急性心衰诊断与治疗VIP

1 急性心力衰竭的诊断和治疗 2 定义 急性心力衰竭是继发于心脏功能异常的急性发 作的症状和体征。它可以与先前存在的心脏疾 病同时发生或不伴有基础心脏疾病。心功能不 全包括收缩功能不全和舒张功能不全，心脏节 律异常，或前、后负荷失常。 急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前不知 有心功能不全的病人新发生的急性心力衰竭） 或慢性心力衰竭急性失代偿。 3 急性心力衰竭概况 1. 发病率增加 ：人口老龄化、 AMI生存改善， CHF病人数 。 2. 病因 ：冠心病（ 60 70）、瓣膜病、扩心病 、心律失常、先心病、心肌炎。 3. 预后差 ：住院治疗心衰患者的年均死亡率高达 30 50。有 45%的住院 AHF病人 12个月内再住 院一次。 4 急性心力衰竭的构成 新进展的 HF 失代偿的 HF 难治性 HF 恶化的 HF 终末期 HF 5 病因 先前存在的慢性心力衰竭失代偿（如心肌病） 急性冠脉综合征 心肌梗死 /大范围缺血的不稳定型心绞痛和缺血 性功能不全 急性心肌梗死的血流动力学合并症 右室梗死 6 病因 高血压危象 急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性 心动过速） 瓣膜反流 (心内膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重 ) 重度主动脉瓣狭窄 重症急性心肌炎 心包填塞 主动脉夹层 产后心肌病 7 病因 非心血管因素 对治疗缺少依从性 容量负荷过重 感染，特别是肺炎或败血症 严重的肺部感染 大手术后 肾功能减退 哮喘 药物滥用 酒精滥用 嗜铬细胞瘤 8 病因 高心输出量综合征 败血症 甲状腺危象 贫血 动静脉分流综合征 9 临床表现 急性失代偿性心力衰竭（新发或慢性心力衰竭失 代偿）具有急性心力衰竭的症状和体征，病情较 轻，无心源性休克、肺水肿或高血压危象。 高血压性急性心力衰竭：具有心力衰竭的症状和 体征并伴有高血压和相关的左室功能不全，胸片 示急性肺水肿。 10 临床表现 肺水肿（通过胸片证实）：伴有严重的呼吸困 难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和 度小于 90%。 心源性休克：心源性休克是纠正前负荷后由心 衰引起的组织低灌注。心源性休克的特征通常 是血压降低（收缩压 60bpm,有或没有器官充血的证据。低心输出量 综合征可以发展为心源性休克。 11 临床表现 高心输出量心力衰竭：其特征是高心输出量， 通常心率较快（由心律失常、甲亢、贫血、 Paget病、医源性或其它机制引起）、四肢温暖 、肺充血，有时在感染性休克中伴有低血压。 右心衰竭：其特征是低心排量，颈静脉压增加 、肝大和低血压。 12 AHF 分 类 1.Killips 分类法 （主要用于心肌梗死的泵衰竭） 2.Forresters 分类法 13 AHF分类 Killips法 I级： 无心衰，无心功能不全症状。 II级： 有心衰， S3奔马律、肺淤血伴双下 肺 1/2肺野湿罗音。 III级： 严重心衰，明显的肺水肿伴满肺湿 罗音。 IV级： 心原性休克，低血压；外周血管收 缩尿少、紫绀、出汗。 14 AHF分类 Forrester法 肺水肿肺水肿 PCWP 18mmHg 组组 织织 灌灌 注注 CI 2.2 L/min/m 2 I 期期 II 期期 III期期IV期期 正常 肺水肿 低血容量 利尿剂 血管扩张剂 BP正常：血管扩张剂 BP：正性肌力药、升压药 输液治疗 临床体征、血流动力学 15 病理生理 急性衰竭心脏的恶性循环 急性心衰综合征的共同病理基础是重度心肌收 缩无力，心输出量不足以维持外周循环的需要 。不论急性心衰的病因，如果不进行合理治疗 ，将导致恶性循环，从而导致慢性心力衰竭和 死亡。 16 病理生理 心肌顿抑 心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致心肌功 能失调 ,即使在血流恢复后 ,这一状态可持续存 在一段时间。心肌顿抑的程度和持续时间取决 于先前心肌缺血损伤的严重性和持续时间。 17 病理生理 心肌冬眠 心肌冬眠是由于冠脉血流严重减少引起的心肌 功能损伤，但心肌细胞仍是完好的。通过增加 血流和组织摄氧，冬眠心肌可以恢复它的正常 功能。 心肌冬眠和心肌顿抑可以同时存在。当顿抑心 肌保留收缩能力并对收缩刺激有反应时，冬眠 心肌可以通过血流的再通和组织摄氧的恢复及 时恢复。因为这些机制取决于心肌损伤的持续 时间，要逆转这些病理生理学改变必须尽快恢 复组织摄氧和血流。 18 诊断流程 怀疑急性心力衰竭 心脏病？心电图 /脑钠素 /X线 临床、超声心动图或其他影像学评价心功能 诊断心力衰竭 分型及严重程度 异常 异常 考虑其他诊断 正常 正常 选择检查项目 （心血管造影、血 流动力学检查、肺 动脉导管） 19 诊断 临床评估 对外周循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估是重 要的。 心脏触诊和听诊可以发现室性和房性奔马律（ S3,S4） ，心音性质、是否出现房性和室性奔马律以及瓣膜杂音 对于诊断和临床评价很重要。 在失代偿性心力衰竭时，可通过中心静脉压评估右心室 充盈压。 通过肺部听诊可以评估左心室充盈压 肺野湿罗音提示左室充盈压升高。胸片可见肺充血和胸 腔积液，从而得到确诊并可对其严重程度进行分级。 20 诊断 评估心室功能 左室射血分数 LVEF LVEF仍保持 左室收缩功能不全 评估错误 其它引起心力衰竭的原因 诊断错误（没有心力衰竭） 舒张功能 不全 短暂的 收缩功能不全 21 诊断 心电图（ ECG） 在急性心力衰竭中普通心电图是异常的。 心电图可以确定心律，帮助确诊急性心衰的病 因并评估心脏的负荷状态。 心电图可以描述出急性左室 /右室或左房 /右房 劳损，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或 扩张型心肌病。 12导联心电图和持续心电监护可以发现心律失 常。 22 诊断 胸部 X线和影像技术 评估心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血。 诊断、疾病进展的随访或确定对治疗的反应和效 果。 鉴别心力衰竭来源于炎症还是肺部感染。 肺部 CT 同时进行或不进行对比血管造影和闪烁扫 描可确定肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。 CT、 MRI或经食道超声检查可用于主动脉夹层的诊 断。 23 诊断 -实验室检查 血细胞计数，血小板计数 必须检查 INR 在抗凝或严重的心力衰竭时检查 CRP 考虑检查 D-二聚体 考虑检查（若 CRP升高或病人较长时间住院可能有假阳性） 电解质，肾功（尿素、肌酐） 血糖 必须检查 CK-MB cTnT/cTnI 必须检查 动脉血气分析 在严重的心力衰竭或糖尿病病人时检查 转氨酶 检查 尿常规 考虑检查 血浆 BNP或 NT-前 BNP 考虑检查 应在进行鉴别诊断或确定终末器官衰竭时进行其它特殊的实验室检查。 INR=血栓形成时间国际标准化率 TnI=肌钙蛋白 I TnT=肌钙蛋白 T 24 诊断 心脏超声 是评估心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊 断有重要帮助 多普勒 -心脏超声可以用以评估局部或左室和右室功能、 瓣膜结构和功能、可能存在的心包病变、急性心肌梗死的 机械并发症以及罕见的心脏占位性病变 评估心输出量 评估肺动脉压和测量左室前负荷 在急性心衰的病人，心脏超声和右心导管检查不完全一致 25 诊断 其它检查 血管造影是重要的，在血管造影基础上进行血 管重建治疗可以改善预后 通过其它检查不能解释持续很久的急性心衰， 可以进行冠脉造影 肺动脉导管（ PAC）插入可以帮助诊断急性心衰 和监测治疗的效果 26 治疗目标 急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况。 治疗主要目标还包括住院期间和远期死亡率的下降。 27 治疗目标 临床 症状 (呼吸困难和 /或乏力 )减轻 体征改善 体重下降 尿量增加 组织摄氧量增多 实验室检查 血清电解质正常 BUN和 /或肌酐 s-胆红素 血浆 BNP 血糖正常 血流动力学 肺毛细血管楔压 85 85 治疗摘要 输 液 血管扩张剂 硝普钠 NTG 输液 正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺 静注利尿剂 血管扩张剂 硝普钠 NTG 静注利尿剂 正性肌力药 多巴酚丁胺 左西孟旦 PDEI 静注利尿剂 若 SBP低则应用血 管收缩性正性肌 力药 35 吸氧 -正面影响 保证 SaO2 在正常范围（ 95-98%）是重要的 ，以 使氧气最大限度输送到器官和保证组织氧灌注 ，从而预防终末器官功能障碍和多器官衰竭。 首先保证气道通畅，其次应给予高的 FiO2。如 果这些措施不能保证组织氧灌注则应进行气管 插管。 36 吸氧 -负面影响 尽管吸氧是较直接的方法，但没有证据表明增 加氧气浓度可以改善预后。 研究已表明高浓度氧可以减少血流、减少心输 出量、升高血压、升高全身血管阻力并有增加 死亡率的趋势。 在没有低氧血症证据的病人增加吸氧浓度上存 在争论并可引起损害。 37 无创性通气 在急性心源性肺水肿时应用 CPAP和 NIPPV可以显 着减少气管插管和机械通气 没有足够的证据表明应用 CPAP和 NIPPV可以明显 减少死亡率和改善远期功能 38 气管插管与机械通气 有创性机械通气（通过气管插管）不应用于逆转低氧血 症（可以通过吸氧治疗、 CPAP 或 NIPPV恢复），而是应 用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳。后者是气管插管和机 械通气的最常见原因。 呼吸肌疲劳可以通过呼吸频率下降、高碳酸血症以及神 志不清来诊断。 有创性机械通气只在急性心力衰竭对血管扩张剂、氧疗 和 /或应用 CPAP 或 NIPPV 无反应时应用。 另一个适应症是 ST段抬高的急性冠脉综合征引起的肺水 肿 39 吗啡 在严重的急性心衰早期阶段，特别是伴有焦虑 和呼吸困难的病人，应用吗啡。 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减 慢心率。 大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗 啡 3mg。如果需要可以重复此剂量。 40 抗凝 急性冠脉综合征伴或不伴心衰都应抗凝。同样适用于房 颤时。 有很少的证据支持在急性心衰时使用普通肝素或低分子 肝素（ LMWH)。 一个大规模的安慰剂对照试验表明：在病重或住院患者 中包括大量的心衰患者，皮下注射伊诺肝素 40mg,并无 临床改善，但减少静脉血栓形成。 对急性心衰使用肝素患者应严密监测凝血系统，因为多 数心衰患者常伴有严重的肝功能不全。 肌酐清除低于 30ml/min 的患者用 LMWH。 41 血管扩张剂的指征和剂量 血管扩张剂 指征 剂量 副作用 其它 硝酸甘油 5-单硝酸盐 急性心衰 血压正常 开始 20g/min 增至 200g/min 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 二硝酸异山梨醇酯 急性心衰 血压正常 开始 1mg/h 增至 10mg/h 低血压 头痛 持续使用 产生耐药性 硝普钠 高血压危象 心源性休克时与正 性肌力药合用 0.3-5g/kg/min 低血压 氰酸盐中毒 具有光敏性 奈西立 Nesiritide 急性失代偿性心衰 静推： 2g/kg 静滴： 0.015-0.03g/kg/min 低血压 42 钙离子拮抗剂 急性心衰的治疗中并不建议应用钙离子拮抗剂 地而硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类应禁用 43 血管紧张素转化酶（ ACE）抑制剂 在急性心衰的早期稳定患者并不适用（ ACE）抑 制剂。 关于 病人的选择 和开始使用 ACE抑制剂的时间尚 有争论。 ACE抑制剂的最初剂量应较低，在 48小时内监测 血压和肾功能，待早期稳定后逐渐增加剂量。 开始后治疗至少持续 6周。 44 利尿剂 指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液 体潴留的症状即可应用利尿剂 类建议， B 级证据 机理： 利尿剂通过增加水、氯化钠和其他离子的排泄增加尿量 ，使血浆量、细胞外液量和全身水、钠减少，左、右室 充盈压降低，以及外周充血和肺水肿减轻 袢利尿剂静脉注射同样具有血管扩张作用，表现为在早 期（ 5-30 分钟）减少右房和肺楔压及肺阻力。大剂量注 射（ 1mg/kg）可能引起反射性血管收缩。 45 利尿剂 持续滴注 呋噻咪或拖拉噻咪达到靶剂量比单独 大剂量应用更有效。 噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿剂联合应 用。小剂量联合应用比单独大剂量应用一种药 物更有效，并有较少的副作用。 袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸 盐同样能达到治疗效果，且比单纯增加利尿剂 剂量更有效，并产生较少的副作用 b 类建议， C 级证据 46 利尿剂 AHA和失代偿心衰的急性发作，伴有液体潴留的情况是 应用利尿剂的指征。 液体潴留的严重性 利尿剂 剂量（ mg） 解释 中度 呋噻米，或 20-40 根据临床症状口服或静注 布美他尼，或 0.5-1.0 静注剂量根据临床反应调整 托拉噻米 10-20 监测 K+、 Na+、肌酐和血压 重度 呋噻米，或 40-100 静注 呋噻米静滴 5-40mg/h 优于单次大剂量 布美他尼，或 1-4 口服或静注 托拉噻米 20-100 口服 47 受体阻滞剂 应用指征和合理性： 还没有急性心衰中应用 受体阻滞剂治疗能迅速改善症状的研究。相反 ， 急性心衰是 受体阻滞剂应用的禁忌证。 心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应 用 受体阻滞剂可以减少梗死面积，减少致死 性心律失常的发生，并缓解疼痛。在急性心衰 已稳定的急性心梗病人，应早期应用 受体阻 滞剂。 48 受体阻滞剂 在明显的急性心衰和肺底部有啰音的病人中如 果存在心肌缺血和心动过速 ，则可以静脉应用 美托洛尔。 由于心衰加重而住院的病人，若正使用 受体 阻滞剂，应继续使用，如心动过缓和低血压则 应减量。 49 正性肌力药 有外周低灌注的表现（低血压，肾功能下降）伴或 不伴肺瘀血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和血 管扩张剂无效时的病人，应使用正性肌力药物。 对于失代偿的慢性心衰患者，其症状、临床过程和 预后很大程度上取决于血流动力学。所以，改善血 流动力学参数成为治疗的一个目的。在这种情况下 ，正性肌力药可能是有效， 甚至挽救生命 。 50 急性心衰伴收缩功能不全 吸氧 /CPAP 呋噻米 血管扩张剂 临床评估（可选机械装置治疗） SBP100mmHg SBP85-100mmHg SBP5g/kg/min 和 /或 去甲肾上腺素无反应： 再 考虑 机械 装置 治疗 正性肌力药 反应良好： 口服 呋噻 米 ， ACEI 51 正性肌力药的剂量 静推 静滴 多巴酚丁胺 否 2-20g/kg/min （ + ） 多巴胺 否 10min 0.05-0.2g/kg/min 去甲肾上腺素 否 0.2-1.0g/kg/min 肾上腺素 心肺复苏时可静注 1mg,3-5min 0.05-0.5g/kg/min 后可重复，不主张气管内给药 52 洋地黄制剂应用 目的在于改善症状，并不能降 低死亡率。 AHF应用洋地黄制剂很有帮助， 应在利尿剂、 ACEI、 阻滞剂基础上 联合应用。 TIG试验 53 心律失常和急性心衰 室颤或无脉性室速 除颤 200-300-360J（推荐双相除颤最大 200J），无效时注射肾上腺素 1mg或血管加压素40IU和 /或胺碘酮 150-300mg 室性心动过速 如果病人不稳定则电除颤，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复 窦性心动过速或 当临床和血流动力学可以耐受时使用 受体阻滞剂：美托洛尔 室上性心动过速 5mg缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折返性心动过速。有时可使用：艾司洛尔 0.5-1.0mg/kg超过 1min后给予 50-300g/kg/min 静点，或柳氨苄心定 1-2mg负荷量后静点 1-2mg/min（至总量 50-200mg）。柳氨苄心定 也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量 10mg，至总量 300mg 心房颤或扑动 如果可能则进行心脏转复。地高辛 0.125-0.25mg静注或 受体阻滞剂或胺碘酮可以减 慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。病人应当 肝素化。 心动过缓 阿托品 0.25-0.5mg静注，至总量 1-2mg。异丙肾上腺素 1mg加入 100mlNaCL点滴至最大速度 75ml/h（ 2-12/min），作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用 经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。 AMI病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量 0.25-0.5mg/kg后静点 0.2-0.4mg/kg/h 54 直接 PCI手术 急性 ST段抬高型及非 ST段抬高型心肌梗死出 现泵功能衰竭时 55 需外科治疗的急性心衰（ 1） 多支血管病变引起的急性心梗后的心源 性休克 梗死后室间隔穿孔 游离壁破裂 先前存在的心脏瓣膜病急性失代偿 修补后的瓣膜故障或血栓形成 主动脉瘤或主动脉夹层破裂入心包 56 需外科治疗的急性心衰（ 2） 急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳头肌断裂 缺血的乳头肌功能不全 粘液瘤样的腱索断裂 心内膜炎 外伤 急性主动脉瓣反流，来自于： 心内膜炎 主动脉夹层 近胸部的外伤 主动脉窦瘤破裂 需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代偿 57 总结 急性心衰的病人需立即进行诊断、评估、治疗 及频繁的复苏措施以改善症状和生存率 最初的诊断性评估应包括临床检查，由病史、 心电图、胸片、血清 BNP/NT-前 BNP 和其他实验 室检查支持。所有的病人都应尽快行心脏超声 检查（除非近期已检查且结果可靠） 58 总结 最初的临床评估包括评估前、后负荷、二尖瓣 反流（ MR）的存在及其他并发的失常（包括瓣 膜并发症、心律失常和同时发生的疾病如感染 、糖尿病、呼吸系统疾病或肾疾病）。急性冠 脉综合征是急性心衰的常见原因，常需要行冠 脉造影。 最初的评估之后，应开通静脉通路，查体，检 查心电图和 SpO2。需要时应进行动脉插管。 59 总结 急性心衰的最初治疗包括 面罩吸氧或通过 CPAP 吸氧（使 SpO2达 94-96%） 使用硝酸盐或硝普钠扩张血管 使用利尿剂如呋噻咪或其他袢利尿剂（开始静 脉注射，若需要可持续静点） 使用吗啡来缓解躯体和心理紧张，改善血流动 力学。 60 总结 急性心衰的最初治疗包括 如果临床表现为前负荷依赖性并有低充盈压的 表现，应静脉补液。这需要检测对输液的反应 其他有代谢性或器官特异性并发症应特殊治疗 急性冠脉综合征或其他并发的心脏疾病应行心 导管治疗和造影，以进一步行包括手术在内的 介入治疗 应适当使用 受体阻滞剂和其他药物治疗 61 总结 对最初治疗无反应的病人，应根据其临床和血 流动力学特征进行进一步的特殊治疗。这包括 在严重的心衰失代偿时使用正性肌力药或钙增 敏剂，或心源性休克时使用正性肌力药。 急性心衰的治疗目的是纠正组织缺氧，增加心 输出量、肾灌注、钠排出和尿量。亦需要其他 治疗如静脉应用氨茶碱或 2 受体激动剂以使气 管扩张。在难治性心衰中可能会使用超滤或透 析。 62 总结 应给予难治性心衰或终末期心衰病人进一步支 持治疗：主动脉内球囊反搏，人工机械通气， 或作为暂时措施和心脏移植 “桥梁 ”的循环辅助 装置。 急性心衰的病人可以恢复较好，这取决于病因 和基础病理生理。 63 附： 院前急救规范 （现场评估）评估要点 气道 心率 /心律 血压