病理生理学名词解释

血氧分压血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所 产 生的张力。 血氧容量血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指 100ml 血液中得血红蛋白 完全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与 O2 结合的能 力。 血氧含量血氧含量（oxygen content，CO2）：指 100ml 血液中实际含氧量，包括物 理溶解的和与 Hb 结合的氧量。 血氧饱和度血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指 Hb 结合氧的百分数，约等于血氧 含量/血氧容量。 低张性缺氧低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低， 又称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主 要原因。 血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引 起的血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia） ，主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 循环性缺氧循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧 不足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia） 。主要特点 是动-静脉血氧含量差增大。 组织性缺氧组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又 称氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia） 。线粒体功能和结构障碍是主 要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 低氧通气反应低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼 吸加深加快，肺通气量增加 氧中毒氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起 细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 低渗性脱水低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水， 血清钠浓度130mmol/L、血浆渗透压280mOsm/L 为主要病理变化过程。 标准碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度 38、 血红蛋白氧饱和度 100%，PaCO2为 40mmHg 气体平衡）测得的血浆中 HCO3的含量。正常值 22-27mmol/L。 实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际 PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3浓度。 缓冲碱缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负 离子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的 HCO3、Hb、HbO2、Pr、HPO4。正常值 45-52mmol/L。 碱剩余碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 阴离子间隙阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定 的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=Na+Cl- HCO3-=122mEg/L。 代谢性酸中毒代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆HCO3-原发性减少导致 pH 值下 降为特征的酸碱平衡紊乱。 （酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因， 高血钾） 。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：血浆 H2CO3浓度或 PaCO2原发性增高 导致 pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性碱中毒代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：血浆HCO3-原发性增高导致 pH 值 下降为特征的酸碱平衡紊乱。 （H+丢失为主要原因，HCO3-负荷增加重要原 因，低钾血症，肝衰竭） 。 反常性酸性尿反常性酸性尿（paradoxical acidic urine）：低钾血症导致代谢性碱中毒时， 由于肾小管上皮细胞内缺钾，K-Na 交换减少，而 H-Na 交换增多，H+排出 增多使尿液呈酸性。 反常性碱性尿反常性碱性尿（paradoxical alkaline urine）：低钾血症导致代谢性酸中毒时， 由于远端小管上皮细胞泌钾增强，通过管腔侧的 K-Na 交换增强而抑制 H-Na 交换，使远曲小管上皮细胞分泌 H+减少，使血液中 H+增多而尿液呈碱性。 应激反应应激反应（stress respon）：生物机体在受到内外环境因素及社会、心理因 素刺激时所出现的全身非特异性适应反应。这些刺激因素称为应激原 （stressor） 。 神经内分泌反应，一般适应综合征 应激机制应激机制 蓝斑-交感-肾上腺髓质系统发生快速反应：儿茶酚胺 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴强烈兴奋：糖皮质激素 急性期反应和急性期蛋白：抑制蛋白酶活化、清除异物和坏死 组织，抑制自由基生成等； 应激细胞反应：热休克反应、冷休克反应、内质网应激、基因 毒应激。 细胞应激细胞应激（cell stress）：当暴露于各种理化和生物性刺激因素时，任何生 物细胞都会出现一系列适应代偿反应，包括和损伤因素性质相关的特异性 反应和与损伤性因素性质无关的非特异性反应，统称细胞应激。 一般适应综合征一般适应综合征（general adaptation syndrome GAS）：全身适应综合征： 由各种有害因素引起的、以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代 偿意义，并导致机体多方面紊乱和损害的过程称 GAS。 分子伴侣分子伴侣（molecular chaperone）：热休克蛋白（HSP）本身不是蛋白质代 谢的底物或产物，但始终伴随蛋白质代谢的许多重要步骤，帮助蛋白质折 叠、移位、复性及降解，被称为分子伴侣。 内质网应激内质网应激（endoplasmic reticulum stress）：各种应激原作用于细胞后， 通过诱发内质网腔中错误折叠和未折叠蛋白质的堆积以及 Ca 平衡紊乱而激 活未折叠蛋白反应及细胞凋亡信号通路等内质网反应，称内质网应激。 基因毒应激基因毒应激（genotoxic stress）：生物体暴露于各种有害的理化和内外环境 因素之下，其基因组 DNA 常受到攻击而损伤，各种有害因素对生物机体基 因组的损伤称基因毒应激。 血栓形成血栓形成（thrombosis）：血液成分在活体的心脏或血管内发生粘集、凝固 形成病理性固体凝块的过程。 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（dissenminated intravascular coagulation，DIC）：继发于 某些基础疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶系统相继激活、并导致广 3 泛微血栓形成及止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。 DIC 的触发因素的触发因素：在基础疾病或病理过程中，能够触发凝血系统激活的因素， 从而导致 DIC 的发生与发展，这些因素成为 DIC 的触发因素。包括：组织 损伤，释放 TF血管内皮细胞 VEC 损伤细菌内毒素棉衣复合物蛋白 水解酶颗粒和胶体物质病毒或其他病原微生物。 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）： DIC 时，同时出现或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍，成为 MODS。 发热发热（Fever）：在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起调节 性体温升高，并超过正常体温 0.5 。 发热激活物发热激活物（pyrogenic activators）指各种能够刺激机体某些细胞产生致热 性细胞因子的物质，主要包括病原微生物及其产物、外源的非微生物类发 热激活物和某些体内产物（抗原抗体复合物，类固醇，肿瘤细胞、坏死物 质等） 。 内生性致热原内生性致热原（pyrogenic cytokines）：指在各种发热激活物的作用下，机 体细胞产生和释放的具有致热活性的细胞因子。 （包括 IL1、INF、IL6、TNF） 。 缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤：缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不 可逆损伤的现象，基本机制是自由基、细胞内钙超载及白细胞介导的微循 环障碍的共同作用。 呼吸爆发呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发 oxygen burst：缺血再灌注过程中引 发大量炎症介质释放、补体系统激活，使中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性 粒细胞、单核细胞等向缺血组织趋化、浸润，激活了细胞内 NADPH/NADH 氧化酶系统，催化氧分子，特别是再灌注时涌入大量氧分子，产生氧自由 基。 钙超载钙超载（calcium overload）：各种原因引起的细胞内 Ca2+含量异常增多并 导致细胞结构损伤和功能代谢障碍，严重者可导致细胞死亡的现象。 细胞胀亡细胞胀亡（oncosis）：细胞内增加的 CA2+和缺血时增加的 Na+导致细胞内 渗透压增高，升高的渗透压与细胞膜损伤共同引起细胞水肿，甚至细胞胀 亡。 无复流现象无复流现象（no-reflow phenomenon）：缺血原因去除后，缺血区不能得到 充分的血流灌注，是微循环障碍的主要表现。 心肌顿抑心肌顿抑（myocardial stunning）：缺血心肌在恢复血流灌注厚一段时间内 出现可逆性收缩舒张功能降低的现象。 血管源性休克血管源性休克（vasogenic shock）：由于血管床容量增加引起的休克，见于 过敏性休克、神经源性休克及部分感染性休克。 心源性休克心源性休克（cardiogenic shock）：由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱， 心排出量急剧减少引起的休克。可见于大面积心肌梗死、急性心肌炎、心 包填塞、严重心律失常及心脏破裂等心脏病变。 多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome）：机体受到 休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后，短时间内同时或相继发生两个或 两个以上器官或系统功能障碍或衰竭，不能维持自身的生理功能，从而影 响机体内环境稳定的临床综合征。 全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome SIRS）：指 感染或非感染等致病因素作用于机体，引起各种炎症介质过量释放和炎症 细胞过量激活，产生一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过 度炎性反应状态。 代偿性抗炎反应综合征代偿性抗炎反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome）：机体受到感染或创伤后释放促炎因子时，机体可产生引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应，来对抗原发的促炎反 应，其目的是下调促炎因子的合成，调节他们的效应，从而恢复体内的自 稳态，诊断标准是外周血单核细胞 HLA-DR 的表达低于 30%，而且伴有炎症 因子释放减少。 代谢综合征代谢综合征（Metabolic Syndrome MS）：是一组由遗传因素和环境因素共 同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。这些代谢异 常包括糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、高血压、肥胖或超重、高尿酸血症、高 凝血、低纤溶血症、高同型半胱氨酸血症、血管内皮功能障碍及微量白蛋 白尿等。 诊断：诊断：1、中心性肥胖（男性腰围欧洲94cm，南美及中国90cm，女性腰 围80cm） 2、合并一下中 2 项：甘油三酯1.7mmol/L；HDL-C 降低，男 性1.03mmol/L，女性1.29mmol/L；血压130/85mmHg，或已经 确诊为高血压；空腹血糖 FPG5.6mmol/L 或已确诊为糖尿病患者。 心力衰竭（心力衰竭（heart failure）：）：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生 理过程。 心功能不全时机体的代偿反应：心功能不全时机体的代偿反应： 心肌舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经-体液调节机制激活 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增高 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 其他：血管收缩、水钠潴留去甲、 内皮素 血管舒张、水钠排泄 ANP、PGE2、NO 等 心内代偿心外代偿 心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩力增强 心室重构 血流重新分布 血容量增加 红细胞增多 组织细胞利用氧能力增强 5 紧张源性扩张（紧张源性扩张（tonogenic dilation）：）：当心脏收缩功能受损时，由于每博输 出量降低，使心室舒张末期容积增加，此时心肌收缩力增强，代偿性增加 每博输出量，这种伴有收缩力增强的心腔扩大成为紧张源性扩张，有利于 心室内过多的血液及时泵出。 肌源性扩张（肌源性扩张（myogenic dilation）：）：慢性心力衰竭时，长期容量负荷过重， 舒张末期容积或压力过高，造成心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心 腔扩大。 劳力性呼吸困难（劳力性呼吸困难（dyspnea on exertion）：）：心力衰竭患者在体力活动时出现 呼吸困难，休息后消失，称劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。发 生机制和回心血量增多、心室充盈减少、缺氧加重刺激呼吸中枢有关。 夜间阵发性呼吸困难（夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea）：）：一种夜间突然发作 的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后突感胸闷憋气而被惊醒，在坐起咳嗽 和喘气后有所缓解，是左心衰竭肺淤血典型表现。发生机制主要是回心血 量增多，水肿液吸收、迷走张力增高，气管收缩、中枢敏感性下降。 端坐呼吸（端坐呼吸（orthopnea）：患者在静息时已经出现呼吸困难，平卧时加重， 故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度。 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure）：）：指外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分 压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高，并有一系列临床表现的病 理过程。 功能性分流（功能性分流（functional shunt）：）：病变的部分肺泡通气明显减少，而血流未 相应减少，甚至因炎性充血等使血流增多（如大叶性肺炎早期） ，使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉画便掺入动脉血内， 类似动-静脉短路，称功能性分流。 死腔样通气（死腔样通气（dead space like ventilation）：）：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、 肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q 显著大于正常，患部肺泡 血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。 真性分流（真性分流（true shunt）：肺内存在解剖分流（anatomic shunt） ，即部分静 脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，静脉血液 完全未经气体交换过程，称真性分流。支气管扩张可伴有支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，可使解剖分流量增加。肺实变、肺不张使病变肺 泡完全无通气功能而仍有血流时，流经的血液完全未经气体交换掺入动脉， 类似解剖动脉，属真性分流。 肺泡表面活性物质（肺泡表面活性物质（Pulmonary surfactant PS）：）：一种脂蛋白，由型肺泡 上皮细胞合成铺于肺泡表面，主要作用包括：1）降低肺泡表面张力，防止 肺萎陷，保持肺组织适宜的顺应性；2）对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿； 3）促进肺泡巨噬细胞吞噬异物，或使细菌局限于肺泡表层以利于排除，以 及下调特异性免疫反应，减轻变应性肺损伤。 肾衰竭（肾衰竭（renal failure）：）：由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代 谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌 维持心输出量维持细胞供血和用氧 功能障碍的临床综合征。 急性肾衰竭（急性肾衰竭（acute renal failure）：）：指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期 内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱， 出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重 紊乱的临床综合症。 肾前性急性肾衰竭（prerenal failure）：肾脏血液灌流量急剧减少所致的急 性肾衰竭。又称功能性肾衰竭、肾前性氮质血症。 肾性急性肾衰竭（intrarenal failure）：由于各种原因引起肾实质病变而产生 的急性肾衰竭，又称器质性肾衰竭。Parenchymal renal failure 肾后性急性肾衰竭（postrenal failure）：指肾以下尿路梗阻引起的急性肾功 能急剧下降。 慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（chronic renal failure）：）：指各种病因作用于肾脏，使肾单位慢 性进行性、不可逆性破坏，以致残存肾单位不能完全排出代谢废物和维持 内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以 及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征。 肾性骨营养不良（肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）：）：又称肾性骨病，指慢性肾衰竭 时，由于钙磷及维生素 D 代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、酸中毒、 铝中毒等所引起的骨病。可发生儿童肾性佝偻病、成人的纤维性骨炎、骨 软化、