第四节小肠内的消化

第四节小肠内消化 食糜由胃进入小肠后即开始小肠内的消化过程。小肠是食物消化和吸收最重要 的部位。小肠内的消化也是整个消化过程中最重要的阶段。在小肠内，食物受到胰液、 胆汁和小肠液的化学性消化和小肠运动的机械性消化。在这里，食物的消化基本完成， 并且许多物质也是在这里被吸收的，余下的食物残渣则进入大肠。食物在小肠内所经 历的时间，随其性质不同而有差异，一般混合性食物在小肠内停留的时间为 38h。 一、胰液的分泌一、胰液的分泌 胰腺兼有外分泌和内分泌双重功能。胰腺的外分泌部分由腺泡及导管所组成；它 们所分泌的胰液具有很强的消化能力，是最重要的消化液。 (一一)胰液的性质、成分和作用胰液的性质、成分和作用 胰液(pancreatic juice)是无色、无臭的碱性液体，pH7.88.4，渗透压与血浆相等。 成年人每日分泌的胰液量为 l2L。胰液的成分包括水、无机物和有机物。 1胰液的无机成分和作用胰液的无机成分和作用 胰液的无机成分中。量最大的是水，占 976；无 机物主要由胰小导管上皮细胞分泌，其中主要的负离子是 HCO3-和 Cl-。当胰液大量分 泌时，HCO3-的浓度是血浆中的 5 倍，是胰液呈碱性的主要原因。胰液中 HCO3-的主要 作用是中和进入十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀；此外，HCO3-可为小肠 内多种消化酶发挥作用提供最适宜的 pH 环境。 2胰液中的有机成分和作用胰液中的有机成分和作用 胰液中的有机物主要是由胰腺腺泡细胞分泌的多种 消化酶，包括消化淀粉、蛋白质和脂肪的水解酶。 (1)碳水化合物水解酶：胰淀粉酶(pancreatic amylase)系 -淀粉酶，不需激活就具 有活性，其最适 pH 为 6.77.0，可将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊精、 麦芽糖和麦芽寡糖，但不能水解纤维素。在小肠内，淀粉与胰液接触约 l0min 就能全 部被水解，故胰淀粉酶的水解效率高、速度快。 (2)蛋白质水解酶：胰液中重要的蛋白质水解酶分别是胰蛋白酶(trypsin)、糜蛋白酶 (chymotrypsin)和羧基肽酶(carboxypeptidase)，其中胰蛋白酶的含量最多。它们均以无 活性的酶原形式存在于胰液中。小肠液中的肠激酶(enterokinase)是激活胰蛋白酶原的 特异性酶。在肠激酶的作用下，可将无活性的胰蛋白酶原(trypsinogen)转变为有活性的 胰蛋白酶。随后胰蛋白酶又可激活胰蛋白酶原(正反溃)，也可激活糜蛋白酶原 (chymotrypsinogen)和羧基肽酶原，使它们分别转化为相应的有活性的酶。胰蛋白酶和 糜蛋白酶(chymotrypsin)作用相似，都能将蛋白质分别分解为眎和胨，当它们协同作用 于蛋白质时则可使蛋白质进一步分解成小分子的多肽和氨基酸，多肽则可被羧基肽 酶进一步分解成氨基酸；此外，糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。胰液中还含有 RNA 酶、 DNA 酶等核酸水解酶，它们也以酶原的形式存在，可被胰蛋白酶激活，激活后能使相 应的核酸水解为单核苷酸。 (3)脂类水解酶：胰脂肪酶(pancreatic lipase)是消化脂肪的主要酶，其最适 pH 为 7.58.5。胰脂肪酶对脂肪的分解需要胰腺分泌的另一种酶，即辅脂酶(colipase)的存在， 后者对胆盐微胶粒具有较高的亲和力，这一特性使胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合 物，有助于胰脂肪酶锚定于脂滴表面发挥其分解脂肪的作用，防止胆盐将胰脂肪酶从 脂肪表面清除出去。胰脂肪酶可将中性脂肪分解为甘油、甘油一酯及脂肪酸。此外， 胰液中还有一定量的胆固醇酯水解酶和磷脂酶 A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。 正常情况下，胰液中的蛋白水解酶并不消化胰腺本身，这是因为它们是以无活性 的酶原形式分泌的。同时，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物(trypsin inhibitor)， 后者能与胰蛋白酶和糜蛋白酶结合而形成无活性的化合物，从而防止胰腺自身被消化。 但胰蛋白酶抑制物在胰液中的含量较少，作用有限，当胰腺导管梗阻、痉挛或饮食不 当引起胰液分泌急剧增加时，可因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋 白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活出现胰腺组织的自身消化，从而发生急性胰腺 炎。 由于胰液中含有消化 3 种主要营养物质的消化酶，因而胰液是所有消化液中消化 力最强、消化功能最全面的一种消化液。当胰液分泌缺乏时，即使其他消化腺的分泌 都很正常，食物中的脂肪和蛋白质仍然不能完全被消化和吸收，常可引起脂肪泻；同 时，也可使脂溶性维生素 A、D、E、K 等吸收受到影响，但对糖的消化和吸收影响不大。 (二二)胰液分泌的调节胰液分泌的调节 在非消化期间，胰液几乎不分泌或很少分泌。进食后，胰液开始分泌或分泌增加， 食物是刺激胰腺分泌的自然因素。胰液分泌的调节，像胃液分泌的调节一样，也可分 为头期、胃期和肠期。头期主要是神经调节，胃期和肠期以体液调节为主(图 6-11)。 1头期的胰液分泌头期的胰液分泌 食物的色、香、味对感觉器官的刺激或者给动物假饲，均可 引起含酶多但液体量少的胰液分泌。这是由于条件反射或食物直接刺激口咽部等感受 器所引起的，其传出神经是迷走神经，递质为 ACh。ACh 主要作用于胰腺的腺泡细胞， 而对导管细胞的作用较弱。故迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量 较少，而酶的含量很丰富。此外，迷走神经还可通过促进胃窦和小肠黏膜释放胃泌素， 后者通过血液循环作用于胰腺，间接引起胰液的分泌，但这一作用较小。头期胰液的 分泌量占消化期胰液分泌量的 20左右。 2胃期的胰液分泌胃期的胰液分泌 食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的 胰液分泌。扩张胃以及蛋白质的消化产物也可刺激胃窦黏膜释放胃泌素，间接引起含 酶多但液体量少的胰液分泌。此期的胰液分泌只占消化期胰液分泌量的 5l0。 3肠期的胰液分泌肠期的胰液分泌 肠期的胰液分泌是消化期胰腺分泌反应的最重要时相，此期 的胰液分泌量最多，占消化期胰液分泌量的 70，碳酸氢盐和酶含量也高。进入十二 指肠的各种食糜成分，特别是蛋白质、脂肪的水解产物对胰液分泌具有很强的刺激作 用，参与这一时相调节胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。此外，消化产物 刺激小肠黏膜通过迷走神经介导的迷走-迷走反射，也可在这一时相引起胰液的分泌。 胰液的分泌受多种胃肠激素的调节，主要有以下几种。 促胰液素(secretin)是由小肠上段黏膜内的 S 细胞分泌的，它是由 27 个氨基酸残基 组成的直链多肽，它需要完整分子才能表现出最强的作用。胃酸是引起促胰液素释放 最强的刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。 促胰液素主要作用于胰腺小导管上皮细胞，使其分泌大量的水和碳酸氢盐，而酶 的含量则不高，碳酸氢盐可迅速中和酸性食糜，同时使进入十二指肠的胃消化酶失活， 使肠黏膜免受损伤；大量的碳酸氢盐还为胰腺分泌的消化酶提供适合的 pH 环境。此外， 促胰液素还可促进肝胆汁分泌，抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。 缩胆囊素(cholecystokinin，CCK)又称促胰酶素(pancreozymin)是由小肠黏膜 I 细胞 释放的由 33 个氨基酸残基组成的多肽。能促进 CCK 释放的因素，按强弱顺序依次为蛋 白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无促进作用。 CCK 的作用有：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；促进胆囊平滑肌强烈收缩， 促使胆囊胆汁排出；对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的 合成。 促胰液素和缩胆囊素对胰腺的分泌作用是通过不同的细胞内信息转导机制 实现的。促胰液素以 cAMP 为第二信使，缩胆囊素则通过激活磷脂酰肌醇系统，在 Ca2+介导下而起作用。此外，促胰液素和缩胆囊素共同作用于胰腺时具有协同作用，即 一种激素可以加强另一种激素的作用。 胃泌素可促进胰液中胰蛋白酶原、糜蛋白酶原和淀粉酶的分泌。血管活性肠肽可 促使胰导管上皮分泌水和碳酸氧盐。胰高血糖素、生长抑素、胰多肽、降钙素基因相 关肽等则有抑制胰腺分泌的作用。 4胰液分泌的反馈性调节 实验观察到，向动物十二指肠内注入胰蛋白酶抑制剂， 可刺激 CCK 释放和胰酶分泌；若向十二指肠内灌注胰蛋白酶，则抑制 CCK 和胰酶的分 泌。提示肠腔内胰蛋白酶对胰酶的分泌具有负反馈调节作用。进一步的研究表明，蛋 白质水解产物及脂肪酸可刺激小肠黏膜中 I 细胞释放一种胰蛋白酶敏感物质。即 CCK 释放肽(CCKreleasing peptide，CCK-RP)，它可介导 CCK 的释放，进而促进胰酶的分泌。 可见，当食糜进入小肠后，一方面刺激 CCK-RP 释放，引起 CCK 和胰酶的分泌；另一方 面，分泌的胰蛋白酶又可使 CCK-RP 失活，反馈抑制 CCK 和胰蛋白酶的进一步分泌。胰 蛋白酶分泌反馈性调节的生理意义在于防止胰蛋白酶的过度分泌。慢性胰腺炎患者由 于胰酶分泌减少，其反馈性抑制作用减弱，将导致 CCK 释放增加，刺激胰腺分泌，因 而产生持续性疼痛。 二、胆汁的分泌和排出二、胆汁的分泌和排出 肝细胞能持续生成胆汁(bile)，胆汁生成后由肝管流出，经胆总管排入十二指肠， 或由肝管转入胆囊管而储存于胆囊中，在消化期再由胆囊排至十二指肠。 (一一)胆汁的性质和成分胆汁的性质和成分 胆汁系一种味苦的有色液汁，由肝细胞分泌后直接流入小肠的胆汁称为肝胆汁， 肝胆汁呈金黄色或橘棕色，pH 约 7.4，比重 1.009；在胆囊中储存过的胆汁称为胆囊胆 汁，胆囊胆汁因在胆囊中被浓缩而颜色变深，并因碳酸氢盐被胆囊吸收而呈弱酸性， pH 约 6.8。成年人每日分泌的胆汁为 8001000ml。胆囊能储存 4070ml 胆汁。 胆汁的成分很复杂，除水分和 Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等无机成分外其有机 成分有胆盐、胆色素、胆固醇、脂肪酸、卵磷脂和黏蛋白。此外，还含少量重金属离 子，如 Cu2+、Zn2+、Mn2+、Al3+等。胆汁中不含消化酶。 1.胆盐胆盐 胆盐(bile salt)是由肝细胞分泌的胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合而形成的钠 盐或钾盐。它是胆汁中参与脂肪消化和吸收的主要成分。胆盐随肝胆汁排至小肠后， 约有 95在回肠末端被吸收入血，经门静脉进入肝脏再合成胆汁，而后又被排入肠内， 这个过程称为胆盐的肠-肝循环(enterohepatic circulation of bile salt)(图 6-12)。每循环 1 次，胆盐约损失 5，胆盐的肠-肝循环在每次餐后可进行 23 次。 2.胆固醇胆固醇 胆固醇是体内脂肪代谢的产物，占胆汁固体成分的 4%。正常情况下， 胆汁中的胆盐(或胆汁酸)、胆固醇和卵磷脂之间有适当的比例，这是维持胆固醇呈溶解 状态的必要条件。当胆固醇分泌过多，或胆盐(更主要的是卵磷脂)减少时，胆固醇可析 出而形成胆固醇结晶，这是形成胆结石的原因之一。 3.胆色素胆色素 胆色素占胆汁固体成分的 2%，是血红蛋白的分解产物。 (二二)胆汁的作用胆汁的作用 胆汁在消化中的作用主要由胆盐来承担，它对脂肪的消化和吸收具有重要意义。 1乳化脂肪乳化脂肪 促进脂肪消化分解 胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂， 降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成直径仅为 310m 的脂肪微滴，分散在肠腔内， 从而增加了与胰脂肪酶的接触面积，可加快脂肪酶对脂肪消化分解。 2促进脂肪的吸收促进脂肪的吸收 胆汁中的胆盐能够帮助脂肪酸、甘油一酯及其他脂类从小肠 黏膜吸收。胆盐达到一定浓度后，其分子可聚合成为直径 36m 的微胶粒(micelle)， 肠腔中脂肪分解产物，如脂肪酸和甘油一酯及胆固醇等均可渗入到微胶粒中，形成水 溶性复合物，即混合微胶粒(mixed micelle)。这样，胆盐作为运载工具，能将不溶于水 的脂肪分解产物运送到小肠黏膜表面，从而促进脂肪消化产物的吸收。如果缺乏胆盐， 食入的脂肪将有 40左右不能被消化和吸收。 3促进脂溶性维生素的吸收促进脂溶性维生素的吸收 由于胆汁能促进脂肪的消化吸收，所以对脂溶性维 生素 A、D、E、K 的吸收也有促进作用。 4其他作用其他作用 胆汁在十二指肠内可中和胃酸；通过肠-肝循环而被重吸收后的胆盐， 可直接刺激肝细胞合成和分泌胆汁；微胶粒中的胆盐(更主要的是卵磷脂)是胆固醇的有 效溶剂，因而可防止胆固醇析出而形成胆固醇结晶结石。 （三）胆汁的分泌、排放及其调节（三）胆汁的分泌、排放及其调节 1.胆汁的分泌和排放胆汁的分泌和排放 在非消化期，由肝细胞持续分泌的胆汁大部分流入胆囊储存。 胆囊可吸收胆汁中的水和无机盐，使胆汁浓缩 410 倍，因而能增加储存效能。在消化 期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊经胆总管排至十二指肠。消化道内的食物是引起胆 汁分泌和排放的自然刺激物。高蛋白食物(蛋黄、肉类)引起的胆汁排放量最多，高脂肪 或混合性食物次之，糖类食物的作用最小。在胆汁排出的过程中，胆囊和 Oddi 括约肌 的活动具有相互协调的关系，在非消化期，Oddi 括约肌收缩，胆汁不能流入肠腔，胆 囊便舒张而容纳胆汁，使胆管内压力不至过高；进食后，胆囊收缩，Oddi 括约肌舒张， 胆汁被排至十二指肠。不难看出，胆囊在储存和浓缩胆汁以及在调节胆管内压力和排 放胆汁中具有重要作用。 2胆汁分泌与排放的调节胆汁分泌与排放的调节 受神经和体液因素的调节，但以体液调节为主。 (1)神经调节：进食动作或食物对胃和小肠的刺激都可通过神经反射引起肝胆汁分泌 的少量增多，胆囊收缩也轻微加强。其传出途径是迷走神经，切断迷走神经或应用阿 托品后，上述反应消失；同时，迷走神经还可促进胃泌素释放，间接引起肝胆汁分泌 和胆囊收缩。 (2)体液调节 1)缩胆囊素：在胆管、胆囊和 Oddi 括约肌上均有 CCK 受体的分布，肠腔内蛋白质 和脂肪的分解产物能有效刺激小肠黏膜中的 I 细胞释放 CCK，后者通过血液途径到达靶 器官，引起胆囊强烈收缩和 Oddi 括约肌舒张，促进胆囊胆汁大量排放至十二指肠。 2)促胰液素：促胰液素主要作用是刺激胰液分泌，同时也有一定的刺激肝胆汁分 泌的作用。促胰液素主要作用于胆管系统，而非作用于肝细胞，故其引起胆汁的分泌 量和碳酸氢盐含量增加，而对胆盐分泌则无影响。 3)胃泌素：胃泌素的调节途径有：通过血液循环直接作用于肝细胞和胆囊，促 进肝胆汁分泌和胆囊收缩；刺激胃酸分泌，间接引起十二指肠黏膜分泌促胰液素而 刺激肝胆汁的分泌。 4)胆盐：胆盐通过肠-肝循环重新回到肝脏，对肝细胞分泌胆汁具有很强的促进作 用，因而具有利胆作用。胆盐是临床上常用的利胆剂之一。 三、小肠液的分泌三、小肠液的分泌 小肠中有两种腺体，即位于十二指肠黏膜下层的十二指肠腺和分布于整个小肠黏 膜层内的小肠腺。前者又称勃氏腺(Brunner glands)而后者又称李氏腺(Leiberkhn crypt)。 小肠液是这两种腺体分泌的混合液，其分泌量是消化液中最多的一种，但其变动较大， 成人每日分泌量为 13L。 (一一)小肠液的性质、成分和作用小肠液的性质、成分和作用 小肠液呈弱碱性,pH 约 7.6，渗透压与血浆相近。小肠液中除大量水外，无机成分 有 Na+、K+、Cl-、Ca2+、HCO3-等，有机成分有黏蛋白、IgA 和肠激酶等。在不同的条件 下，小肠液的性状变动很大，有时较稀薄，有时则因含有大量黏蛋白而变得很黏稠。 小肠液中还常混有脱落的肠上皮细胞、白细胞等。 从小肠腺分泌入肠腔的消化酶可能只有肠激酶一种，它能激活胰蛋白酶原(见前文)。 此外，在小肠液中还可检测到一些寡肽酶、二肽酶、二糖酶等，但一般认为这些酶由 脱落的肠黏膜上皮细胞释放，而非肠腺所分泌，它们在小肠消化中不起作用；但当营 养物质被吸收入上皮细胞内时，这些存在于上皮细胞刷状缘内的消化酶可发挥消化作 用，将寡肽进一步分解为氨基酸，将蔗糖、麦芽糖和乳糖进一步分解为单糖，从而能 阻止没有完全分解的消化产物被吸收入血。因此，小肠液可能在完成对某些营养物质 的最后消化中起作用。小肠液中的黏蛋白具有润滑作用，并在黏膜表面形成一道抵抗 机械损伤的屏障。HC能中和胃酸，尤其在十二指肠，因而可保护十二指肠黏膜免受 3 胃酸侵蚀。由于小肠液的量较大，因而可稀释肠内消化产物，降低其渗透压，有利于 消化产物的消化和吸收。 （二）小肠液分泌的调节（二）小肠液分泌的调节 在调节小肠液分泌的许多因素中，最重要的是各种局部神经反射，特别是由食糜 及其消化产物对肠黏膜局部机械性或化学性刺激所引起的肠神经系统的局部反射。小 肠内食糜量越大，小肠液的分泌量就越多。此外，一些能促进其他消化液分泌的激素， 如胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和胰高血糖素等，都能刺激小肠液的 分泌。 四、小肠的运动四、小肠的运动 小肠肠壁的外层是较薄的纵行肌，内层是较厚的环行肌。小肠的运动是靠其肠壁 内、外两层平滑肌的舒缩活动完成的。空腹时，小肠运动很弱，进食后逐渐增强，与 胰液、胆汁和小肠液的化学性消化协同活动。 （一）小肠运动的形式（一）小肠运动的形式 1紧张性收缩紧张性收缩 小肠平滑肌的紧张性收缩是小肠其他运动形式有效进行的基础， 即使在空腹时也存在，在进食后则显著增强。紧张性收缩使小肠平滑肌保持一定的紧 张度，保持肠道一定的形状，并维持一定的腔内压，有助于肠内容物的混合，使食糜 与肠黏膜密切接触，有利于吸收的进行。 2分节运动分节运动 小肠的分节运动(segmental motility)是一种以肠壁环行肌为主的节律 性收缩和舒张活动。在食糜所在的一段肠道环形肌在许多不同部位同时收缩。把食 糜分割成许多节段，随后，原来收缩的部位发生舒张而原先舒张的部位发生收缩， 将原先的食糜节段分为两半，而相邻的两半则合并为一个新的节段，如此反复交替进 行。使食糜不断分开又不断混合(图 6-13)。 分节运动在空腹时几乎不存在，进食后逐渐加强。小肠各段分节运动的频率不同， 上部频率较高，下部较低。在人的十二指肠约每分钟 11 次，回肠末段约每分钟 8 次。 这种活动梯度有助于食糜由小肠上段向下推进。 分节运动的意义主要在于使食糜与消化液充分混合，有利于化学性消化的进行； 同时能增强食糜与小肠黏膜的接触，有利于营养物质的吸收；此外，通过对肠壁的挤 压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。 3蠕动蠕动 小肠的蠕动可发生于小肠的任何部位，并向肠的远端传播，速度为 0.52.0cms，近端大于远端。每个蠕动波只把食糜推进一小段距离(数厘米)。进食后 蠕动明显增强。蠕动的意义在于使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再 开始新的分节运动。在小肠常可见到一种进行速度很快(225cms)、传播较远的蠕动， 称为蠕动冲(peristaltic rush)。它可将食糜从小肠的始端一直推送到末端或直达结肠。蠕 动冲可由进食时的吞咽动作或食糜刺激十二指肠而引起。此外，在回肠末段可出现逆 蠕动，即与一般的蠕动方向相反，其作用是防止食糜过早地通过回盲瓣进入大肠，有 利于食物的充分消化和吸收。 此外，小肠在非消化期也存在周期性移行性复合运动(MMC)。它是胃 MMC 向下游 扩布形成的，其生理意义与胃 MMC 相似。 （二）回盲括约肌的活动（二）回盲括约肌的活动 在回肠末端与盲肠交界处的环行肌显著加厚，称为回盲括约肌，其长度约 4cm， 静息状态下回肠末端内压比结肠内高 l520mmHg。进食后，食物入胃，引起胃-回肠反 射，使回肠蠕动加强，当蠕动波到达回肠末端时回盲括约肌舒张，约有 34ml 食糜 被排入结肠。正常情况下，每日有 450500ml 食糜进入大肠。盲肠的充盈刺激可通过 肠段局部的壁内神经丛反射，引起回盲括约肌收缩和回肠运动减弱，延缓回肠内容物 通过。故回盲括约肌的作用是防止回肠内容物过快、过早地进入结肠，以便小肠内容 物充分消化和吸收；回盲括约肌具有活瓣样作用，可阻止大肠内容物倒流入回肠。 （三）小肠运动的调节（三）小肠运动的调节 1壁内神经丛反射壁内神经丛反射 肌间神经丛对小肠运动具有调节作用。食糜对小肠的机械性和 化学性刺激，均可通过局部神经丛反射使小肠蠕动加强。切断支配小肠的外来神经 后蠕动仍可进行，说明小肠内在神经丛对小肠的运动起主要作用。 2外来神经调节外来神经调节 副交感神经的兴奋能加强小肠的运动，交感神经兴奋则抑制小 肠运动。它们的作用一般是通过小肠壁内神经丛实现的。同时，小肠的运动还受神经 系统高级中枢的影响，如情绪的波动可改变肠的运动功能。 3体液调节体液调节 胃肠激素在调节小肠运动中起重要作用。如胃泌素、CCK 和胃动 素等都能促进小肠的运动；而促胰液索、生长抑素和血管活性肠肽等则可抑制小肠的 运动。 第五节 大肠的功能 人类的大肠内没有重要的消化作用。大肠的主要功能有：吸收肠内容物中的水 分和无机盐，参与机体对水、电解质平衡的调节；吸收由结肠内微生物合成的维生 寨 B 复合物和维生素 K；完成对食物残渣的加工，形成并暂时储存粪便，以及将粪 便排出体外。 一、大肠液的分泌及大肠内细菌的活动一、大肠液的分泌及大肠内细菌的活动 (一一)大肠液的分泌大肠液的分泌 大肠液是由大肠黏膜表面的柱状上皮细胞及杯状细胞分泌的。大肠的分泌物富含 黏液和碳酸氢盐，pH 为 8.38.4，其主要作用在于其中的黏液蛋白，后者能保护肠黏膜 和润滑粪便。 (二二)大肠内细菌的活动大肠内细菌的活动 大肠内有大量细菌，主要是大肠杆菌、葡萄球菌等。它们主要来自空气和食物， 大肠内的酸碱度和温度适合于一般细菌的活动和繁殖；细菌体内含有能分解食物残渣 的酶。细菌对糖和脂肪的分解称为发酵，能产生乳酸、乙酸、CO2、甲烷等。细菌对蛋 白质的分解则称为腐败，可产生氨、硫化氢、组胺、吲哚等，其中有些成分由肠壁吸 收后到肝脏中进行解毒。 大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素 B 复合物和维生素 K，它们 在肠内被吸收，能为人体所利用。 据估计，粪便中死的和活的细菌约占粪便固体总量的%30%。 二、大肠的运动和排便二、大肠的运动和排便 大肠的运动少而缓慢，对刺激的反应也较迟缓，这些特点有利于粪便在大肠内暂 时储存。 (一一)大肠运动的形式大肠运动的形式 1袋状往返运动袋状往返运动 这是在空腹和安静时最多见的一种非推进性运动形式。这种运 动形式是由环行肌的不规则收缩而引起的，它使结肠呈现一串结肠袋，使结肠内的压 力升高，结肠袋中的内容物向前、后两个方向作短距离位移，对内容物仅起缓慢的搓 揉作用，而不能向前推进；这种运动有助于促进水的吸收。 2分节推进和多袋推进运动分节推进和多袋推进运动 这是人在餐后或副交感神经兴奋时的运动形式。分 节推进运动是指环形肌有规则的收缩，将一个结肠袋的内容物推移到邻近肠段，收缩 结束后，肠内容物不返回原处；如果在一段较长的结肠壁上同时发生多个结肠袋收缩， 并使其内容物向下推移，则称为多袋推进运动。 3蠕动蠕动 与消化道其他部位一样，大肠蠕动的意义也在于将肠内容物向远端推进。 此外，大肠还有一种进行快而行程远的蠕动，称为集团蠕动(mass peristalsis)。它通常 始于横结肠，可将大肠内一部分内容物推送到乙状结肠或直肠。这种蠕动每日发生 34 次。常见于餐后或胃内有大量食物充盈时。这种餐后结肠运动的增强称为胃-结肠 反射。胃-结肠反射敏感的人往往在餐后或餐间产生便意，此属于生理现象，多见于儿 童。 （二）排便（二）排便 正常人的直肠内通常是没有粪便的。当肠蠕动将粪便推入直肠时，刺激直肠壁内 的感受器，冲动经盆神经和腹下神经传入脊髓腰、骶段的初级排便中枢，并同时上传 到大脑皮层引起便意。当条件许可时，即可发生排便反射(defecation reflex)。此时，传 出冲动沿盆神经下传，使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张；同时， 阴部神经的冲动减少，使肛门外括约肌舒张，于是将粪便排出体外。在排便过程中， 支配膈肌和腹肌的神经也参与活动，这些神经的兴奋可使膈肌和腹肌收缩，腹内压升 高，因而可促进粪便的排出。 排便反射受大脑皮层的意识控制，如果对便意经常予以制止，可使直肠对粪便压 力刺 激的敏感性逐渐降低，便意的刺激阈就会提高。粪便在大肠内滞留过久，水分 吸收过多而 干硬，引起排便困难和排便次数减少，称为便秘。另外，直肠黏膜由于 炎症而敏感性提 高，即使肠内只有少量粪便和黏液等，也可引起便意及排便反射， 并在便后有排便未尽的感觉，临床上称为“里急后重”，常见于痢疾或肠炎。 第六节 吸 收 一、吸收的部位和途径一、吸收的部位和途径 （一）吸收的部位（一）吸收的部位 消化道不同部位对各种物质的吸收能力和速度是不同的。食物在口腔和食管内一般 不能被吸收，只有某些脂溶性药物(如硝酸甘油)能通过口腔黏膜进入血液；在胃内，食 物也很少被吸收，仅有乙醇和少量水分以及某些药物(如阿司匹林)可在胃内被吸收；大 肠主要吸收水分和无机盐。 作为重要的吸收部位，小肠具备多方面的有利条件：吸收面积大。正常成年人 的小肠长 45m，其黏膜具有许多环状皱褶，皱褶上有大量绒毛，在绒毛的每个柱状上 皮细胞顶端又有 l700 条左右微绒毛。这样的结构可使小肠黏膜的总面积增加 600 倍， 达到 200250m2，几乎是一个成年人体表面积的 l30 倍；绒毛内富含毛细血管、毛 细淋巴管、平滑肌纤维和神经纤维网等结构。淋巴管纵贯绒毛中央，称为中央乳糜管。 消化期内小肠绒毛产生节律性的伸缩和摆动，可促进绒毛内毛细血管网和中央乳糜 管内的血液和淋巴向小静脉和淋巴管流动，有利于吸收；营养物质在小肠内已被消 化为结构简单的可吸收的物质；食物在小肠内停留时间较长，一般为 38h。 (二二)小肠吸收的途径和机制小肠吸收的途径和机制 1吸收的途径吸收的途径 小肠内的水、电解质和食物水解产物的吸收，主要经跨细胞和细 胞旁两种途径跨越肠上皮层进入细胞外间隙，然后再进入血液和淋巴(图 614)。跨细 胞途径是指肠腔内物质由肠上皮细胞顶端膜进入细胞，再由细胞基底侧膜进入细胞外 间隙的过程；而细胞旁途径则为肠腔内物质通过上皮细胞之间的紧密连接进入细胞外 间隙的过程。 2吸收的机制吸收的机制 小肠内的水、电解质和食物水解产物的吸收机制有多种，包括被 动转运和主动转运(见第二章和第八章)。 二、主要物质在小肠内的吸收二、主要物质在小肠内的吸收 通常情况下，小肠每日可吸收数百克糖，l00g 以上脂肪，50100g 氨基酸， 5100g 无机盐和 68L 水。小肠的吸收潜力很大，需要时，上述各种物质的吸收量可增 加数倍。 (一一)水的吸收水的吸收 成年人每日摄入 12L 水，每日分泌的消化液为 68L，所以胃肠每日吸收的液体总 量多达 8L 左右，而每日随粪便排出的水仅 0.10.2L。水的吸收是被动的，各种溶质， 尤其是 NaCl 的主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的动力。 （二）无机盐的吸收（二）无机盐的吸收 单价碱性盐类，如钠、钾、铵盐的吸收很快；多价碱性盐则吸收很慢；而与钙结 合形成沉淀的盐则不能被吸收。 1.钠的吸收钠的吸收 成年人每日摄入 58gNa+，每日分泌入消化液中的 Na+为 2030g，而 每日吸收的钠为 2535g，表明肠内容物中 9799的钠被吸收回血液。 小肠黏膜对钠的吸收属于主动转运。吸收 Na+的原动力来自于肠上皮细胞基底侧 膜上的钠泵。钠泵的活动造成细胞内低 Na+，同时，细胞内电位也比其顶端膜外负 40mV 左右，故肠腔内 Na+在电-化学梯度的推动下，借助于肠上皮细胞顶端膜上的多种 转运体进入细胞。由于钠泵不断将细胞内的 Na+泵至细胞外，使肠腔内的 Na+持续进入 细胞，同时，使细胞外组织间隙中的 Na+浓度升高，渗透压升高，因而可吸引肠腔内的 水透过细胞膜和细胞之间的紧密连接，进入组织间隙，使组织间隙内静水压升高，结 果使 Na+和水一起进入毛细血管被血流带走。 Na+在肠上皮细胞顶端膜通过转运体进入细胞时，往往与葡萄糖、氨基酸和 HCO3- 同向转运，所以钠的吸收可为葡萄糖、氨基酸、水、HCO3-等的吸收提供动力。 2铁的吸收铁的吸收 铁的吸收量较有限，人每日吸收铁约 1mg，仅占每日膳食中含铁量 的 5%10%。铁的吸收与人体对铁的需要量有关。体内铁过多，可抑制其吸收；孕妇、 儿童及急性失血者对铁的吸收量增加，大约比正常人高 25 倍。 铁的吸收是一个主动过程，吸收铁的主要部位是在小肠上部。铁的吸收过程包括 上皮细胞对肠腔中铁的摄取和向血浆中的转运，吸收过程均需要消耗能量。在上皮细 胞的顶端膜上存在铁的载体，即转铁蛋白(transferrin)，它对 Fe2+(亚铁)的转运效率比 Fe3+(高铁)高 2-15 倍左右，所以 Fe2+更容易吸收。维生素 C 能将 Fc3+还原为 Fe2+，因而 可促进铁的吸收。胃酸可使铁溶解并使之维持于可被吸收的离子状态，故胃酸有促进 铁吸收的作用。胃大部切除或胃酸分泌减少的病人，由于影响铁的吸收可导致缺铁性 贫血。当机体对铁的需要量增加时，则铁的载体表达增多，小肠对铁的吸收能力增高。 铁进入细胞后，只有一小部分通过基底侧膜被主动转运出细胞，并进入血液；而大部 分则被氧化为 Fe3+，并与细胞内的脱铁铁蛋白(apoferritin)结合成铁蛋白(ferritin)，储存 于细胞内留待以后缓慢释放。肠上皮细胞内铁蛋白水平与机体内的铁量相适应。当铁 过多时，上皮细胞内的铁蛋白的含量就会增多；如果细胞内铁蛋白大量聚集，可造成 组织细胞的损伤。 3钙的吸收钙的吸收 钙的主要吸收部位是小肠，其中以十二指肠的吸收能力为最强。食 物中的结合钙须转变成离子钙才能被吸收。 钙的吸收是一个主动转运过程，在小肠黏膜细胞的微绒毛上存在一种钙结合蛋白 (calciumbinding protein，CaBP)，与 ca2+有很强的亲和力。每一分子的 CaBP 每次可运 载 4 个 Ca2+进入胞质。在细胞内，Ca2+可储存在线粒体内，并可随时被转运出细胞。进 入细胞内的 Ca2+可通过位于基底侧膜上的钙泵或 Na+-Ca2+矿交换体被转运出细胞，然 后再进入血液。此外，肠腔内的 Ca2+，也可通过上皮细胞顶端膜的 Ca2+通道进入细胞， 或由细胞旁途径被吸收。 机体对 Ca2+的需要量能够精确地控制 Ca2+的吸收量。维生素 D 是影响钙吸收的最 重要因索，其他如食物中钙与磷的适当比例、肠内一定的酸度、脂肪、乳酸、某些氨 基酸(如色氨酸、赖氨酸和亮氨酸)等都可促进 Ca2+的吸收；食物中的草酸和植酸均可与 Ca2+形成不溶解的化合物，从而妨碍 Ca2+的吸收。 （三（三)糖的吸收糖的吸收 食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。各种单糖的吸收速率有很大 差别，其中以半乳糖和葡萄糖的吸收为最快，果糖次之甘露糖则最慢。 葡萄糖的吸收是逆浓度梯度进行的主动转运过程，其能量来自钠泵的活动，属于 继发性主动转运(见第二章和图 2-3)。在肠上皮细胞顶端膜上的 Nat-葡萄糖同向转运体 可将 2 个 Na+和 1 分子葡萄糖分子同时转运人胞内。基底侧膜上的钠泵可将胞内的 Na+ 主动转运出细胞，以维持胞内低 Na+，从而保证转运体不断转运 Na+入胞，同时也为葡 萄糖的转运提供动力，使之能逆浓度差转入细胞内。进入细胞的葡萄糖则通过基底侧 膜上的另一种非 Na+依赖性的葡萄糖转运体。以易化扩散的方式转运到细胞间隙而入血。 各种单糖与转运体的亲和力不同，因此吸收的速率也不同。果糖的吸收机制与葡萄糖 有所不同。它是通过顶端膜上的非 Na+依赖性转运体转运入细胞，是一种不耗能的被动 过程。 (四四)蛋白质的吸收蛋白质的吸收 食物中的蛋白质必须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。吸收部位主要 在小肠，吸收的途径是血液。 与葡萄糖的吸收相似，氨基酸的吸收也与钠同向转运，也属于继发性主动转运。 但所涉及的转运体远比单糖复杂。目前已知，在小肠上皮细胞顶端膜上至少存在七种 不同的氢基酸转运体，且需 Na+、K+等参与；同样，基底侧膜上的转运体也不同于顶端 膜上的转运体。 曾经认为，蛋白质只有水解为氨基酸后才能被吸收。现已证明，小肠内的寡肽(指 由扣 6 个氨基酸残基组成的肽)也可被上皮细胞摄取。在上皮细胞顶端膜上存在二肽和 三肽转运系统，称为 H+-