各系统常见疾病

一、风湿病一、风湿病 (1)发病率：我国年发病率 20.05/10万， 现有风心病患者 237-250万人。 （ 2）地区：多发生寒冷地区，东北、华 北多发。 （ 3）季节：多发生在冬、早春。 （ 4） 多发生在 515岁，以 69岁为发病高峰 （ 5）反复发作）反复发作 1 风湿病 /概述 1 病变部位病变部位 :病变主要累及全身结缔组织，病变主要累及全身结缔组织， 最常累及最常累及 心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其 中以心脏病变最为常见。中以心脏病变最为常见。 2 病变性质：病变性质： 风湿病（风湿病（ rheumatism）是一种与咽喉部）是一种与咽喉部 A组组 乙型溶血性链球菌感染有关的乙型溶血性链球菌感染有关的 变态反应性炎症变态反应性炎症 。 2 病变特点：病变特点： 风湿小体形成风湿小体形成 3 临床表现：临床表现： 急性期称为风湿热，临床上除有心急性期称为风湿热，临床上除有心 脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节 、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表 现。现。 一、概述一、概述 2 一、病因与发病机制一、病因与发病机制 * 本病的发病与咽喉部 A组乙型溶血性链球菌 感染 有关。但不是 A组乙型溶血性链球菌（化脓菌） 感 染 直接引起的 。而是一种与链球菌感染有关的 变 态反应性炎。 风湿病 /病因与发病机制 3 风湿病 /病因与发病机制 本病的发生与本病的发生与 A族乙型溶血性链球菌感染有关族乙型溶血性链球菌感染有关 依据为：依据为： 1）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性）风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性 咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关； 2）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；）病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高； 3）应用抗菌素预防和治疗）应用抗菌素预防和治疗 A族乙型溶血性链球菌感族乙型溶血性链球菌感 染可明显减少风湿病的发生。染可明显减少风湿病的发生。 4 风湿病 /病因与发病机制 本病并不是由本病并不是由 A族乙型溶血性链球菌感染直接族乙型溶血性链球菌感染直接 引起，证据为：引起，证据为： 1）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非）链球菌感染为化脓性炎症，但风湿病为非 化脓性炎症；化脓性炎症； 2）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链）风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链 球菌感染后球菌感染后 2 3周后出现；周后出现； 3）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位）风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位 ，而在远离感染的心、关节等部位；，而在远离感染的心、关节等部位； 4）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内）在病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内 可能没有链球菌存在。可能没有链球菌存在。 5 风湿病 /病因与发病机制 2 发病机制：发病机制： （ 1）多数人支持抗原抗体）多数人支持抗原抗体 交叉反应学说：交叉反应学说： a 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的 C多糖抗多糖抗 原引起的抗体可与结缔原引起的抗体可与结缔 组织（如心脏瓣膜及关组织（如心脏瓣膜及关 节等）发生交叉反应；节等）发生交叉反应； b 链球菌细胞壁的链球菌细胞壁的 M蛋白抗蛋白抗 原的抗体可引起心肌和原的抗体可引起心肌和 血管平滑肌交叉反应。血管平滑肌交叉反应。 （ 2）也有认为链球菌抗原）也有认为链球菌抗原 可引起患者的自身免疫可引起患者的自身免疫 反应。反应。 6 （三）基本病变（三）基本病变 1 部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏病变最重。 2 特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体 /风湿性肉芽风湿性肉芽 肿）。肿）。 3 本质：变态反应性炎性疾病。本质：变态反应性炎性疾病。 4 病变分期：病变分期： 7 （ 1）变质渗出期：）变质渗出期： 早期阶段，持续约早期阶段，持续约 1个月。个月。 结缔组织粘液样变和纤维素样坏死结缔组织粘液样变和纤维素样坏死 病变病变 浆液、纤维素渗出浆液、纤维素渗出 淋巴淋巴 C、浆、浆 C、嗜中性粒、嗜中性粒 C浸润浸润 （ 2 ）肉芽肿期（增生期）肉芽肿期（增生期） 病变特点：形成风湿小体。约持续病变特点：形成风湿小体。约持续 2 3个月。个月。 风湿小体组成风湿小体组成 中央：纤维素样坏死灶中央：纤维素样坏死灶 周围：风湿细胞（周围：风湿细胞（ Aschoff细胞）细胞） 成纤维成纤维 C 外周：、淋巴外周：、淋巴 C、单核、单核 C 风湿细胞来源：巨噬细胞风湿细胞来源：巨噬细胞 8 9 10 风湿小体风湿小体 11 风湿病：阿少夫小体 (Aschoff body) 12 风湿性心肌炎（高倍镜） 13 风湿细胞风湿细胞 14 （ 3）瘢痕期（愈合期）瘢痕期（愈合期） 持续持续 2-3个月。个月。 病变特点病变特点 纤维素样坏死物被吸收纤维素样坏死物被吸收 风湿风湿 C转变为成纤维转变为成纤维 C 成纤维成纤维 C产生胶原纤维产生胶原纤维 玻璃样变性玻璃样变性 风湿小体转化为梭形小瘢痕风湿小体转化为梭形小瘢痕 整个病程约为整个病程约为 4-6个月，由于反复发作，最终导致器个月，由于反复发作，最终导致器 官结构破坏和功能障碍。官结构破坏和功能障碍。 15 风湿病的各个器官病变风湿病的各个器官病变 （一） 风湿性心脏病 （ RHD） （二） 风湿性关节炎 （ rheeumatic arthritis ） （三）皮肤病变 （四）皮下结节 (subcutaneous nodules) （五）风湿性动脉炎 (rheumatic arteritis) （六）风湿性脑病 风湿病 /各个器官病变 16 风湿性心脏病风湿性心脏病 急性期的风湿性心脏炎急性期的风湿性心脏炎 静止期的慢性风湿性心脏病静止期的慢性风湿性心脏病 风湿性心脏病多见于风湿性心脏病多见于 20 40岁，岁， 17 18岁为高峰岁为高峰 心 脏 炎 （ carditis） 慢性风湿性心脏病 （ CRHD） （四）风湿性心脏病： (rheumatic heart disease,RHD) 风湿病 /各个器官病变 RHD 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 17 （ 1）风湿性心内膜炎：）风湿性心内膜炎： 病变部位：主要累及心瓣膜病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣二尖瓣 二尖瓣二尖瓣 +主主 A瓣瓣 主主 A瓣瓣 三尖瓣和肺三尖瓣和肺 A瓣瓣 病变病变 : 早期：变质渗出性变化早期：变质渗出性变化 瓣膜肿胀瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘继而：瓣膜闭锁缘 形成疣状赘生物形成疣状赘生物 肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、肉眼：单行排列、粟粒大小、灰白色、 质硬、半透明、不易脱落。质硬、半透明、不易脱落。 镜下镜下 血小板和纤维素构成血小板和纤维素构成 小灶状纤维素样坏死小灶状纤维素样坏死 周围出现风湿周围出现风湿 C（少量）（少量） 18 病变后期：病变后期： 瓣膜风湿病变纤维化，赘瓣膜风湿病变纤维化，赘 生物机化生物机化 形成瘢痕。形成瘢痕。 由于风湿性心内膜炎反复发由于风湿性心内膜炎反复发 作，形成大量瘢痕组织最终作，形成大量瘢痕组织最终 导致瓣膜增厚、变硬、卷曲导致瓣膜增厚、变硬、卷曲 变形、或瓣叶彼此粘连；腱变形、或瓣叶彼此粘连；腱 索增粗、融合、缩短，最终索增粗、融合、缩短，最终 发展为风湿性心瓣膜病。发展为风湿性心瓣膜病。 Mc Callum斑：由于心内膜斑：由于心内膜 风湿病变，引起左房后壁因风湿病变，引起左房后壁因 机化增厚、粗糙、皱缩，称机化增厚、粗糙、皱缩，称 为为 Mc Callum斑。斑。 19 20 n 部位：心肌间质的结缔组织。部位：心肌间质的结缔组织。 n 病变：病变： n 早期：渗出性病变为主早期：渗出性病变为主 n 中期；出现风湿小体。中期；出现风湿小体。 n （左室后壁、室间隔、左心房等处）（左室后壁、室间隔、左心房等处） n 后期：形成梭形小瘢痕。后期：形成梭形小瘢痕。 （ 2） 风湿性心肌炎：风湿性心肌炎： 21 风湿性心肌炎 * 成人常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌 间质内小血管附近出现风湿小体为特征。风湿 小体多见于室间隔和左室后壁上部，其次为左 室后乳头肌，左室后壁及心耳。此外见间质水 肿、淋巴细胞浸润。 * 儿童常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌 间质明显水肿，有较多的淋巴细胞、嗜酸性粒 细胞甚至中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂 肪变性，有时可见左房心肌发生条束状纤维素 样坏死。 风湿病 /各个器官病变 22 23 （ 3） 风湿性心外膜炎：风湿性心外膜炎： （风湿性心包炎）（风湿性心包炎） 1）病变特点：呈浆液性或）病变特点：呈浆液性或 纤维素性炎症纤维素性炎症 以浆液渗出为主：形成心包以浆液渗出为主：形成心包 炎性积液炎性积液 以纤维素渗出为主：形成绒以纤维素渗出为主：形成绒 毛心毛心 2）病变结局）病变结局 溶解吸收溶解吸收 机化机化 纤维性粘连纤维性粘连 缩窄性心包炎缩窄性心包炎 24 2.风湿性关节炎风湿性关节炎 部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节部位：肩、肘、腕、膝、髋等大关节 病变病变 关节腔内大量渗出浆液为主。关节腔内大量渗出浆液为主。 少量淋巴细胞和纤维素渗出少量淋巴细胞和纤维素渗出 关节周围有少数风湿小体关节周围有少数风湿小体 结局：浆液性渗出物可完全被吸收结局：浆液性渗出物可完全被吸收 而不留而不留 痕迹。痕迹。 临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、临床表现：游走性关节疼痛，关节局部红、 肿、热、活动受限等表现。肿、热、活动受限等表现。 25 3.环形红斑与皮下结节环形红斑与皮下结节 （ 1）环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中）环形红斑：躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中 央皮色正常。病变：渗出性病变央皮色正常。病变：渗出性病变 （ 2）皮下结节：四肢大关节附近伸侧皮下单个或多个）皮下结节：四肢大关节附近伸侧皮下单个或多个 直径直径 0.5-2cm的结节，无压痛的结节，无压痛 。 4. 风湿性动脉炎风湿性动脉炎 5. 风湿性脑病风湿性脑病 26 27 风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的区别 风 湿性心内膜炎 亚 急性感染性心内膜炎 病因 与 链 球菌感染有关的 变态 反 应 炎症 多由草 绿 色 链 球菌直接 感染引起 好 发 部位 二尖瓣、主 动 脉瓣 二尖瓣、主 动 脉瓣 赘 生 物特点 位于瓣膜 闭锁缘 ；灰白、 细 小、光 滑、串珠状、 粘附牢固、易机化、不易 脱落；由血小板、 纤维 蛋 白 构成 灰黄、粗大、松脆、不 规则 易脱落栓塞；由血 小板、 纤维 蛋白 、 细 菌 、坏死 组织 、炎 细 胞构 成 结 局 反复 发 作 导 致慢性心瓣膜病 愈复后 导 致心瓣膜病，常合并栓塞梗死 28 1.定义：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常定义：是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常 造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不 全。全。 2.病因病因 ：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜：主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜 炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。炎。少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。 3.部位部位 ：二尖瓣：二尖瓣 二尖瓣二尖瓣 +主动脉瓣主动脉瓣 4.表现形式：表现形式： （ 1）瓣膜口狭窄：）瓣膜口狭窄： （ 2）瓣膜口关闭不全：）瓣膜口关闭不全： 二、心瓣膜病二、心瓣膜病 29 1、二尖瓣狭窄：、二尖瓣狭窄： （ 1）病因：多由风湿性心内膜炎引起，）病因：多由风湿性心内膜炎引起， 少数由感染性心内膜炎引起。少数由感染性心内膜炎引起。 （ 2）病理分型：）病理分型： 隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹隔膜型：瓣膜轻度增厚，瓣叶边缘轻度粘连，弹 性良好。性良好。 漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口漏斗型：瓣膜极度增厚，瓣叶广泛粘连，瓣膜口 缩小呈鱼口状。缩小呈鱼口状。 30 （ 3） 血流动力学变化血流动力学变化 31 2、二尖瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全 病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性病因：多由风湿性心内膜炎引起，也可由急性、亚急性 心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。心内膜炎引起。常与二尖瓣狭窄同时发生。 动力学改变：动力学改变： 左房扩张、肥大左房扩张、肥大 左室扩张、左室扩张、 肥大肥大 右室右室 扩张、肥大扩张、肥大 左心及右心衰竭左心及右心衰竭 32 二尖瓣关闭不全 左室收缩时 血液返流回 左房 血液反 流引起 漩涡 心尖部收缩 期吹风样杂 音 心舒张期左室 容量负荷增加 左室代偿性肥大 扩张 左心血液淤积 肺静脉回流受阻 肺淤血水肿 漏出性出血 呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰 肺小动脉收缩 肺动脉压升高 右室肥大 右室扩张 右房扩张 颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿 腔静脉回流受 阻体循环淤血 左房淤血 33 导学案例导学案例 距离公交站台还有距离公交站台还有 30米，公交车突然停在了路米，公交车突然停在了路 边，接着，驾驶员倒在方向盘上，不过车上乘客安边，接着，驾驶员倒在方向盘上，不过车上乘客安 然无恙然无恙 ，送往医院，医院及时手术发现驾驶员，送往医院，医院及时手术发现驾驶员 脑部左侧基底节区出血，出血量较大，比较危险，脑部左侧基底节区出血，出血量较大，比较危险， 好在手术非常成功，基本脱离了生命危险。好在手术非常成功，基本脱离了生命危险。 请思考：请思考： 1脑出血与高血压病的关系如何？脑出血与高血压病的关系如何？ 2驾驶员为什么容易患高血压病？讨论高血压病的好驾驶员为什么容易患高血压病？讨论高血压病的好 发人群。发人群。 四、原发性高血压 34 （一）概述（一）概述 高血压分类：高血压分类： 原发性高血压原发性高血压 ： 90%95% 症状性、继发性高症状性、继发性高 BP： 5% 10%； 继发于继发于 其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。 n 例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性例：肾小球肾炎、肾盂肾炎，所引起的肾性 高高 BP，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高，垂体和肾上腺肿瘤引起的内分泌性高 血压等等，这些都为继发性，是和高血压病血压等等，这些都为继发性，是和高血压病 （原发性）相对而言。（原发性）相对而言。 原发性高血压原发性高血压 (高血压病高血压病 ) 35 （一）概述（一）概述 概念：原因不明，以体循环概念：原因不明，以体循环 A血压持续高于正常水平为血压持续高于正常水平为 主要表现的独立性全身性疾病。主要表现的独立性全身性疾病。 诊断标准：成人收缩压诊断标准：成人收缩压 140mmHg（ 18.4kPa）和（或）和（或） 舒张压舒张压 90 mmHg（ 12.0kPa） 病变特点：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、病变特点：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、 肾及眼底病变肾及眼底病变 相应临床表现相应临床表现 全国性抽样调查显示：高血压患病率全国性抽样调查显示：高血压患病率 1959年为年为 5.11% ， 1979年为年为 7.73% ， 1991年为年为 11.88% ， 2004年为年为 18% 呈明显上升趋势。呈明显上升趋势。 n 目前我国约有目前我国约有 1.6亿高血压患者。亿高血压患者。 原发性高血压原发性高血压 36 （二）病因与发病机制（二）病因与发病机制 1.遗传因素：遗传因素： 2.饮食因素：饮食因素： 3.精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁 大脑皮大脑皮 层兴奋与抑制失调层兴奋与抑制失调 血管收缩中枢血管收缩中枢 去甲肾上腺素去甲肾上腺素 细细 小小 A平滑肌平滑肌 受体受体 细小细小 A收缩收缩 血压血压 。 4.神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经 兴奋兴奋 肾素血管紧张素肾素血管紧张素 A收缩、水钠潴留收缩、水钠潴留 血压血压 5.其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动 37 38 39 原发性高血压 /类型和病理变化 缓进型高血压 （ chronic hypertension） 病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3、内脏病变期 急进型高血压 （ accelerated hypertension） （三）（三） 类型和病理变化类型和病理变化 40 （三）（三） 类型和病理变化类型和病理变化 1.缓进型高血压缓进型高血压 ：良性高血压：良性高血压 多见（多见（ 95%），中、老年人为多，病程长，进展缓。），中、老年人为多，病程长，进展缓。 病理变化病理变化 （ 1）机能紊乱期）机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉 间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓 解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病 变。 临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛， 经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。 41 42 此期细小动脉硬化此期细小动脉硬化 血压持续性升高血压持续性升高 心心 、脑、肾等轻度器质性病变、脑、肾等轻度器质性病变 （ 1）心：左心室代偿性肥大）心：左心室代偿性肥大 （ 2）肾：轻度蛋白尿）肾：轻度蛋白尿 （ 3）脑：头痛、头晕、注意力不集中）脑：头痛、头晕、注意力不集中 此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗 相结相结 合的综合措施合的综合措施 。 （ 2） 血管病变期血管病变期 43 血管病变表现出：血管病变表现出： （ 1）细动脉硬化：主要特征病变是细）细动脉硬化：主要特征病变是细 A壁的玻璃壁的玻璃 样变（透明变性）样变（透明变性） 部位：肾入球部位：肾入球 A和视网膜和视网膜 A （ 2）肌型小 A硬化：内膜中膜胶原纤维及弹性纤 维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增 厚，管腔狭窄。 部位：肾叶间 A、弓型 A、脑的小 A （ 3）弹力肌型及弹力型 A硬化：伴发粥样硬化病 变。 44 1.细动脉硬化 (arteriolosclerosis) ： 是高血压病的主 要病变特征，表现 为细动脉玻璃样变 。细动脉玻璃样变 最易累及肾的入球 动脉和视网膜动脉 。 45 肾小动脉硬化 肌型小 A硬化 ：内膜中膜胶 原纤维及弹性 纤维增生；中 膜平滑肌细胞 增生、肥大； 血管壁增厚， 管腔狭窄。 46 1）心脏）心脏 高血压性心脏病高血压性心脏病 早期心肌收缩力增强，（功能性代偿）早期心肌收缩力增强，（功能性代偿） 代偿性肥大代偿性肥大 （左心室向心性肥大）（左心室向心性肥大） 心力衰竭心力衰竭 （左心室失代偿）（左心室失代偿） （ 3）第三期（内脏病变期）第三期（内脏病变期） 此期是高血压病晚期包括此期是高血压病晚期包括 ：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变 等。血压持续升高，引起内脏器官发生器质性等。血压持续升高，引起内脏器官发生器质性 病变，严重者可导致死亡。病变，严重者可导致死亡。 47 高血压所致的心脏代偿性肥大 48 49 向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏 正常心脏 高血压心脏 50 51 52 2）肾脏）肾脏 病理变化：原发性颗粒性固缩肾病理变化：原发性颗粒性固缩肾 肉眼肉眼 双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬； 表面均匀弥漫细颗粒状表面均匀弥漫细颗粒状 切面肾皮质变薄、切面肾皮质变薄、 肾盂周围脂肪组织增生。肾盂周围脂肪组织增生。 镜下镜下 入球入球 A玻璃样变玻璃样变 +肌型小肌型小 A硬化；硬化； 肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。 间质：纤维结缔组织增生、间质：纤维结缔组织增生、 淋巴细胞浸润。淋巴细胞浸润。 53 3肾的病变肾的病变 表现为原发性颗粒性固缩肾表现为原发性颗粒性固缩肾 （ 1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。 肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质 地变硬，肾表面凸凹不平，呈细 颗粒状。 原发性颗粒性固缩肾 VS正常肾 54 3）脑病变：脑血管硬化）脑病变：脑血管硬化 脑出血、脑软化、高血压脑病。脑出血、脑软化、高血压脑病。 高血压脑病高血压脑病 ：脑血管硬化及痉挛：脑血管硬化及痉挛 脑水肿加重脑水肿加重 中枢神经功能障碍。中枢神经功能障碍。 主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障 碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高 血压危象，如不及时救治易引起死亡。血压危象，如不及时救治易引起死亡。 55 脑软化：脑软化： 脑脑 细小动脉硬化痉细小动脉硬化痉 挛，导致相应供挛，导致相应供 血区域出现缺血血区域出现缺血 而出现梗死。为而出现梗死。为 液化性坏死。液化性坏死。 脑脑 软化软化 ：表现：多：表现：多 发、微小梗死灶发、微小梗死灶 ； 结局：无严重后结局：无严重后 果。坏死组织被果。坏死组织被 吸收吸收 胶质瘢痕胶质瘢痕 修复。修复。 56 脑出血：脑出血： 最严重的并发症，是常见死亡的原因最严重的并发症，是常见死亡的原因 。 部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干 、小脑。、小脑。 机制：机制： 脑组织中细小动脉变硬脑组织中细小动脉变硬 /变脆，血压突然变脆，血压突然 升高，可使血管破裂出血。升高，可使血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血 压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。 基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉 呈直角分呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变出，当中动脉血压较高时，可使已变 脆变硬的豆纹脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。动脉破裂出血。 57 临床特征：临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼 吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。 严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈 -施氏呼施氏呼 吸。吸。 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉 消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室 ，可引起昏迷，甚至死亡。，可引起昏迷，甚至死亡。 58