日晒伤PPT课件

日晒伤（ sunburn ） -又称日光性皮炎， 晒斑 一 定义：由日光中的 uvB过度 照射引起的皮肤病。 属光毒性反应，好发于浅色皮肤得 人或长期室内工作者，突然参加室 外活动，如钓鱼、旅行、野炊等。 UvB作用于皮肤的方式： 日光直射 能量与季节、经纬度、 光照时间有关 大气层散射 能量与周围环境有关 如雪地、水面、沙漠等 二 机理： uvB 炎性介质释放（前列腺 素、组胺、激肽等） 血管周围芳香蛋白质 氧化 炎症反应 三 表现： 1）接受 uvB照时，一般在 30分钟内 ，出现弥漫性红肿、灼热、刺痛， 个人表现因人而异，严重者可出现 寒颤、高热、恶心、中暑、休克。 2）急性期过后 12 天，皮肤红肿 渐退，出现色沉、脱屑。 3）迟发性日晒伤：晒后 10 h左右出 现症状， 410 天达高峰，持续数月 。 四、防治： 1）经常户外活动，增强皮肤耐受性 。 2）外出着草帽、长袖衣。 3）涂 SPF 20的防晒剂。 4）发病后予炉甘石洗剂、冰牛奶 外涂、冷敷，或激素霜、消炎痛 液外用。出现全身症状，用抗组 织胺药或激素 多形性日光疹 为反复发作的慢性多形性光敏性皮 肤病。 春夏发病，秋冬消退，皮疹多形。 1900年以前，统称慢性多形性光敏 疹，以后逐渐将日光性荨麻疹、 ScLE、 痘疮样水疱病等独立开来。 发病机理： 1) 遗传：约 345% 患者有遗传史， 可能与 HLA-A24 HLA-Cw4有关 2）内分泌改变：女性易发病，妊娠可不 发病，部分病人分娩后可发病 3）微量元素： 血锌 影响 DNA RNA修 复功能 血锰 使机体处于敏感状态 发病机理： 4）超氧化物歧化酶（ SOD） 活性改变： SOD 机体发生光氧化作用 自由基 5）免疫学改变：迟发性超敏反应 机体 +uv 光和产物（抗原） 激发细胞超敏反应 6) 色氨酸代谢异常：花生四烯酸 代谢异常 晒斑光谱 290320nm 主要是 uvB， 部分 uvA、 uvB均敏感 日晒后约 1h5 天发病，多为暴露部位 （面颊、鼻背、前额、颈项、颈前 V区、手背、臂部伸侧），出现烧灼 感、瘙痒。 日晒后 424h 或数日后出现皮疹 （以 24 48h 多见）。皮疹多形 （红斑、丘疹、 结节、水疱、糜烂、 结痂、脱屑、苔藓化）。 一般以疹型分三种 红斑型：痒 水肿性红斑 cap 扩张 色 沉 湿疹型：潮红、水肿、丘疹、水疱、 渗出、结痂。 痒疹型：红斑、丘疹、结节、风团。 一般，同一病人反复发作过程中保持 相同的皮损类型。 女性多见，病情与年龄、内分泌（月 经期、避孕药）、季节、肤色等有关。 3、病理 无特异性。 真皮内密集之围管性单一核细胞 浸润。 DIF: 血管及周围有 C3、 IgM 沉积。 4、诊断： 青年女性多见，暴露部位，反复发 作与季节相关的慢性经过的皮疹。 光试验（最小红斑量测定，光 激发实验）有助于诊断 1）最小红斑量（ MED） 测定 用 uvB 照射于非暴光部位 “正常皮肤 ” ，测出 24 后肉眼可见的轮廓清楚色 泽均匀的最弱红斑所需的时间和光 照剂量，以明确光敏性的存在和光 敏强度。 该病的 uv红斑反应试验呈异 常反应， 表现在： a:红斑反应高峰出现晚， 48h（ 正常 12- 24h） b:红斑反应强度高于正常 c:红斑反应持续时间长， 8d (正常约 3-5d) d:红斑消退后色退不明显 e:红斑开始消退时，出现皮疹 2）光激发试验； 以 2-3倍或更大倍数的 MED量或时间 照射（可反复同一部位照射数次） 以激发皮损出现 多采用多色 uvA或 uvB， 对多型日光 疹的确诊有重要价值，并可确定多 型日光疹的作用光谱。 5， DD： 多形红斑：手足、虹膜状、春秋多 见、光照无关。 痒疹：秋冬、光照无关。 湿疹： 光接触皮炎：光感物接触史、局 限。 红斑狼疮：皮疹特点、实验室检 查。 6、治疗： 1） 避光 2）药物： 抗组胺药： 氯喹： 0.25 bid, 12w 后 0.125 bid. 可吸收 uv， 减低皮肤敏感性。 对氨苯甲酸（ PABA）： 0.3g tid6w. 烟酰胺： 0.91.2g/d. 或 3g/d2w. （ 可减少光代谢产物的产生，降低光敏性） 反应停： 50300mg/d 、 病情改善后减至最小量。 可能是免疫抑制作用，适于慢性、顽固性病人 强的松：适于严重病人 AZP： 75150mg/d3 月。 PUVA： 3）外用药： 以遮光剂预防（ PABA、 5二氧化钛 霜，炉甘石洗剂） 以激素软膏治疗。 痘疮样水疱病 夏令水疱病为本病的异型。症状 轻，预后不留疤。 本病幼年发病，以水疱为主，预 后留疤。 病因： 好发于男性，与遗传有关， 日光照射为诱发因素，作用光谱 主要是 uvB, 国内有报告，基底膜带、真皮血 管壁 IIF有 IgM沉积，推测为光线 引起的变态反应。 表现： 23 岁发病，男女，约 2： 0，春夏发 病或加重，秋冬减轻或消失，青春期后 可逐渐减轻或消失。 部位：暴露部：面、手背（尤以颧突、 鼻梁、额、耳廓上缘、下唇手背挠侧） 。 皮疹：红斑、丘疹 水疱、针尖至黄豆 大，集中或散发，部分水疱有脐凹，周 围红晕 干燥结痂后留疤。 病理： 表皮内水疱，疱液有 较多的 多形核 C、 淋巴 C、 纤维蛋白 等。 诊断： 年龄、季节、家族史、皮疹 特点、部位等。 须排除：多形日光疹、 DLE、 红细胞生成原性卟啉病、夏令水 疱病、夏令痒疹。 治疗： 同多形日光疹。 外源性光敏性皮炎 机理： 是由于光感性物质通过皮肤接触 或口服吸收进入体内，经一定光 谱的光线作用下引起的皮肤反应 。 两个条件： 光感物质：化妆品、工业用品、日常用品。 药物：四环素、双克、苯海拉 明、避孕药 磺胺药、扑尔敏、 APC。 食物：灰菜、紫云英、芥菜、 菠菜、油菜 无花果。 中药：白芷、独活、小茴香 .补骨脂、芸香 光线： uvA（ 主要） uvB 临床表现：以药物到达皮肤的不 同分： 1、光接触性皮炎： 光毒性皮炎：香料、染料、沥青 工人等。 皮损只限于光接触部位。 光变态反应性皮炎： 皮损不限于光接触部位。 临床表现： 2、光化性药疹： 光毒性药疹：光照部位 磺胺药、利尿剂、补骨脂。 光变态反应性药疹：不限光照部位 磺胺、抗生素、非那根。 诊断： 注意与接触性皮炎、药物疹鉴别。 详细询问皮损出现以前有无光感物 质接触史或光感药物应用史，停用 上述物质后是否可以痊愈。 可以应用可疑光感物做光斑试验和 紫外线红斑反应试验，明确诊断。 治疗： 避免接触光感物质，接触以后避免 日晒。 外用避光剂（主要防 uvA），如 OT 霜、二羟基丙酮等。 发病后予以对症处理。 光化性类网织细胞增多症 本病系慢性顽固性良性皮肤病， 属光敏中的严重病例， 老年男性多见，与职业无关，致 病光谱宽，主要是紫外线和可见光 。 个别病人可转化为恶性淋巴瘤。 病因 对长波紫外线、可见光敏感 ，光敏试验示，皮肤红斑阈值明 显降低，属慢性光敏性反应。 病因 1 与接触某种植物有关。外源性光 敏物进入皮肤起反应后与正常组织 蛋白牢固结合而持久存在于皮肤中 。 有人发现接触油树脂后可发 病，如松木油、木焦油。 病因 2 代谢缺陷所致。 本病临床类似菸酸缺乏症。 文献报告：未受累皮肤的汗腺内 ，发现大量的黄色荧光物质（犬尿 酸），认为犬尿酸是光敏性物质。 但也有人证明，色氨酸代谢和犬尿 酸代谢正常。 临床表现 多见于老年男性病人，皮损好发于暴露部位 （面部、小臂、颈项），也可波及头皮，呈慢 性经过。初发潮红斑，境界不清 轻度肿胀， 面部融合成片 暗红色，表面少许脱屑 逐渐 肥厚，皮沟加深，皮嵴隆起，皮纹显著 暗红 色或色素沉着。 病人一般无自觉症状，或轻度痒、灼热。有 报告，个别病人在发病数年后，转变成恶性淋 巴瘤。 在明确诊断前，往往有多年湿疹、皮炎史。 病理 类似 MF。 表皮单一核 C移入，并有类似 Pautrier小脓肿，真皮，皮下组织 有明显的、致密的淋巴 C和组织 C浸润，嗜酸 C增多。 诊断 1、曝光区皮肤持久性浸润性丘疹斑块。 2、光试验异常敏感（宽带波）：阈值降低 光试验：红光源照射显示对宽波段异常敏感， 并可延及可见光， 光斑试验可阳性，部分阴性。 3、组织学：真皮中有非典型淋巴样 C浸润 （假性淋巴瘤的组织学） -有诊断意义。 注：若只有 12 条符合，只能诊断慢性光化性 皮炎（ CAD）。 鉴别诊断： 接触性皮炎：光斑试验区别。 防治 因为病人对光线、紫外线敏感， 故要避光（日光、日光灯），最好 在钨丝灯泡照明的室内生活。 PABA（ 对氨基苯酸） 0.3 tid. 外用 PABA、 OT霜、激素软膏 湿热引起的皮肤病 痱（ Miliaria） 一、病因、机理： 1、气温高、湿度大 出汗多、不易蒸发 角质层浸渍 汗腺管阻塞汗液潴留 压力升高 破裂 汗液刺激周围组织 丘疹、疱疹。 2、感染因素（葡萄球菌感染） 汗孔闭 塞 二、临床表现： 1、白痱：颈、额、躯干多发针尖、针头大浅表 水疱。 壁薄、无红晕、浅表。 2、红痱：位置稍深，为圆而尖的针头大小、密 集的丘疹、丘疱疹。 轻度红晕，成批出现，微 痒，烧灼感。 3、脓痱：为浅表的脓疱，如发于皱襞部 位（四肢屈侧、阴部），多为无菌性脓疱。 4、深部粟粒疹：汗管在真皮上层特别是真、表 皮交界处破裂，形成与汗孔一致的非炎症性皮 肤色的水疱，无光泽，出汗刺激后增大，多继 发于红痱患者 三、治疗： 1、通风、降温，衣服宽大、勤换勤 洗、保持清洁 2、痱子粉、 1%薄荷炉甘石洗剂、 1%薄荷醑。 寒冷引起的皮肤病 -寒冷型多形红斑 寒冷型多形红斑 又称多形红斑型冻疮 目前有争议，多认为仍属于多 形红斑的范畴 机理： 1）对寒冷刺激敏感：主要是末梢循 环不良 2）变态反应有关：外源性感染因素 患者产生异常的免疫球蛋白 血 中 IgG、 CIC 循环障碍。 表现 女多于男，约 1.5： 1, 年龄多发于 11 -35岁，可反复发作；好发于面、耳 、四肢远端露出部位，尚见于踝、 膝、腰、髋、臀部；为水肿性红斑 、丘疹、丘疱疹，或虹膜状外观， 多伴有瘙痒；冬季发病，皮损持续 2- 3周，可自然消退，或春暖后消退， 可随寒流来去而复发。 病理 表皮细胞水肿，海绵形成，部分 表皮坏死，基底细胞液化或表皮 下水疱，真皮上部毛细血管充血 围管性单一核细胞浸润 诊断 1）春冬好发 2）多形红斑形皮损 3）好发于暴露部位，可累及臀、 腰、髋 4）天气转暖后可缓解 5）多伴瘙痒 鉴别诊断： 冻疮 暗紫红色水肿性斑块 ,结节， 常局限性分布，持续时间长 多形红斑 春秋发病，多有前驱 症状，可伴关节痛、皮 损典型， 23 周可自愈 治疗 ：维生素 E 0.6 g/d ； Co丹参； 桂利嗪 50 mg tid 抗组织胺类； 雷公藤； 中药；活血化淤 理疗 冷球蛋白血症性股臀皮