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文档简介

急性肺水肿 的护理 概念 急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚过多 并侵入肺泡空间。 表现为急性呼吸困难、紫绀,伴咳嗽,常咳出 粉红色泡沫样痰,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿 罗音及哮鸣音,可出现严重低氧血症,甚至晕厥及心 脏骤停。 学习要点 一、肺水肿的分类 二、 诊断鉴别 三、临床表现 四、 治疗原则 五、 抢救与护理 六、健康指导 一、肺水肿的分类 (一 )按临床病因分类 1.心源性肺水肿 2.非心源性肺水肿 (二 )按发病机理分类 1.肺循环压力失衡性肺水肿 2.肺泡 -毛细血管膜通透性增加性肺水肿 3.淋巴引流功能不全及其它肺水肿 (一 )按临床病因分类 1.心源性肺水肿 : 为各种 心脏病引起急性左心功 能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心 病、心肌病、心肌炎等 2.非心源性肺水肿:包括高原性肺水肿、神经源性 肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿,以及吸入 有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性 肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿,输 液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水 肿。 (二 )按发病机理分类 1. 肺循环压力失衡性肺水肿:多见于心源性肺水 肿,各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过 重,心肌收缩力下降,造成心排血量减少,肺 循环瘀血及肺血管压力升高。其它如输液过 量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高, 引起肺血管压力升高。 2. 肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿:各种感 染性肺炎,吸入液体或有毒气体,过敏、中毒 或休克所致 ARDS等。使肺脏气 -血屏障通透性过 度增加,加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增 加,综合作用下形成肺水肿。 3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿:癌性、纤维 性淋巴管炎,其它如麻醉剂过量、过敏、休克 等肺水肿常为上述 3种机理的混合存在。 二、 诊断鉴别 肺水肿的诊断主要根据症状、体征和 X线表现。 早期诊断方法:测定肺小动脉楔压和 血浆胶体渗 透压 ,如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。 连续测定胸部基础阻抗 (胸腔液体指数, TFl), TFI下降揭示肺水增多。 临床表现 (一)症状 发病早期,都先有肺间质性水肿,肺泡毛细血 管间隔内的胶原纤维肿胀,刺激附近的肺毛细血管旁 “ J”感受器,反射性引起呼吸频率增快,促进肺淋巴 液回流,同时表现为过度通气。 临床表现 水肿液在肺泡周围积聚后,沿着肺动脉、静脉 和小气道鞘延伸,在支气管堆积到一定程度,引起支 气管狭窄,可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳 嗽,有呼吸困难,颈静脉怒张,听诊可闻及哮鸣音和 少量湿啰音。若不及时发现和治疗,则继发为肺泡性 肺水肿。 临床表现 肺泡性肺水肿时,水肿液进入末梢细支气管和 肺泡,当水肿液溢满肺泡后,出现典型的粉红色泡沫 痰,液体充满肺泡后不能参与气体交换,通气血流 比值下降,引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻 力增大和紫绀,经气管导管喷出,或涌出大量的粉红 色泡沫痰。 临床表现 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期 肺间质水肿期 症状:病人常感到胸闷、恐惧、咳嗽、有呼吸困难。 体征:面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高, 可闻及哮鸣音。 X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚。肺小 叶间隔加宽,形成 Kerley A线和 B线。 血气分析: PaCO2偏低, pH、呈 呼吸性碱中毒 。 肺泡水肿期 症状 : 病人面色更苍白 ,更觉呼吸困难 ,出冷汗 等。 体征 : 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫 痰 ,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊 : 满肺湿 罗音,血压下降 X线检查 : 主要是肺泡状增密阴影,相互融合 呈不规则片状模糊影,弥漫分布或局限于一侧或 一叶,或见于肺门两侧,由内向外逐渐变淡,形 成所谓蝴蝶状典型 血气分析 : PaCO2偏高和 /或 PaO2下降, pH偏 低,表现为低氧血症和呼吸性酸中毒 诊断和鉴别诊断 发病早期多为间质性肺水肿,若未及时发现和治 疗,可继发为肺泡性肺水肿,加重心功能紊乱,故应 重视早期诊断和治疗。 治疗 急性肺水肿的治疗原则: 病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本 措施; 维持气道通畅,充分供氧和机械通气治疗, 纠正低氧血症; 降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改善 肺毛细血管通渗性; 保持病人镇静,预防和控制感染。 应该采取坐位,双腿下垂。 治疗 病人体位对回心血量有明显影响,取坐位或头 高位,有助于减少静脉回心血量,减轻肺瘀血,降低 呼吸作功,增加肺活量,但低血压和休克病人应取平 卧位。 紧急处理: 1,立即停止输液 ,保留静脉通路; 2,端坐卧位 ,双腿下垂; 3,高流量吸氧 ,酒精湿化; 4,心电监护; 5,必要时四肢轮扎; 6,心理安慰 . 监测: 1,生命体征; 2,痰的颜色 ,性质及量; 3,输液量及速度; 4,血氧饱和度; 5,肺部体征; 6,心脏体征; 7,尿量 . 抢救与护理 1)体位:取坐位或半卧位,两腿下垂,以减少静脉回流。 2) 吸氧:高流量 6-8L/分, 20-30%酒精湿化吸氧。 3) 镇静剂:皮下或肌内注射吗啡 5-10mg或哌替啶 50mg, 对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。 4) 利尿剂:静注快速利尿剂,减少回心血量。 5) 强心剂:缓慢静注西地兰 0.2-0.4mg 6) 血管扩张剂:降低前后负荷 7) 氨茶碱:解除支气管痉挛,稀释后缓慢静注 8) 糖皮质激素:地塞米松,减少毛细血管通透性,降低 周围血管阻力。 9) 密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿 量、滴速、用药反应等。 10)及时、准确、详细地记录。 急性肺水肿的护理流程 在输液过程中出现突发胸闷 ,呼吸急促 ,端坐呼吸 ,发绀 ,咳嗽 , 咳痰 ,咳泡沫样血痰 ,面色苍白 ,大汗淋漓;心前区压迫感或疼 痛;肺部布满湿啰音 ,心率快 ,心律不齐 . 1.初步判断 2.急性肺水肿 3.立即通知医生 4.确认有效医嘱并执行: 1,镇静剂; 2,扩血管药; 3,强心 ,利尿; 4,平喘及减低肺 泡表面张力; 5,激素 . 健康指导 1向患者及家属宣传有关疾病的防治与急救知识。 2鼓励患者积极治疗各种 原发病 ,避免各种诱 因。 3指导患者掌握劳逸结合的原则,保证足够的睡 眠并避免任何精神刺激。 4指导患者饮食,少量多餐,忌烟酒。 5患者应遵医嘱按时服药,定期随访。 护理体会 急性肺水肿病情发作时,迅速安置好心电监护仪 ,取 半坐位,双腿下垂,使静脉回心血量减少。高流量吸氧, 氧流量 6-8L/分,以减少肺泡内泡沫的表面张力,使泡沫破 裂消除,改善缺氧症状和通气功能。由于急性肺水肿发病 急,患者无心理准备,均表现极度烦躁,紧张和恐惧,有 濒死感。这些因素影响了交感肾上腺系统,可加重心脏负 担,使肾血管收缩,肾血流量减少,引起抗利尿激素和醛 固酮分泌增加,导致钠水潴留,加重心衰。因此对不伴有 休克、昏迷、痰液过多者可皮下注射吗啡,并实施心理护 理,稳定了患者的情绪,消除紧张和恐惧。吗啡不仅有镇 静作用,还可以扩张外周血管,降低血管阻力,减少回心 血量,减轻心脏负担。 抢救时正确迅速执行医嘱,给予强心利尿扩血管及 激素类药物治疗,记录用药前后体征变化,观察症状 是否缓解。准确记录尿量及 24h出入量,及时查血电 解质,严密观察血压的变化,控制滴速,以防血压过 低,而致休克的发生。 症状缓解后,嘱患者绝对卧床休息,避免不良刺激 ,减少探视,保证充足的睡眠和休息,待病情稳定恢 复期时,制定康复计划,逐步增加活动量,避免过多 劳累,进食少量易消化食物,多食含纤维丰富的蔬菜 和水果,保持大便通畅。适当控制钠盐摄入,避免呼 吸道感染,继续按时服药。 总结 : 发生肺水肿的原因多种多样,积极抢救多数能救 治成功,但神经源性肺水肿相对病死率较高。 呼气末正压通气是抢救肺水肿的重要手段,必要时 可采用较高 PEEP控制肺出血,效果较好。 治疗过程需采用综合治疗,维持电解质,血气等内 环境稳定。 注意事项 使用酒精消泡,保持呼吸道通畅和吸氧,打破阻断肺通气 与换气功能的状态 ,必要时使用呼吸机持续气道正压通气 ,提高平均肺泡压,使肺毛细血管跨壁压力差减小,可促 使肺水肿液回到毛细血管中,减少肺渗出。 肺水肿患者大部分均有呼吸窘迫,气道内有大量粉红色泡 沫样痰,低氧血症等,故有创正压通气使用比较广泛,效 果较好。 调整 PEEP至刚能控制肺出血为宜,过低达不到止血效果 ,过高导致肺泡内压力增高,胸内压增高,回心血量减少 ,从而影响血液循环。插管早期不宜吸痰,吸引器所 注意事项 造成的负压,可加重肺出血。 插管后应用适当的镇静剂,不但可以降低人机对抗,还可以 减少耗氧量,减轻脑水肿。早期胃肠减压可以降低腹内压 ,从而缓解心肺受压 。应用速尿,快速利尿,有效减少肺 水肿液。 半卧位可部分减少回心血量;应用镇静剂,减少活动以减轻 心脏负担;西地兰能增加心脏泵功能,利于肺水肿消退; 氢化可的松可提高细胞对缺氧的耐受性,稳定细胞溶酶体 膜,减少肺泡膜通透性,促进肺表面活性物质的分泌,有 助于肺水肿液的吸收 。肺水肿有碍肺通气和换气,易产生 代谢性酸中毒,可给碱性液纠正。肺水肿易继发肺部感染 ,必须应用抗生素控制感染,对中毒者迅速给予解毒处 理。应加强对原发病治疗,阻止病情恶化,同时注意预防 医源性肺水肿。 四肢轮扎法 用止血带或血压袖带适当加压四肢(应扎在近心端, 切勿扎在远端),压力以能阻断静脉血流,动脉血流 仍能通过为宜,四个肢体中,只缚扎其中三个,每隔 5 -10分钟应按顺序松懈,再绑上另一个,四肢轮换进行 ,待症状好转后停止轮扎。 酒精湿化吸氧原理及浓度 急性肺水肿是由各种原因引起肺间质及肺泡内液体积 聚导致呼吸困难的常见临床急症,若不及时处理,积 聚在肺间质特别是肺泡内液体会造成气体交换面积减 少,肺换气量下降,使机体严重缺氧,危及患者生 命。酒精具有抗泡沫、易挥发特点,可降低肺泡内泡 沫表面张力,使泡沫破裂,增加气体交换量,改善肺 部通气功能。酒精湿化氧疗是抢救肺水肿患者的重要 措施之一。 酒精湿化吸氧原理及浓度 研究认为,酒精可以降低肺泡内泡沫的表面张力,使 泡沫破裂、消散,改善肺通气体功能,减轻缺氧症 状。但关于酒精湿化浓度差别较大,从 20% 95% 不 等。 高浓度酒精可使蛋白分子凝结,泡沫稳定性增强,不 易破裂,达不到除泡作用,故酒精浓度增高与吸氧效 果不成正比。酒精浓度越高,对支气管、肺泡造成的 损伤就越重。 对不同类型的急性肺水肿进行氧疗时,酒精湿化浓度 不同,且同一类型肺水肿患者酒精湿化浓度不一样, 教科书中标准也不统一,给临床护理工作带来一定影 响。 普遍认为酒精浓度 20%-30%。 20%

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