休克 5 过敏性休克 足够的血容量 有效的心排血量 正常的血管功能 6 7 定 义 出血性休克（ bleeding shock） 是指因较大 的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量 锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、 外周血管阻力增高和心动过速。系最具有 代表性的低血容量性休克（ hypovolemic shock）。 休休克克 血压下降？ 意识丧失？ 8 血液丢失 机体有效循环血量锐减 *血液丢失 *血浆丧失 *急性体液丢失 1 病因 出血：创伤、骨折、手术出血 创伤引起的肝、脾破裂 骨盆骨折： 1000-1200ml 股骨干骨折： 800-1000ml 大面积烧伤 严重呕吐、腹泻 9 病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的 代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 10 病理生理 微循环的变化 * 微循环收缩期 休克代偿期 * 微循环扩张期 休克抑制期 * 微循环衰竭期 休克失代偿期 休克失代偿期休克抑制期休克代偿期 11 微循环的变化 -收缩期 -代偿期 循环血量 BP（ Blood pressure） 交感 -肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩 微循环血量 毛细血管内压 组织液回吸收 自身输血 动静脉短路开放 回心血量 组织灌注不足 细胞缺氧 12 微循环的变化 -收缩期 -代偿期 病因 循环血量 血压 交感 -肾上腺系统 儿茶酚胺 垂体后叶 抗利尿激素 心脏 收缩力 心率 肾素 -血管紧张素 -醛固酮 醛固酮 肾小管 水、钠重吸收 血容量 静脉收缩 回心血量 心输出量 内脏、皮肤等血管 动脉收缩 血管阻力 血压 13 微循环的变化 -收缩期 -代偿期 上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注 14 微循环的变化 -扩张期 -抑制期 休克继续发展 组织缺氧 缺氧代谢 酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环 循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧 通透性 血浆成分漏出血管外 血液浓缩、粘稠度 15 微循环的变化 -衰竭期 -失代偿 期 毛细血管内血液淤积、粘稠度 及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚 微血栓 弥漫性血管内凝血（ DIC） 血液停滞、细胞缺氧 溶酶体破裂 细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统 弥漫性血管内出血 休克恶化。 （ DIC-disseminated intravascular coagulation） 16 2 病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的 代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 17 体液代谢的改变 前列腺素 内啡肽 代谢障碍：组织缺氧， ATP产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙 酮酸增多 乳酸性酸中毒； n 交感 -肾上腺系统兴奋 -儿茶酚胺 n 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 n 垂体后叶 -抗利尿激素 n 酸性产物 -代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子： 心肌 抑制因子（ MDF-myocardial depressant factor）、缓激 肽、血栓素、白三烯等。 n 有害因子 18 病理生理 实质是机体对有效循环血量锐减所产 生的 代偿反应及失代偿过程 *微循环的变化 *体液代谢的改变 *内脏器官的继发性损害 19 内脏器官的继发性损害 器官功能障碍 心 -心力衰竭； 肺 -早期呼吸加速，晚期 ARDS； 肾 -急性肾衰； 其它：脑、肝、消化道功能障碍等。 多器官衰竭 -2个或 2个以上器官功能障碍的综合症。 20 内脏器官的继发性损害 * 冠状动脉灌注不足 心肌受损 * 酸中毒、高血钾 抑制心肌 * 心肌抑制因子 心肌收缩力 * 心肌微循环血栓 心肌坏死 心脏功能损害 21 内脏器官的继发性损害 肺功能损害 灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害 肺水肿 肺上皮细胞受损 肺不张 急性呼吸窘迫综合征 （ ARDS-acute respiratory distress syndrome） 22 内脏器官的继发性损害 肾功能受损 * 休克代偿期 尿量减少 * 休克进展 皮质缺血坏死 急性肾衰 尿少甚 至无尿 n 脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等 23 病理生理的变化 血流动力学变化： 血容量不足，有效循环 血量下降，使交感神经兴奋，外周血管阻 力增加，皮肤、肾、内脏微动脉收缩以维 持心、脑、有效血流量。微血管痉挛，使 毛细血管内压力下降，毛细血管内流入量 增加，使其压力上升，导致体液血浆外渗 ，血容量和血压下降，血液浓缩，细胞缺 氧，能量代谢降低，钠、钾泵功能下降， 细胞内钠潴留，钾丢失，最后导致细胞水 肿死亡 24 病理生理的变化 生化代谢改变 ：当组织发生缺血缺氧时， 无氧糖酵解增强，乳酸大量生成，产生代 谢性酸中毒，造成细胞能量不足，细胞膜 受损加剧，钠、钾泵功能受损，同样导致 细胞水肿坏死 休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期 25 病理生理的变化 内分泌、激素反应 ：血容量下降，肾上腺 髓质释放儿茶酚胺如肾上激素、去甲肾上 激素，使心肌收缩力增强，心率加快，微 血管收缩，导致循环障碍。肾脏缺血可产 生肾素、抗利尿激素，促使排钾保钠，引 起少尿、无尿 26 病 因 出血性休克的常见病因有： 严重创伤、骨 折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如脾 脏）破裂引起内出血；各种原因如消化性 溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲 张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血 引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女 性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹 膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内 出血。 27 病 因 上述各种原因所致的 内出血或外出血，都 首先造成绝对血容量 丧失，血浆容量和红 细胞都减少，静脉回 心血量的减少，表现 为 CVP降低，结果导 致心排出量减少。 28 诊断 对于因胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道 等发生大量出血所致的休克，由于出血一 般均排出体外，诊断较易；但消化道出血 有时在出现呕血和便血之前即有休克，如 未注意，可延误诊断。 29 诊断 腹腔内出血常见者为脾破裂、异位妊娠破裂出血 。脾破裂病人常有腹部外伤史，但有时可自发破 裂，此时脾脏常因有充血或感染而肿大，故易于 破裂，病人常先有左上腹疼痛，以后转为全腹痛 ，且伴有腹部压痛和移动性浊音，诊断性腹腔穿 刺可以确诊。异位妊娠破裂出血的患者常有短期 （一般 6-7周）闭经史，继而有阴道流血和腹痛。 腹痛剧烈，首先位于下腹部，且有腹部移动性浊 音。妇科检查有少量阴道出血，宫口闭，宫体可 扩大，但不及应有孕期的大小。宫体的一侧可有 清楚块质，且有压痛，阴道后宆隆膨出，经后穹 窿穿刺可得血液而确诊。 30 诊断 胸腔出血可由外伤、肿瘤、胸膜粘连带的 撕裂以及主动脉夹层血肿等引起的。病人 常先有一侧胸痛，随呼吸而加剧，叩诊变 浊，呼吸音降低。出血如在 500ml以上，胸 部 X线可发现胸腔积液。确诊在于胸腔穿刺 抽到血液。 31 诊断 因骨折而出血有时亦可引起休克，尤其是 骨盆、股骨等骨折，出血迅速而量大，可 在 1000ml以上而外观可不明显，休克较易 发生。例如：脊柱、盆腔骨折可因腰部静 脉撕破而致腹膜后大量出血，血液能积存 于组织间隙高达 2000ml以上：股骨骨折时 血液可储存于大腿的软组织中，虽积血达 1000-1500ml也常不发生令人注目的急性肿 胀。诊断时应特别重视。 32 诊断 此外，流行性出血热、肝破裂、肾破裂、 腹主动脉瘤破裂、肿瘤（如肝癌结节破裂 ）、各种出血性疾病、应用抗凝剂等也可 引起腹腔内或腹膜后大出血而发生休克， 应予以足够的警惕。 33 诊断 不论出血的病因如何，出血性休克多表现为冷型 休克（低排高阻性休克），突出的表现特点是 “5P”-皮肤苍白（ pallor）、冷汗 （ prespiration）、虚脱（ prostration）、脉搏细弱 （ pulselessness）、呼吸困难（ pulmonary deficiency）。最初反应为交感神经兴奋，表现为 精神紧张、烦躁、皮肤苍白、出冷汗、四肢末端 发凉、脉细速，血压可正常但脉压小；若出血量 大或在较晚期血压常下降，并有呼吸困难。休克 的程度和出血量呈正比，依其严重程度，一般可 将出血性休克分为四度。 34 烦躁 神态淡漠 或昏迷皮肤苍白 或花纹 四肢 湿冷少尿或 无尿 脉压 血压 35 临床表现 休克前期（代偿期）休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差 * 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常 36 临床表现 交感 -肾上腺髓质系统兴奋 -儿茶酚胺分泌 汗腺 分泌 手足 湿冷 腹腔内脏、 皮肤等血管 收缩，内脏 缺血 尿量减少 肛温降低 CNS 兴奋 烦躁 不安 皮肤缺血 脸色苍白 四肢冰冷 心率加快 心收缩力 脉搏细速 脉压减少 37 临床表现 休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差 测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿 38 临床表现 微循环扩张及抑制期 回心血量 脑缺血 神志淡 漠昏迷 心输出量 BP肾血流量 少尿 无尿 肾淤血缺血 皮肤淤血缺血 皮肤紫绀 发花 39 诊断 根据 病因 、 临床表现 应不难诊断 40 出血性休克严重程度的估价 41 出血量的临床估计方法 休克指数 =脉搏 /收缩压（ mmHg） 正常值为 0.54，休克指数为 1时失血量约为循环量 的 23%（成人约 1000ml），休克指数 1.5时约 33% （成人约 1500ml），休克指数为 2时约 43%（成人 指数约 2000ml） 来院时收缩压 1000ml 如用低分子右旋糖酐快速输注而血压不回升，提示 失血量 .1500ml 42 出血量的临床估计方法 颈静脉塌陷时，失血量 1500ml以上 一侧大腿骨非开放性骨折时，失血量达 500 -1000ml 典型骨盆骨折无尿路损伤时，失血量约达 1000-1500ml 胫骨骨折时，失血量 500ml左右 上腕骨折时，失血量 350ml 一条肋骨骨折时，失血量 125ml 43 治疗 包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补 充血容量）两个方面。 原发病的有效治疗 是出血性休克抢救成功的基础。外出血的 失血量常较易估计，可采用局部压迫止血 、手术止血等。内出血的失血量不易准确 估计，在保守治疗不能有效纠正低血压时 ，应尽早手术止血。早期、快速和足量的 扩容是休克抢救成功的关键，而组织氧供 的维持则是休克抢救成功的重要保证 44 补充血容量（液体复苏） 补充血容量不单纯指回输失去的血量或 恢复休克发生前的正常血容量，由于毛细 血管床扩大，大量液体积聚在组织间隙， 内脏血液瘀滞等原因，以致维持循环功能 所需要的血容量常大为超过正常血容量， 原则上是 “需要多少，补充多少 ” 补充血容量的原则 45 补充血容量（液体复苏） 休克时补液不仅是补充循环血容量，更重要的目的是改 善微循环、改善血液高凝状态，而使组织能进行有效血流灌 注，以改善微循环，增加回心血量，提高心每搏量，提高血 压，从而增加各主要脏器的血流。因此，出血性休克应在充 分补充晶体溶液的基础上，根据具体情况给予输血。具体来 说，在开始治疗时，应先输给含钠晶体溶液。因为，休克时 微循环内血流迟缓，血液粘稠度成倍增加，此时如先输给全 学会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入含钠 晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循 环的血流灌注量。此外，出血性休克除了血容量减少外，还 因细胞外液丧失而丢失大量的钠，及时补充含钠晶体液，比 单纯输血效果好。 补充血容量的原则 46 补充血容量（液体复苏） 补液速度：原则上是先快后慢。快速输液的目 的是早期使组织灌流得到恢复，有利于休克的纠 正。有人主张低血容量最好在 2h内得到纠正。输 液速度可参考收缩压（ SBP）： SBP90mmHg， 1h内输入 1000ml； 80mmHg，输入 1500- 2000ml； 60mmHg输入 2000ml以上。开始速度 输入， 60-100ml/min，根据血压回升情况，逐渐 减慢输液速度，并依据临床监测结果及时调整输 液量。 补充血容量的原则 47 补充血容量（液体复苏） 建立静脉通路：是扩容治疗的前提。一般需建 立两条静脉通路。一条为肘静脉或大隐静脉，如 静脉穿刺有困难，可进行大隐静脉或股静脉切开 。静脉穿刺成功后需先采血标本做配血、交叉配 血试验血常规、肾功能、电解质等检查。另一条 一般为颈内静脉或锁骨下静脉穿刺，并插入长的 输液导管至上腔静脉，既可快速输液，又可连续 测定中心静脉压 (CVP)，以指导合理的血容量补 充 补充血容量的原则 48 补充血容量（液体复苏） 一般情况下可从静脉输血，如 SBP60mmHg即易做动脉输血，如 SBP40mmHg，即为动脉输血的绝对适 应证 补充血容量的原则 49 血容量的补充程度 50 中心静脉压与补液的关系 51 根据出血量估计输血与输液量 52 补充血容量（液体复苏） Lucas等根据创伤失血性休克病理生理过程 中的不同阶段采取不同的复苏原则： 第 一阶段为活动性出血期，从受伤至手术约 8h。此期的主要病理生理特点是急性失血 失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红 细胞复苏，比例为 2.5： 1，不主张用高渗盐 液、全血及过多的胶体液复苏 53 补充血容量（液体复苏） 第二阶段为强制性血管外液体扣押期， 历时大约 1-3d。此期的主要病理生理特点 是全身毛细血管通透性增加，大量血管内 液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重 增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况 下，积极复苏，维持机体足够的有效循环 血量，不主张输注过多的胶体溶液，尤其 是白蛋白 54 补充血容量（液体复苏） 第三阶段为血管再充盈期，此期机体功 能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内 。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量 ，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂 55 补充血容量（液体复苏） 出血性休克传统复苏的目标，即恢复正常 血压、心率、和尿量，表明组织已灌注充 分，休克治愈。但近年来 Shoemaker研究 提出这些传统参数不足以列为休克复苏的 终点，因这些参数仍有较高的 MODS的发 生和死亡率。而应以氧供量（ DO2）、氧 耗量（ VO2）、心脏指数（ CI）、血乳酸 值、平均动脉压（ MAP）等作为复苏的终 点 56 常用补液种类 晶体液：休克时宜先输入晶体液以降低血 液粘稠度，改善微循环。晶体液分布于组 织间液与血管内的液量之比为 3： 1.但晶体 液不能较长时间停留在血管内以维持血容 量，输入过多又可导致组织水肿，故补充 适量的晶体液后，就应补充丧失的血液、 血浆等。 目前的休克复苏液体不具备携氧功能目前的休克复苏液体不具备携氧功能 57 常用补液种类 常用的晶体液有： 生理盐水：可及时迅 速扩容。 0.9%氯化钠溶液钠和氯浓度分别 较细胞外液高 10mmol/L和 40mmol/L，肾功 能正常时一般不出现钠和氯的代谢失衡， 但当肾功能有障碍时，可出现钠潴留、高 氯血症并加重酸中毒 58 常用补液种类 平衡溶液：常用的有复方氯化钠注射液 （林格液）和乳酸钠林格注射液，其电解 质、酸碱度、渗透压与细胞外液相近。可 有效扩张细胞外液，维持有效血容量，改 善微循环。二者均可代替生理盐水用，其 中乳酸钠林格注射液中的乳酸根经肝脏代 谢后生成碳酸氢根，可有效纠正酸中毒， 但在有肝功能障碍者慎用或禁用，以防乳 酸积聚 59 常用补液种类 高渗氯化钠溶液：常用 7.5%氯化钠溶液，以 2 -4ml/Kg，在 15min左右滴完。由于其渗透压较 高，可使细胞间液回吸收入血，从而快速扩充 血容量，有利于现场抢救，更适用于大量补液 有矛盾的患者。其特点有：使血小板减少并抑 制其功能二易至出血；大剂量应用可致酸碱平 衡失调（高氯性酸中毒）；有高渗性失水的患 者，反而加重血液高渗和神经系统功能异常， 甚至导致死亡的危险；对继续出血者因血压迅 速回升可加重出血。因此，临床应用应慎重。 有报道 7.5%氯化钠与右旋糖酐、羟乙基淀粉等 合用可提高扩容效果 60 常用补液种类 胶体溶液：胶体溶液含有高分子溶质，不 易由毛细血管渗出，因而在血管内滞留时 间长；此外，胶体溶液可提高血浆胶体渗 透压，有利于组织间液回注入血管中，而 引起进一步扩容。 61 常用补液种类 胶体溶液主要分两大类：一是全血及血制 品，二是化学合成的高分子胶体物质 62 常用补液种类 全血或少浆全血：及时补充全血或少浆全血对大多数出 血性休克患者是必须的。检验血型和交叉配血试验均需 30 -45min，轻中度出血性休克患者可待血型和交叉配血试验 结果后输血，而重度和极重度者可先给予 “o”型或 “o”Rh阳 性的全血 400-600ml输血时应注意以下四个问题：一是血 液库存时间：时间越长，血细胞破坏越多，血浆中含钾越 高；二是血小板破环及输血中含有枸橼盐酸抗凝剂，故大 量输血易引起出血和低钙血症，可予静脉补充钙剂，必要 时给予新鲜血浆或凝血酶原复合物；三是库存血均于 4 以下保存，大量快速输血可使患者体温骤降，故大量输血 时应对血液加温，并监测体温；四是库存血中有大量细胞 碎片，大量输血可引起肺栓塞等 63 常用补液种类 血浆或白蛋白：虽可迅速扩容，但不能 补充红细胞；同时，当患者毛细胞血管通 透性明显增加时，血浆蛋白可渗漏至肺间 质而加重肺水肿 64 羟乙基淀粉（ 706代血浆）：是由淀粉为 原料合成的多聚体，具有良好的扩容效果 ，虽对凝血系统有一定的影响，但一般不 会引起临床出血。肾功能不全者慎用或禁 用 常用补液种类 65 常用补液种类 右旋糖酐：常用右旋糖酐 40（低分子右旋糖酐，平均分子量为 4 万），它输入后在血中存留时间较短，增加血容量的作用仅维持 1.5h左右，有渗透性利尿作用，输入低分子右旋糖酐 500ml，可扩 充血容量 1000ml。同时可使血液稀释，血粘稠度下降，它可附在 红细胞、血小板、血管内皮细胞的表面，增加负电荷使之相互排斥 ，故可防止血小板聚集，改善微循环，对防止发生 DIC有一定的作 用。但若 24h内输入量超过 1000-1500ml，可能发生出血倾向。若 病人无尿或少尿，输入的糖酐自肾小球排出到肾小管后，因其粘稠 度大，不易排出而将肾小管阻塞，出现急性肾功能衰竭，故应予以 警惕。同时本品能吸附于红细胞表面，与红细胞形成假凝聚，干扰 血型鉴定。右旋糖酐 70（中分子右旋糖酐，平均分子量为 7万）作 用基本同右旋糖酐 40，但其扩充血容量、维持血压作用和抗血栓作 用较前者强，易致出血，但几无改善微循环及渗透性利尿作用。在 体内不易分解，自尿中排出较慢，输入 6%中分子右旋糖酐 500ml可 扩容约 600ml左右，维持时间 24h左右。此药可致过敏反应。因其 分子量大，自肾排出缓慢，不易发生急性肾衰。右旋糖酐 10（小分 子右旋糖酐，平均分子量为 1万）改善微循环、防止 DIC作用强于 右旋糖酐 40，但其维持血容量和升压作用时间短且弱，利尿作用强 66 常用补液种类 葡萄糖液：在休克时，机体对糖的利用能力降低 ，输入的葡萄糖常不能被利用，而补充血容量所 需要的主要是水、电解质和血、故无输入葡萄糖 的必要。并且单独地大量补充不含电解质的葡萄 糖溶液，会导致血内低渗状态。只是需要输入水 而限制盐入量时，才给予 5%葡萄糖溶液 晶体液与胶体液之比例：一般说来，治疗休克时 晶体液（林格液、生理盐水、葡萄糖液）与胶体 液（包括右旋糖酐、血浆及其代用品、白蛋白） 的比例，以 3： 1左右较为合适 67 止血 止血 在补充血容量的同时，应尽快进行止 血，否则，在不断出血的情况下，尽管 积极补液、输血，血容量仍不会恢复， 休克也不会得到纠正。原则上是先采用 暂时止血措施，待休克初步纠正后，