颅外伤的麻醉指南

颅脑外伤患者的麻醉管理指南 目 录 v颅脑外伤定义和分类 v颅脑外伤的病理生理 v颅脑外伤的麻醉管理 v 颅脑外伤，又称创伤性脑损伤（ traumatic brain injury， TBI），约占全身创伤的 20 ，其致残率和死亡率在各种类型的创伤中位居首 位。随着高速交通工具的应用、建筑事业的发展， 以及各种运动损伤的增加，当今社会颅脑外伤的发 病率呈持续上升趋势。从急诊抢救室、手术室、神 经放射介入治疗室、到神经外科重症监护室，麻醉 医生参与了颅脑外伤患者管理的各个环节。本指南 旨在指导麻醉医生对颅脑外伤患者做出快速正确的 评估，采取及时有效的围手术期管理，避免继发性 神经损伤的发生，以改善颅脑外伤患者的预后。 一、颅脑外伤定义和分类 v 1、定义 指外界暴力直接或间接作用于头部造成的损伤。 v 2、分类 v （ 1）原发性颅脑外伤：指机械撞击和加速减速挤压作用于 颅骨和脑组织立即造成的局灶性或弥散性损伤，主要有：脑 震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤及下丘 脑损伤 。 v （ 2）继发性颅脑外伤 ：通常在原发性颅脑创作后数分钟、 数小时或数天后发生的神经组织的进一步操作。继发性损伤 包括： 全身情况：低氧血症、高碳酸血症或低血压； 形 成硬膜外、硬膜下、脑内血肿或血肿增大； 持续的颅内高 压症状。 脑缺血和缺氧是导致和加重继发性脑损伤的主要原 因。 二、颅脑外伤的病理生理 1、中枢系统 在原发性脑创伤的局灶性区域，脑血 流（ CBF）和脑代谢率（ CMRO2）降低。随着颅 内压（ ICP）升高，颅内更多的组织出现低灌注和 低代谢。 当 ICP持续升高时， CBF的自主调节能 力被削弱；同时合并的低血压将进一步加重脑组织 缺血。 血脑屏障破坏导致的血管原性脑水肿和缺 血导致的细胞毒性脑水肿将进一步增高 ICP，从而 加重脑组织缺血和缺氧，甚至引起致命性的脑疝。 二、颅脑外伤的病理生理 v 2、循环系统 由于继发性交感神经兴奋和（ 或）颅内高压引起的库欣反射，存在低血容 量的闭合性颅脑创伤患者常表现为高血压和 心动过缓。镇静镇痛药物的使用、甘露醇和 呋塞米的降颅压措施、打开硬脑膜的手术操 作和（或）合并其它器官损伤致大量失血， 都可使 TBI患者出现严重的低血压、心动过速 、心律失常和心排血量下降。心电图常见 T波 、 U波、 ST段、 QR间期等异常表现。 二、颅脑外伤的病理生理 v 3、呼吸系统 颅脑创伤患者可出现低氧血症 和异常的呼吸模式（如：自主过度通气）， 并经常伴有恶心呕吐和返流误吸。交感神经 兴奋可引起肺动脉高压，导致神经源性肺水 肿。 v 4、体温 发热可进一步加重脑损伤。 三、颅脑外伤的麻醉管理 麻醉管理要点 v对颅脑外伤患者做出快速全面的评估，采取 及时有效的围手术期管理，维持脑灌注压和 氧供，防止和减轻继发性神经损伤，为神经 外科医生提供满意的手术条件，改善颅脑外 伤患者的预后。 v （一）、术前评估 v 患者评估 v 1、神经系统评估： Glasgow昏迷评分法（ Glasgow Coma Sale, GCS ）：从睁眼反应、言语对答和 运动反应三方面全面评估患者的意识和神经系统状态，对预 后具有很好的预见性。根据 Glasgow评分， TBI可分为：重 度， GCS=3 8；中度， GCS=9 12；轻度， GCS=13 14 ；正常， GCS=15。 瞳孔（大小、光反射）反应和四肢运 动功能的检查等。 v 2、其他器官损伤的评估：是否合并多器官系统的损伤，如 ：有无胸腔内出血和（或）腹腔内出血等。 v 3、全身状况评估：评估引发继发性脑损伤的危险因素，评 估指标包括： v A、血压：低血压 收缩压 90mmHg； v 高血压 收缩压 160mmHg或平均动脉压 110mmHg 。 v B、呼吸氧合：低氧血症 PaO2 60mmHg，氧饱合度 90 ； v 低碳酸血症 PaCO2 35mmHg； v 高碳酸血症 PaCO2 45mmHg。 v C 、出血：贫血 血红蛋白 100g/L。 v D、电解质：低钠血症 血钠浓度 142mEq/L。 v E、血糖：高糖血症 血糖 10mmol/L； v 低血糖 血糖 4.6mmol/L。 v F、渗透压：高渗透压 血浆渗透压 290mOsm/KgH2O 。 v G、酸碱平衡：酸中毒 Ph 7.35； v 碱中毒 Ph 7.45。 v H、体温：发热 体温 37.5 ； v 低体温 体温 35.5 。 v 4、气道评估 （二）术中管理 v 1、气道管理和机械通气 GCS评分 8的重度 TBI患者必须 立即行气管插管和机械通气，从而有效控制气道和 ICP。对 于轻度或中度的 TBI患者，若患者不合作或伴随创伤有关的 心肺功能不全时，也可能需要气管插管。 v （ 1）气道评估： TBI患者可能存在饱胃、颈椎不稳定、气道 损伤、面部骨折等问题，增加了建立气道期间反流误吸、颈 椎损伤、通气或插管失败的风险。原因包括：患者在受伤之 前摄入食物或液体，吞下从口腔或鼻腔的伤处流出的鲜血， 应激导致的胃排空延缓等。因此，在建立气道前，麻醉医生 必须对患者的气道进行仔细评估以防止上述不良事件的发生 。 v （ 2）气道建立：根据患者的气道和全身情况，正确选择建 立气道的路径和方式。 v A、快速顺序诱导： 所有脑外伤患者都应该被 认为 “饱胃 ”， 约 10患者合并颈椎损伤。麻 醉助手采用颈椎保护器或颈椎保护手法，在 轴向上稳定颈椎。在预先给予患者充分吸氧 后，麻醉医生采用传统的环状软骨按压 Sellick手法，即：上提患者下颌，且不移动 其颈椎，向后推环状软骨关闭食管。在诱导 用药与气管插管之间避免任何通气，从而在 最大程度上防止因正压通气使气体进入患者 胃内而引起的反流误吸。然而， TBI患者氧消 耗增加，或者因面部创伤或躁动导致预吸氧 困难时，传统的 Sillick手法可导致患者氧饱和 度的快速下降。在这种情况下，麻醉医生可 以在诱导阶段进行正压通气，以确保患者的 氧合。 v B、对于存在颌面部骨折或严重软组织水肿致声门 暴露困难的患者，可考虑使用纤维支气管镜或光棒 进行气管插管。对于存在严重颌面部创伤或咽喉部 创伤的患者，需要进行气管切开。 v C、对于存在鼓室出血、耳漏乳突或眼部周围有瘀 斑的患者，麻醉医生应高度警惕患者可能存在颅底 骨折。当怀凝患者存在颅底骨折或严重颌面部骨折 时，麻醉医生禁止行经鼻气管插管。 v （ 3）机械通气：建立气道后，给予非去极化 肌松药进行机械通气。管理目标为：维持 PaCO2 33.5 37.5mmHg(4.5 5kPa)， PaO2 95 mmHg(13.0kPa)。其中，氧合最 低限度为： PaO2 60mmHg(8.0kPa)。目前 研究证实， TBI患者创伤区域脑组织内 CBF的 急剧下降，过度通气（ PaCO2 25mmHg） 可加 重患者局灶性脑缺血的程度，因此不主 张在 TBI患者中采用过度通气。在对 TBI患者 实施过度通气时，医护人员必须同时进行脑 血流和脑灌注监测，以警惕脑缺血的发生。 对于可疑或实际存在脑疝的患者，采用急性 短暂的过度通气治疗是相对安全和有效的。 2、监 测 v（ 1）一般监测：包括呼气末二氧化碳（ PETCO2）、脉搏氧饱和度（ SpO2）、有创 动脉血压、中心静脉压、体温、尿量和肌松 监测。定期动脉血气分析、血细胞比容、电 解质、血糖、渗管压等监测。如果患者血流 动力学不稳定或者对容量治疗及血管活性药 物无效，应该进行有创的心或无创的心排出 量监测。 （ 2）神经功能监测 v A、 ICP监测：适用于所有重度 TBI患者（ GCS=3 8）及 CT 显示脑外伤、颅内血肿或具有颅高压征象的患者。如果重度 TBI患者没有 CT影像学的变化，但具有年龄超过 40岁、运动 征阳性或收压 90mmHg等高危因素，也应该继续 ICP监测 。监测探头置于脑室内最精确，其次为脑实质，蛛网膜下腔 、硬膜下及硬膜外腔。 v B、脑氧监测：包括颈静脉球混合血氧饱和度（ SjvO2）及 脑组织氧张力（ PbtO2）。 SjvO2可连续监测全脑的氧供情 况， SjvO2 50持续 15min以上与不良的神经功能预后相 关。 PbtO2通过置于脑组织中的有创探头监测局部脑组织的 氧供， PbtO2 15mmHg提示可能存在脑缺氧的风险。 v C、脑血流监测：包括经颅多普勒起声（ TCD）和近红外质 谱（ RIRS）。 TCD主要用于 TBI患者脑血管痉挛、 ICP恶性 升高、脑灌注压（ CPP）降低、颈内动脉内膜剥脱及脑循环 停止的诊断。 NIRS除了能够监测脑血流，与 SjvO2类似也能 够监测脑氧供情况，但其精确度较差，临床应用有限。 v D、电生理监测： EEC用于监测昏迷深度、瘫痪或使用肌松 剂患者的癫痫大发作或亚临床小发作及诊断脑死亡。感觉诱 发电位（ SEP）以评价 TBI患者残存的神经功能，但其临床 意义有限。 v E、脑温度监测： TBI后，脑组织温度较体温高 3 。升高的 脑组织温度是已知的继发性脑损伤诱因之一。目前，无创和 有创的脑组织体温探头在临床上均有应用。 3、控制循环稳定 v （ 1）管理目标：维持脑灌注压（ CPP）在 50 50 mmHg ，收缩压 90mmHg。测定有创动脉血压的压力换能器应 放置在乳突水平，以反映脑循环的情况。应当避免采用过 于积极的手段（如：液体复苏和升压药）来维持 CPP 70mmHg，后者将增加急性呼吸窘迫综合征（ ARDS）的 发生率。围手术期低血压 (收缩压 90mmHg)可增加 TBI 患者术后的死亡率，因此麻醉医生必须严格控制患者的术 中血压。 v （ 2）液体复苏：使用无糖的等张晶体和胶体溶液可维持 正常的血浆渗透浓度和胶体渗透压，减少脑水肿的发生。 高渗盐水已被用于 TBI患者的液体复苏。 4白蛋白可增加 TBI患者的死亡率。 含糖液体的使用与神经功能的不良预 后密切相关，应当避免使用。 v （ 3）血管收缩剂和加压素：若液体治疗欠佳，可使用去 氧肾上腺、多巴胺、血管加压素等血管活性药物以维持收 缩压 90mmHg。 4、血糖控制 v TBI患者高血糖（血糖 200mm/dl， 11.1mmol/L）与创伤后高死亡率以及神经功 能的不良预后密切相关。引起围手术期高血 糖的独立危险因素包括：严重的颅脑损伤、 年龄 65岁、术前存在高血糖、硬膜下血肿 、全身麻醉和手术后应激反应。目前推荐维 持围手术期血糖在 110 180ml/dl(6 10mmol/L)，并且避免血糖的剧烈波动。 5、体温控制 v 大脑温度过高与 TBI患者术后神经功能不良 转归密切相关。围手术期应当避免患者发热 ，并需要对发热给予有效的降温处理。对动 物实验提出低温具有神经保护作用，大脑温 度每降低 1 ，理论上可降低脑代谢 5 7 。然而，多中心临床度验发现，与正常体温 组患者相比，低体温 TBI患进死亡率并无改善 。目前，无相关数据支持对 TBI患者进行围手 术期低温治疗。 6、麻醉药物的选择 v 建议在麻醉诱导前建立有创动脉血压监测， 滴定法给予麻醉药物，维持血流动力学的平 稳。以 TBI患者颅内的病理改变和全身状况作 为麻醉药物的选择依据。 v（ 1）吸入麻醉： 高浓度卤代吸入麻醉药具 有降低 CMRO2、扩张脑血管、增加 CBF和 ICP、削弱 CO2反应的作用。建议卤代吸入 麻醉药的使用浓度低于 1MAC。 N2O可增 加 CMRO2和 CBF，且枪弹伤或颅骨多发骨折 的患者吸入 N2O可增加颅内积气的风险，因 此不推荐使用。 v （ 2）静脉麻醉药： 丙泊酚具有降低 CMRO2、 CBF和 ICP、保留脑血管自主调节的作用，可用于 控制 ICP。丙泊酚的使用不改善 TBI患者的死亡率和 6个月后的神经功能恢复。全凭静脉（ TILVA）麻醉 （丙泊酚 +瑞芬太尼）有利于 TBI患者术后的快速神 经功能评价。 当出现手术和其他药物无法控制的 顽固性颅内高压时，可在血流动力学稳定情况下使 用大剂量的巴比妥类药物来控制颅内压。不推荐予 防性给予巴比妥类药物诱导 EEG的暴发抑制。 氯 胺酮可收缩脑血管，升高 ICP，不推荐使用。 v （ 3）肌肉松驰剂：足量的肌松药可辅助气管插管 、机械通气和降低 ICP。 琥珀胆碱可引起肌肉抽 搐和 ICP升高。预注少量非去极化肌松药可减少上 述不良反应的发生。对于存在困难气道的 TBI患者 ，琥珀胆碱仍是最佳选择。 罗库溴胺（ 0.6 1.0mg/kg）起效迅速，方便麻醉医生快速建立气道 ，对血流动力学影响小。 泮库溴铵可阻滞迷走神 经，引起高短暂太和心动过速。 对于准备术后拔 除气管导管的患者，应该常规给予肌松监测和必要 的药物拮抗。 7、颅内压的控制 v 出现颅内高压时，可采取以下措施。 v （ 1）过度通气：避免长时间的过度通气（ PaCO228 33.5mmHg， 4.5 5.5kPa）时，并同时进行脑氧监测，以 警惕脑缺血的发生。 v （ 2）高渗液体治疗：甘露醇负荷剂量为 0.25 1g/kg，酌情 重复给药，但不推荐持续输注。其副作用包括：利尿、急性 肾损伤，电解质紊乱和 ICP反