精神分裂症认识3

第三篇 【培训目标】1了解精神分裂症的概念、病因及发病机理。2熟悉精神分裂症的临床表 现、诊断标准及鉴别诊断。 【培训内容】精神分裂症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常有感知、思维、 情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍和智力缺损。病程多迁 延。一、病因尚未明，近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素 (一)生物学因素 1遗传因素是精神分裂症最可能的一种因素。以往的研究显示本病并不按 类型进行遗传，目前认为多基因遗传方式的可能性最大。2性格特征约 40患者的病前 性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征，即内向性性格。3其他精神分裂症 发病与年龄有一定关系，多发生于青壮年，约 12 患者于 2030 岁发病。发病年龄与临 床类型有关，偏执型发病较晚，有资料提示偏执型平均发病年龄为 35 岁，其他型为 23 岁。 (二)心理社会因素 1环境因素家庭中父母的性格、言行、举止和教育方式(如放纵、溺 爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。家庭成员间的关系及其心理 交流的紊乱。生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污 染等均对发病有一定作用。2心理因素一般认为生活事件可诱发精神分裂症。诸如失学、 失恋、学习紧张、家庭纠纷、夫妻不和、意外事故等均对发病有一定影响，但这些事件的 性质均无特殊性。因此，心理因素也仅属诱发因素。 二、发病机理 (一)生化代谢障碍 1多巴胺假说提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴胺受体活动 过度有关。2甲基转移假说推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的 过多甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。3其他也有人认为精神分裂症发生可能 与脑内多巴胺系统(活性过强)与五羟色胺系统(活性过低)之间的不平衡有关。 (二)高级神经活动症生理学假说。用大脑皮质的病理惰性兴奋灶与负诱导来解释妄想的坚 信不疑和缺乏批判力。 (三)免疫学假说 1 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生的免疫反应。 (四)心理学发病机理。心理生理学假说认为：除素质应激作用外，精神分裂症患者在感知 和认知方面存在特异性缺陷。 (五)大脑两半球功能不平衡学说，是在近 20 年神经心理学发展基础上产生的一种新的病因 学说，其内容有以下几种说法：精神分裂症的思维障碍是左半球功能失调的结果。由 于右半球功能减弱，左半球功能过分活跃所致。胼胝体功能缺陷致左右半球信息交通受 阻，或由于其功能亢进，信息传递过多，以致左半球活动过度。精神分裂症可分成相当 于妄想型表现的左半球过分优势综合征和非妄想型表现的左半球功能减退综合征两种。 三、临床表现 本症可发病于任何年龄，以青壮年最多，2030 岁发病者约占 12。幼儿症状不典型，不 易确诊。男女发病率大致相近。一般起病缓慢，起病日期难以确定，也有急性或亚急性起 病的。1早期症状-初期可出现神经衰弱综合症或有强迫症状，但不主动要求治疗；有的 逐渐表现孤僻、冷淡、缺乏主动性；有的变得敏感多疑；过多思虑，恐惧等；也有的突然 出现令人费解的奇异行为，如无目的开关电门，在课堂叫喊，下雨时无故在室外站立不动， 或突然冲动，毁物等。随着这些症状的发展，逐渐显露出精神分裂症症状和病型的特点。 2发展期症状多而显，几乎涉及症状学中大部分内容，各人随类型不同虽有区别，但有共 同特征：(1)思维障碍是精神分裂症在整个病程中必不可缺的症状。在初期往往不引人注 目，至发展期变得突出。 思维障碍中有联想障碍及思维内容障碍。联想障碍开始多为联想 松弛，谈话内容不紧凑，应答往往不切题，进而出现联想散漫，重则出现思维破裂、联想 中断。或有象征性思维、造新字或新词等。思维内容障碍多为各种妄想，其逻辑推理荒谬 离奇，无系统，脱离现实，且常有泛化，涉及多人。妄想内容以被害、嫉妒等多见，也可 有夸大、罪恶等妄想。还可有被控制感，思维播散、思维插入或思维被夺。(2)感知障碍以 幻听最多见，常见为言语性幻听，如评论性争议性、或命令性幻听；或思维化声。其他 幻觉次之。(3)情感障碍是精神分裂症最易引人注意的症状。情感表现与思维活动和意志行 为互不协调，与周围环境也不相协调，是本症特征。情感障碍以迟钝、淡漠多见，对人对 事多不关心。随着病情发展，情感障碍日益加重， ，终日茫然，其他有无明显诱因的激怒、 急燥、情感暴发、情感矛盾等。情感的变化令人感到判若两人。(4)意志行为障碍多呈精神 运动性抑制表现，例如终日呆坐少动。沉默寡言，孤独退缩，独居一处，与关系密切的人 也不交往，甚至呈木僵状态。相反，有的出现，不协调性兴奋，如躁动不安、冲动毁物。 、 自伤、伤人或出现紧张综合征。有的表现幼稚傻气等(5)智力障碍智力尚保持良好，但有 的随着病情发展，于后期可有智力减退和人格改变。(6)意识清晰，自知力不良。3后期 发展期症状如不缓解，或病情多次复发，迁延多年后，可呈所谓慢性期或衰退期精神分裂 症。 四、诊断和鉴别诊断 精神分裂症的诊断主要根据详细病史与精神症状，再参考发病年龄、病期，病程等综合考 虑。对本病诊断，宁可从严，不可轻率从宽，其诊断依据：1精神症状以思维障碍为主， 同时有情感、感知和意志行为异常，其精神活动互不协调为特征。联想和思维内容障碍， 情感淡漠，脱离现实。意识和智力正常，但缺乏自知力；2青中年发病 3病期长，至少 在一个月以上；4若既往有类似发病，间歇期遗留某些精神缺陷或性格改变；5类似的 精神疾病家族史可供参考；6躯体及神经系统检查未发现器质性疾病的证据。诊断应与下 列疾病鉴别：1神经衰弱精神分裂症缓慢起病者(如单纯型)的初期常可出现头痛、失眠、 记忆减退等类似神经衰弱的表现，但诉说简短不主动，无相应的情感反应，对治疗要求也 不迫切，若仔细追问病史，则可发现早已有对环境兴趣减少，情感迟钝，行为孤僻，或思 维离奇等症状，而神经衰弱患者自知有病，诉说病情时主动详尽，一情绪焦虑，病情时轻 时重，要求治疗心切。2强迫症精神分裂症的初期可有强迫症状，如强迫观念和强迫动作， 易误诊为强迫症，经详细询问病史及随访观察，可发现本病的强迫症状逐渐变得荒谬，精 神分裂症特征性症状逐渐显现，缺乏强迫症应有的焦虑情绪，对治疗要求并不迫切。这些 与强迫性神经症有别，后者症状较单一，焦虑情绪显著，人格保持完整，对治疗要求十分 迫切 3情感障碍精神分裂症的病程中，偶可出现躁狂状态或抑郁状态，以致鉴别困难， 有时需通过治疗随访观察及预后追踪才能区分。若伴有精神分裂症状时，则有助于诊断， 但应排除分裂一情感性精神病之可能 4心因性精神障碍(急性应激障碍)有时精神分裂症在 某种精神刺激后起病，以致被诊断为急性应激障碍，但后者是在强烈精神创伤后急剧起病， 症状内容反映精神创伤的情感体验，情绪反应色彩浓厚，既往无类似发作，病程短，预后 佳，不复发，可资鉴别 5器质性精神病。在脑器质性精神病和症状性精神病的病程中可 出现精神分裂症样症状。脑器质性精神病患者常有智力障碍，症状牲精神病常意识障碍， 并伴有神经系统体征或躯体疾病的阳性发现，而精神分裂症一般无意识和智力障碍，再结 合辅助检查，可资鉴别。6精神发育迟缓轻度脑发育迟缓患者。成年后虽能从事一般简单 体力劳动 ，但社交能力差，工作效率低，情感不活跃，行为较幼稚甚至会发生愚蠢性犯罪 行为，有时被误诊为精神分裂症。若能收集详细病史，了解从婴幼儿时期起智力发育迟缓 隋况、 ，则不难鉴别 五、治疗 由于精神分裂症的病因与发病机制未明，目前尚无病因治疗方法，故应以缓解急性精神症 状、改善社会功能和防止精神残疾为主要目标。通常采用抗精神病药物等躯体治疗，辅以 心理治疗及康复训练等综合治疗措施。精神分裂症的治疗目前仍以抗精神病药物治疗为主。 1抗精神病药物治疗能有效地控制急性和慢性精神症状，提高精神分裂症的临床缓解率； 缓解期内坚持维持治疗者多可避免复发；在防止精神衰退治疗中常发挥出积极作用，目前 已有 40 余种抗精神病药物用于临床，常用药物有：典型(第一代)抗精神病药物，例如氯 丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、舒必利、氟哌啶醇等；非典型(第二代)抗精神病药物，例如 氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑、齐拉西酮等。非典型药物与典型药物相比， 对阳性症状(例如幻觉和妄想)的疗效相当，但后者对阴性症状(例如思维贫乏、情感淡漠)和 认知缺陷的疗效稍好。氯氮平可引起白细胞减少，故不宜作为首选药物，适用于难治性精 神分裂症病例，即经 23 种抗精神病药物系统治疗无效者，并在定期白细胞监测的条件下 进行。在治疗开始的 23 个月内，应每周测白细胞总数及分类一次，一旦出现粒细胞下降， 应立即停药。长效抗精神病药物不仅有利于拒药患者的治疗，也方便缓解期患者的维持治 疗从而降低复发率。口服长效制剂主要有五氟利多，口服 3060rag 的治疗作用可持续一 周。目前国内应用较广泛的注射长效制剂有氟奋乃静癸酸酯和哈力多(氟哌啶醇癸酯酯)， 一次注射的持续作用时间各为 3 周和 4 周。 2电痉挛治疗(或改良无抽搐电痉挛治疗)对紧张性兴奋和木僵、兴奋躁动、伤人、自伤和 消极情绪严重者的疗效显著。症状控制后应配合精神药物治疗。 3胰岛素昏迷治疗对妄想型和青春型精神分裂症疗效较好。由于治疗方法复杂，需要专门 设施和受过训练的人员监护、治疗期长等因素的限制，现已被方便、更安全的抗精神病药 物取代。目前该疗法已基本摒弃。 4心理治疗是指广义的心理治疗，那种纯精神分析治疗不适用于本症。认知行为治疗等作 为一种辅助治疗有利于提高和巩固疗效，恢复患者的自知力，改善患者的人际关系和社会 功能，促进患者的全面康复，回归社会。 5精神外科治疗是一种破坏性治疗措施，适应证应从严掌握，仅作为应用其他方法久治无 效，是危及社会和周围人安全的慢性难治性患者的最后的治疗选择。 【典型病例】王某，男，32 岁，一年前在外地因生意失败，回老家住在父母家。入院半年 前的一个深夜，患者发现对面楼里有灯光照到自己房间。此后，渐渐发现街坊邻居里常常 “话里有话” ，内容多涉及患者的隐私，开始怀疑自己的房间被人录音、摄像。人院前三个 月，患者听到脑子里有一个自称“国家安全部少校”的人同自己讲话，声称他已经成为 “全国一号嫌犯” ，正在对他实施全面监控。后又出现一个自称是“老书记”的女声为患者 辩解，说患者是一个好同志。 “少校”与“书记”在许多方面都发表针锋相对的意见，令患 者不厌其烦。入院前半个患者多次走访各个政府部门，要求“澄清事实” “洗脱罪名” ，并 计划给世界各大报社写信，申诉自己“受人迫害”的经过。 入院诊断：精神分裂症，偏执型 维持治疗 1维持治疗的目的主要有三方面。一是巩固急性期治疗的疗效。二是预防复发。三是控制 慢性精神分裂症。有些急性发作的患者。在治愈后完全停药是可行的。但如果随后症状又 复发。则维持治疗就十分必要了。至于那些急性期症状没有完全好转的患者。维持治疗就 显得更加重要。维持治疗在多年的临床观察中。已明确地显示其优势。有人观察到维持治 疗可明显推迟精神病的复发。在一定时间内。其复发频度较服用安慰剂者减少一半。对幻 觉妄想的疗效也比较显著。维持治疗可使患者的妄想不那么顽固和坚持。对慢性精神分裂 症患者而言。维持治疗可以明显减少急性症状复发的次数。使患者较容易适应社会生活。 2维持治疗的剂量和时间维持治疗的剂量和时间因人而异。抗精神病药物的维持治疗剂量 通常为有效治疗剂量的 1214。在急性症状经有效治疗剂量缓解后。应该继续服用有 效剂量 36 个月。如果在 6 个月后症状十分稳定。则可在 6 个月内逐渐减少 50的剂量。 如果继续稳定。则余下的 50药量可在 6 个月内逐渐减掉到停服。国内有的学者提出下述 维持治疗的设想：急性起病症状持续时间不足 3 个月经及时治疗症状很快缓解无波动 者。服药 612 个月；第二次发病者应维持治疗 5 年；三次或三次以上复发或症状不能完 全缓解者应终身维持治疗。 维持治疗的时间对维持治疗的时间，从维持一二年至需要终生服药，有各种观点。精神分 裂症的临床情况并不是千篇一律的，如疾病的亚型、病情的程度、治疗的早晚、对药物治 疗的反应、缓解的好坏等等，都存在着差别，故而维持治疗的时间也应有所区别。首次发 病，病期较短，对药物治疗反应好，剂量不大，缓解较快，尤其如分裂样精神障碍的患者， 在继续治疗期间没有残留症状，建立较好的内省。维持治疗时情况稳定，社会功能保持较 好。如许病例，可在维持治疗 l 一 2 年后允许停药。如若首发病例，条件不如上述，但药 物治疗后缓解较好，缺乏残留症状，并有较好内省。维持治疗期间能保持病情稳定，社会 功能恢复较好者，在维持治疗 12 年后，可试行缓慢减药至停药。在维持治疗期间，如果 有病情波动，应提高维持治疗的药物剂量继续维持治疗。疗程应有所延长。复发病例，再 次缓解后，药物维持治疗的时间需延长至 5 年。反复发作的病例，有明显残留症状的病例， 应考虑终身药物维持治疗。 情感性(心境)障碍 【培训目标】 1，了解情感障碍的病因及发病机理。2掌握躁狂症与抑郁症的临床表现及其诊断标准。 3了解躁狂症和抑郁症的治疗尿则。 【培训内容】 情感性(心境)障碍是一组病因未明的精神障碍。以情感或心境显著而持久的高涨或低落为 主要临床特征，伴有相应的思维与行为改变。有反复发作倾向，间歇期精神正常。一般不 遗留人格缺陷。轻者可达不到精神病程度。狭义的情感性障碍仅指躁狂抑郁症，简称躁郁 症。 一、病因 病因未明，其相关因素有(一)生物学因素、1遗传因素流行病学调查结果表明遗传因素是 本症发病的重要因素之一。2病前性格特征环性性格特征是发病的基础。有三类素质： 忧郁素质表现为沉静、严肃、遇事认真、多愁善感，遇挫折易陷入消极。轻躁狂素质表 现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛，常带有情感高涨色彩。环性素质为上 述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。 (二)心理一社会因素常作为一种促发因素而起作用。 二、发病机理 1中枢神经递质代谢障碍假说五羟色胺(5 一 I-t1)假说认为脑 5 一 HT 的增多与减少和躁 狂症与抑郁症有关。有人提出胆碱(Ach)能去甲肾上腺素(NE)能，活性平衡失调假说认为 Ach 能活性亢进，NE 能活性降低可能与抑制郁症发病有关；反之与躁狂症发病有关。 2 神经内分泌失调假说抑郁症患者血浆皮质激素和 17 一羟皮质类固醇的含量增高，服用 地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或 消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。 三、临床表现 以情感高涨或低落为主要症状，可表现为躁狂与抑郁两种临床相。前者临床特点可概括为 情感高涨、思维迅速、言语与动作增多；后者则为情感低落、思维缓慢、言语和动作减少。 1躁狂症(躁狂相)情感高涨，喜悦 、乐观、洋洋自得讣重者狂欢、易激惹；思维迅速， 联想奔逸、言多语快、高谈阔论、吹嘘夸大，内容丰富，但不荒谬也不脱离现实，言语风 趣，描述生动且富于形容词，常引旁人发笑故具有“感染性” ，话题常随情境转移，有意念 飘忽，重者有音联，意联。患者精力充沛，精神运动性兴奋，活动增多，行为积极主动， 忙碌不停，但做事有始无终，好管闲事，爱提意见，凡事以我为主，以致常与火净执、谩 骂或打人等。智力无障碍，自知力欠佳或缺乏。 2抑郁症(抑郁相)情感低落，抑郁忧虑，对事物的兴趣变得淡漠甚至丧失；咱觉联想缓慢、 思考困难，消极意念严重，感觉活着没有意思还不如死去，且有自卑，自责或自罪，甚至 有罪恶妄想。意志减退，精神不振，缺乏主动性，有时连日常生活也需人督促，动作缓慢， 重者终日呆立愁容不展，泪流满面，有的卧床不起，甚至呈木僵状态，有的自杀意念强烈， 反复出现自杀企图行为。抑郁症的症状可有晨重晚轻的节律特征，即精神活动障碍以晨间 严重，午后转轻。躯体症状：情感障碍患者一般多有睡眠障碍，食欲减退及体重下降。 四、临床类型 临床上分为躁狂相、抑郁相、躁狂抑郁混合发作等。在病程中既有躁狂发作又有抑郁发作 者称双相发作，两者可呈有规则的或不规则的交替发作 五、诊断依据与鉴别诊断 诊断依据：1青壮年期起病，起病较急 2精神症状特点以情感高涨或抑郁为主，伴有思 维增速或迟缓，意志行不增多或减少。情感、思维和意志行为三者协调，无脱离现实表现 3病程呈周期性，躁狂症持续至少一周以上，抑郁症 2 周以上。多数病人为既往曾有发作 史。4排除器质性疾患； 六，鉴别诊断 1精神分裂症青春型表现有情感的言语、行为的兴奋或抑制时，易误诊为躁郁症，前者情 感、思维与意志行为不协调，脱离现实为主，后者协调而无脱离现实表现。此外，起病方 式、病期、以往发作后有无残留症状、家族史及治疗反应等，均有助手鉴别 2心因性精 神障碍起病前有强烈精神因素，症状表现反映内心体验，持续时间短，经休息或适当治疗 后可迅速好转，既往无类似发作史，也不复发。3神经衰弱，轻抑郁症早期常有失眠、 ， 头痛、乏力类似神经衰弱表现，以致常被误诊。但抑郁症情感较为焦虑，对外界事物兴趣 变得淡漠或消失；有自卑感，并可有生不如死念头，要求治疗心情并不迫切，抗抑郁剂治 疗有效。 七、治疗 1精神药物治疗躁狂症可选用锂盐；第一代抗精神病药物，如氯丙嗪、氟哌啶醇等，但不 宜长期使用；第二代抗精神病药物，如利培酮、臭氮平等；抗抽搐药物拙丙戊酸盐、卡 马西平、拉莫三嗪等。抑郁症可选用丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、多虑平、麦普替林、 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等抗抑郁药物。但在双相障碍中，应用 抗抑郁药物可能诱发躁狂或轻躁狂发作，或加快躁狂抑郁交替，使治疗更加困难，因此， 双相障碍抑郁发作时应慎用抗抑郁药物。 2电痉挛治疗(或改良无抽搐电痉挛治疗)对抑郁症疗效较显著尤其适用于重症抑郁症、有 顽固自杀企图和木僵状态患者，为首选疗法。也适用于高度兴奋的躁狂症。治疗次数：一 般抑郁症 46 次，躁狂症 68 次，隔日一次。 3心理治疗是抑郁症不可缺少的治疗方法，不论在病期申或恢复期都要进行，尤其要随时 注意有自杀企图的动向，以便做好预防措施。 4预防复发锂盐能减少躁狂症的复发率，对抑郁症也有一定的预防复发作用，对双相病例 的躁狂与抑郁发作均有较好预防作用。抑郁症临床缓解后，持续服用抗抑郁药 9 个月以上， 比服安慰剂者的复发率减少一半。 【典型病例】李某，男，25 岁，近二月来自觉精力充沛，聪明，做什么事都一学就会，感 到有能力当官。在单位好提意见，且很尖锐，不达到目的便煽动其他人罢工” 。整天忙忙 碌碌，走亲访友。自己不吸烟，却买好多高档烟，逢人便发，以示慷慨。春节买了鸡鸭， 廉价出售给邻居，说是做好事，搞好邻里关系，食欲特增，日进五餐，顿食斤余，睡眠锐 减，掖睡三小时，白天精神依旧抖擞。自称具赵子龙之勇，诸葛亮之才，关羽之义，刘备 之胸怀。二月来体重减少 5 公斤。一， 、进一步查询病史，据家属回忆，半年前曾一度没 有原因的情绪低落，在家不出门，说话少，不愿做事，自觉人生无味，在家休息二月后上 班，一切正常。个性直爽，乐观，喜交际。家族中母亲曾患精神病，经往院治疗恢复良好。 躯体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查：仪态端正，接触主动，谈笑风生，一见 如故，主动唱“中国心” ，边唱边舞，说“这是对伟大祖国母亲的爱” 。对医院提出十条 “建设性意见” ，说是“对医院改革的一片心意。 ”认为自己“是个全才之人，文武双全， 人才难得，但历史证明切不可做孤家寡人，要团结群众，买鸡鸭，送些香烟，仅是吃小亏 占大便宜。 ”诊断：双相情感障碍(目前为躁狂发作)。经碳酸锂治疗一月病愈。 第三章精神分裂症 精神分裂症(schizophrenia)是一组病因未明的精神疾病，具有思维、情感、行为等多方面的 障碍，以精神活动和环境不协调为特征。通常意识清晰，智能尚好，部分病人可出现认知 功能损害。多起病于青壮年，常缓慢起病，病程迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部 分病人可保持临床痊愈或基本痊愈状态。 【病因、发病机制与病理】目前仍不清楚，与以下因素有关：1遗传因素国内外有关精神 分裂症的家系调查，发现本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍，且血缘关系越近， 发病率越高。双生子研究发现同卵双生的同病率是异卵双生的 46 倍。2神经病理学及 大脑结构的异常发现前额叶、海马、嗅外皮质、海马旁回存在脑组织萎缩，cT 发现精神分 裂症患者出现脑室的扩大和沟回的增宽，这些变化在精神疾病的早期甚至治疗开始之前就 已经存在。3神经生化方面的异常精神分裂症神经生化基础方面的研究，目前主要有三个 方面的假说，即多巴胺、氨基酸类神经递质、5羟色胺假说。具有临床、药理及动物实验 研究的证据支持，但均不能解释所有的神经升华方面的机制。这些神经递质的变化是因、 是果，还是相关因素，仍元最后定论。4其他如子宫内感染与产伤、神经发育发育异常等 病因学假说。尽管有越来越多的证据表明生物学因素、特别是遗传因素在精神分裂症的发 病中占有重要地位，但心理社会因素在其病因学中仍可能具有一定的作用。除了前述的精 神分裂症与社会阶层、经济状况有关外，临床上发现，大多数精神分裂症患者的病前性格 多表现为内向、孤僻、敏感多疑，很多患者病前 6 个月可追溯到相应的生活事件。 【临床表现】(一)感知觉障碍精神分裂症最突出的感知觉障碍是幻觉，以幻听最为常见。 精神分裂症的幻听内容多半是评论性、争论性、命令性。幻听还可以以思维鸣响的方式表 现出来，即患者所进行的思考，都被自己的声音读了出来。(二)思维及思维联想障碍。 1妄想妄想的荒谬性往往显而易见。最多见的妄想是被害妄想与关系妄想，涉及的对象从 最初与患者有过矛盾的某个人渐渐扩展到同事、朋友、亲人，直至陌生人。他人的一颦一 笑、一举一动都暗有所指，寒喧问候、家常聊天都别有深意。严重者甚至连报章杂志、 广播电视的内容都认为与已有关。2被动体验患者丧失了支配感，感到自己的躯体运动、 思维活动、情感活动、冲动都是受人控制的，有一种被强加的被动体验，常常描述思考和 行动身不由己。被动体验常常会与被害妄想联系起来。患者对这种完全陌生的被动体验赋 予种种妄想性的解释，如“受到某种射线影响 、 “被骗服了某种药物” 、 “身上被安装了先 进仪器”等等。3思维联想障碍同患者做深入的交谈，往往会十分困难。读患者书写的文 字材料，往往不知所云。在回答医生的问题时，句句说不到点子上，但句句似乎又都沾点 儿边，令听者抓不住要点(思维散漫)。病情严重者言语支离破碎，根本无法交谈(思维破裂)。 4思维贫乏语量贫乏，缺乏主动言语，在回答问题时异常简短，多为“是” “否” ，很少加 以发挥。即使患者在回答问题时语量足够，内容却含糊、过于概括，传达的信息量十分有 限。 (三)情感与意志行为障碍主要表现为情感迟钝或平淡。情感平淡并不仅仅以表情呆板、缺 乏变化为表现，患者同时还有自发动作减少、缺乏体态语言，在谈话中很少或几乎根本不 使用任何辅助表达思想的手势和肢体姿势，讲话语调很单调、缺乏抑扬顿挫。患者在坚持 工作、完成学业、料理家务方面有很大困难，往往对自己的前途毫不关心、没有任何打算， 或者虽有计划，却从不施行。活动减少，可以连续坐几个小时而没有任何自发活动。有些 患者表现为紧张综合征，病人全身肌张力增高，包括紧张性木僵和紧张性兴奋两种状态， 两者可交替出现。 可根据精神分裂症的临床特征将其划分为几个亚型。 1偏执型(paranoidtype)最常见，以相对稳定的妄想为主，往往伴有幻觉(特别是幻听)。情 感、意志、言语、行为障碍不突出。 2紧张型(catatonictype)以明显的精神运动紊乱为主要的表现。可交替出现紧张性木僵与紧 张|生兴奋，或自动性顺从与违拗。典型表现是病人出现紧张综合征。 3青春型(hebephrenictype)多于青春期发病，起病较急，病情进展快，多在 2 周之内达到 高峰。以情感改变为突出主要表现，情感肤浅、不协调，有时面带微笑，却给人傻气的感 觉；有时又态度高傲，显得不可一世；或喜怒无常、扮鬼脸、恶作剧，不分场合与对象， 开一些幼稚的玩笑。思维破裂，言语内容松散、不连贯，令人费解，有时会伴有片断的幻 觉、妄想。行为不可预测，缺乏目的。病情进展迅速，预后欠佳。 4单纯型(simplextype)起病缓慢，持续发展。逐渐出现加重的孤僻退缩、情感淡漠、懒散、 丧失兴趣、社交活动贫乏、生活毫无目的。疾病初期，常不引起重视，甚至会误认为患者 “不求上进” 、 “性格不够开朗”或“受到打击后意志消沉”等等，往往在病程多年后才就 诊。治疗效果较差。有相当数量的患者无法被归入上述分型中的任一类别，临床上有时会 将其放到未分化型(undif-ferentiatedtype)中，表明患者的临床表现同时具备一种以上亚型的 特点，但没有明显的分组特征。 【诊断与鉴别诊断】做出精神分裂症的诊断绝非易事。复杂多变的临床相、起病型式，跌 宕起伏的病程，混杂其中的社会、心理因素，加上有时缺乏知情者提供可靠的病史，都造 成了诊断上的困难。 (一)诊断大多数精神分裂症患者初次发病的年龄在青春期至 30 岁之间。起病多较隐袭，急 性起病者较少。在出现典型的精神分裂症症状前，患者常常伴有不寻常的行为方式和态度 的变化。由于这种变化较缓慢，或者这些变化不太引人注目，一般并没有马上被看作是病 态的变化，有时是在回溯病史时才能发现。CCMD 一 3 中精神分裂症诊断标准：1症状 标准至少有下列 2 项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型精神分 裂症另规定。1)反复出现的言语性幻听；2)明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或 思维贫乏或思维内容贫乏；3)思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；4)被 动、被控制，或被洞悉体验；5)原发性妄想(包括妄想知觉，妄想心境)或其他荒谬的妄想； 6)思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；7)情感倒错，或明显的情感淡漠；8) 紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；9)明显的意志减退或缺乏。2严重标准自知力障碍， 并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。3病程标准 1)符合症状标准和严重标准至 少已持续 1 个月，单纯型另有规定。2)若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准，当 情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精神分裂症的症状标 准至少 2 周以上，方可诊断为精神分裂症。4排除标准排除器质性精神障碍及精神活性物 质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的精神分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾 病，应并列诊断。 (二)鉴别诊断在精神科临床上，诊断精神分裂症主要是依靠排除法做出的诊断。我们首先 排除脑器质性及躯体疾病所致精神障碍。还要与其他功能性精神障碍，如心境障碍、神经 症相鉴别。 【治疗】1药物治疗目前，精神分裂症的治疗仍以抗精神病药物治疗为主。临床常见抗精 神病药物的特点如表 12-31 所示：表 12-3-1 常用抗精神病药物的分类、主要副作用特点 及剂最范围，相对于氟哌啶醇 10rag 的等效剂量，引自 KaneJM，etatJClinPsychiatry2003，64(Supp|12) 2心理治疗与心理社会康复心理治疗不但可以改善病人的精神症状、提高自知力、增强治 疗的依从性，也可改善家庭成员间的关系，促进患者与社会的接触。行为治疗有助于纠正 病人的某些功能缺陷，提高人际交往技巧。家庭治疗使家庭成员发现存在已久的沟通方面 的问题，有助于宣泄不良情绪，简化交流方式。对临床痊愈的病人，应当鼓励其参加社会 活动和从事力所能及的工作。对慢性精神分裂症有退缩表现的患者，可进行日常生活能力、 人际交往技能的训练和职业劳动训练，使患者尽可能保留一部分社会生活功能，减轻残疾 程度。应对病人的亲属进行健康教育，让其了解有关精神分裂症的基本知识，以期增加对 患者的理解、支持，减少可能为患者带来的压力如过多的指责、过高的期望。 【用药提示】精神分裂症药物治疗应系统而规范，强调早期、足量、足疗程的“全病程治 疗” 。一旦明确诊断应及早开始用药。药物应达到治疗剂量，一般急性期治疗为期 2 个月。 治疗应从低剂量开始，逐渐加量，高剂量时密切注意不良反应，门诊病人用药剂量通常低 于住院病人，一般情况下不能突然停药。维持治疗对于减少复发或再住院具有肯定的作用。 第一次发作维持治疗 12 年，第二次或多次复发者维持治疗时间应更长一些，甚至是终生 服药。维持治疗的剂量应个体化，一般为急性治疗期剂量的 1223。不管是急性期还 是维持治疗，原则上单一用药，作用机制相似的药物原则上不宜合用。对于出现抑郁情绪、 躁狂状态、睡眠障碍的患者可酌情选用抗抑郁剂、心境稳定剂、镇静催眠药，有锥体外系 反应可合用盐酸苯海索(安坦)。 第四章心境障碍 心境障碍(nlooddisorder)是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上 主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有幻觉、妄想。大多数病人 有反复发作的倾向，部分可有残留症状或转为慢性。心境障碍包括双相障碍、躁狂症和抑 郁症等几个类型。双相障碍具有躁狂和抑郁交替发作的临床特征，既往称躁狂抑郁性精神 病(manicdepressivepsychosis)。 【病因和发病机制】抑郁的发生与社会心理因素与生物学因素皆有关，研究表明，应激性 生活事件，如丧偶、离婚、婚姻不和谐、失业、严重躯体疾病、家庭成员患重病或突然病 故，均可导致抑郁症的发生，丧偶是与抑郁症关系最密切的应激源。经济状况差、社会阶 层低下者也易患本病。女性应付应激能力低于男性，更易患本病。在生物学方面，研究较 多的是遗传因素，家系研究发现，心境障碍患者中，有家族史者为 30一 418。心境 障碍先证者亲属患本病的概率为一般人群的 1030 倍，血缘关系越近，患病概率也越高。 抑郁症的发生可能与单胺类递质关系比较密切，目前临床使用的抗抑郁剂也多是作用于单 胺系统，故有 5 一羟色胺(5-HT)假说、去甲肾上腺素(NE)假说和多巴胺(DA)假说。另外， 心境障碍患者有下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑一垂体-甲状腺轴、下丘脑垂体生长 素轴的功能异常。 【临床表现】 (一)躁狂发作躁狂发作的典型临床症状是情感高涨、思维奔逸和活动增多。1情感高涨患 者主观体验特别愉快，自我感觉良好，整天兴高采烈，得意洋洋。患者这种高涨的心境具 有一定的感染力，常博得周围人的共鸣，引起阵阵欢笑。但部分患者临床上是以愤怒、易 激惹、敌意为特征，甚至可出现破坏及攻击行为，但常常很快转怒为喜或赔礼道歉。患者 情感高涨时，自我评价过高，表现为高傲自大，可出现夸大观念，认为自己是最伟大的， 能力是最强的，是世界上最富有的。有时也可出现关系妄想、被害妄想等，多继发于情感 高涨，且一般持续时间不长。2思维奔逸表现为联想过程明显加快，自觉思维非常敏捷， 思维内容丰富多变，头脑中的概念接踵而至，有时感到自己的舌头在和思想赛跑，言语跟 不上思维的速度，常表现为言语增多、滔滔不绝、手舞足蹈、眉飞色舞，即使口干舌燥、 声音嘶哑，仍要讲个不停。但讲话的内容较肤浅，且凌乱不切实际，常给人以信口开河之 感。由于患者注意力随境转移，思维活动常受周围环境变化的影响致使话题突然改变，讲 话的内容常从一个主题很快转到另一个主题，即表现为意念飘忽(flightofideas)，有的患者 可出现音联和意联。3活动增多表现精力旺盛，兴趣范围广，动作快速敏捷，活动明显增 多，且忍耐不住：整天忙忙碌碌，但做任何事常常是虎头蛇尾，有始无终，一事无成。爱 管闲事，对自己的行为缺乏正确判断，常常是随心所欲。 (二)抑郁发作抑郁发作临床上是以情感低落、思维迟缓、意志活动减退和躯体症状为主。 1情感低落主要表现为显著而持久的情感低落，抑郁悲观。患者终日忧心忡忡、郁郁寡欢、 愁眉苦脸，甚至悲观绝望，患者有度日如年、生不如死之感，患者常诉说“活着没有意思” 、 “心里难受”等。典型的病例其抑郁心境具有晨重夜轻节律的特点，即情绪低落在早晨较 为严重，而傍晚时可有所减轻。在情感低落的影响下，患者自我评价低，常产生无用感、 无希望感、无助感和无价值感。觉得自己连累了家庭和社会，可伴有自责自罪，严重时可 出现罪恶妄想；亦可在躯体不适的基础上产生疑病观念，怀疑自己身患绝症等；还可能出 现有关系、被害妄想等。2思维迟缓患者思维联想速度缓慢，反应迟钝，思路闭塞，自觉 “脑子好像是生了锈的机器” 。临床表现为主动言语减少，语速明显减慢，声音低沉，患者 感到脑子不能用了，思考问题困难，工作和学习能力下降。3意志活动减退患者意志活动 呈显著持久的抑制。临床表现行为缓慢，生活被动、疏懒，不想做事，不愿和周围人接触 交往，常独坐一旁，或整日卧床，不想去上班，疏远亲友、回避社交。严重时，连吃、喝、 个人卫生都不顾，甚至发展为不语、不动、不食，可达木僵状态，称为“抑郁性木僵” 。伴 有焦虑的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手顿足或踱来踱去等症状。严重抑郁发作的 患者常伴有消极自杀的观念或行为。消极悲观的思想及自责自罪可萌发绝望的念头，这是 抑郁症最危险的症状，应提高警惕。长期追踪发现，约 15的抑郁症患者最终死于自杀。 4躯体症状主要有睡眠障碍、食欲减退、体重下降、性欲减退、便秘、身体任何部位的疼 痛、阳痿、闭经、乏力等。躯体不适主诉可涉及各脏器。睡眠障碍主要表现为早醒，这对 抑郁发作诊断具有特征性意义。 (三)双相障碍双相障碍(bipolardisorder)的临床特点是反复(至少两次)躁狂与抑郁发作。发作 间期通常以完全缓解为特征。混合性发作是双相障碍的亚型，指躁狂症状和抑郁症状在一 次发作中同时出现，临床上较为少见。通常是在躁狂与抑郁快速转相时发生，例如一个躁 狂发作的患者突然转为抑郁，几小时后又再复躁狂。患者既有躁狂又有抑郁的表现，如 一个活动明显增多，讲话滔滔不绝的患者，同时有严重的消极想法；又如有抑郁心境的患 者可有言语和动作的增多。但这种混合状态一般持续时间较短，多数较快转入躁狂相或抑 郁相。快速循环发作是指过去 12 个月中，至少有 4 次心境障碍发作，不管发作形式如何， 但符合轻躁狂或躁狂发作、抑郁发作、或混合性发作标准。 (四)恶劣心境 恶劣心境(dysthymicdisorder)指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁，从不出现躁狂。 常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍，患者有求治要求，但无明显的精神运动性抑制或精 神病性症状，生活不受严重影响。患者在大多数时间里，感到心情沉重、沮丧；对工作无 兴趣，无热情，缺乏信心，对未来悲观失望，常感到精神不振、疲乏、能力降低等。抑郁 程度加重时也会有轻生的念头。尽管如此，但患者的工作、学习和社会功能无明显受损， 常有自知力，自己知道心情不好，主动要求治疗。患者抑郁常持续 2 年以上，期间无长时 间的完全缓解，如有缓解，一般不超过 2 个月。此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大 关系，也有人称为“神经症性抑郁” 。焦虑情绪是常伴随的症状，也可有强迫症状出现。躯 体主诉也较常见。睡眠障碍以入睡困难、恶梦、睡眠较浅为特点，常伴有头痛、背痛、四 肢痛等慢性疼痛症状，尚有自主神经功能失调症状，如胃部不适、腹泻或便秘等。但无明 显早醒、昼夜节律改变及体重减轻等生物学方面改变的症状。 【诊断与鉴别诊断】心境障碍的诊断主要应根据病史、临床症状、病程及体格检查和实验 室检查，典型病例诊断一般不困难。密切的临床观察，把握疾病横断面的主要症状及纵向 病程的特点，进行科学的分析是临床诊断的可靠基础。 (一)诊断要点 1临床诊断特征(1)躁狂症和抑郁症分别是以显著而持久的心境高涨或低落 为主要表现。躁狂发作时，在情感高涨的背景上，伴有思维奔逸及意志活动的增多；抑郁 发作时，在情感低落的背景上，伴有思维迟缓和意志活动减少。大多数患者的思维和行为 异常与高涨或低落的心境相协调。(2)可伴有躯体不适症状。躁狂发作时常伴有食欲增加、 性欲亢进、睡眠需要减少；抑郁发作时，躯体症状更为多见，若出现早醒、食欲减退、体 重下降、性欲减退及抑郁心境表现为昼重夜轻的节律改变，有助于诊断。2病程特点大多 都具有发作性病程，而在发作间歇期精神状态可恢复病前水平。既往有类似的发作，或病 程中出现躁狂与抑郁的交替发作，对诊断均有帮助。3家族中特别是一级亲属有较高的同 类疾病的阳性家族史，躯体和神经系统检查以及实验室检查一般无阳性发现。 (二)鉴别诊断 1继发性心境障碍脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质等均 可引起继发性心境障碍，需要仔细鉴别，详细的病史寻问常常是关键。2精神分裂症精神 分裂症的早期常出现精神运动性兴奋，或出现抑郁症状，或在精神分裂症恢复期出现抑郁； 同时，情感障碍在发作的极期也可出现精神病性症状和不协调性的兴奋或迟滞。鉴别的要 点是精神病性症状与情感症状的原发与继发，精神病性症状与情感症状的关系等等。3心 因性精神障碍心因性精神障碍中创伤后应激障碍常伴有抑郁，应与抑郁症鉴别，鉴别要点 是前者常在严重的、灾难性的、对生命有威胁的创伤性事件如被强奸、地震、被虐待后出 现，症状的内容常常反映精神刺激，时过境迁后往往症状很快缓解。4抑郁症与恶劣心境 障碍国内外随访研究表明两者之间元本质的区别，同一患者在不同的发作中可一次表现为 典型的抑郁发作，而另一次可为恶劣心境障碍，只是症状的严重程度不同，或病期的差异。 但有人认为两者之间仍有区别，主要鉴别点：前者以内因为主，家族遗传史较明显；后 者发病以心因为主，家族遗传史不明显。前者临床上精神运动性迟缓症状明显，有明显 的生物学特征性症状，如食欲减退、体重下降、性欲降低、早醒及晨重夜轻的节律改变； 后者均不明显。前者可伴有精神病性症状，后者无。前者多为自限性病程，后者病期 冗长，至少持续 2 年，且间歇期短。前者病前可为循环性格或不一定，后者为多愁善感， 郁郁寡欢，较内向。 【治疗】 (一)双相障碍的治疗双相障碍应遵循长期治疗的原则，由于双相障碍几乎终生以循环方式 反复发作，其发作的频率远较抑郁障碍为高。主要用心境稳定剂治疗。 1常用的心境稳定剂 心境稳定剂是指对躁狂或抑郁发作具有治疗和预防复发的作用，且不会引起躁狂与抑郁转 相：或导致发作变频繁的药物。碳酸锂(1ithiumcarbonate)是治疗躁狂发作的首选药物，总 有效率约 80。急性躁狂发作时碳酸锂的剂量为 6002000mgd，一般从小剂量开始， 35 天内逐渐增加至治疗剂量，分 23 次服用。一般在 1 周后见效。维持治疗剂量为 5001500mgd。老年及体弱者剂量适当减少，与抗抑郁药或抗精神病药合用时剂量也应 减少。由于锂盐的治疗剂量与中毒剂量比较接近，在治疗中除密切观察病情变化和治疗反 应外，应对血锂浓度进行动态监测。急性期治疗血锂浓度应维持在 08 一 12mmolL，维持治疗时为 0408mmolL。治疗急性躁狂发作时，在锂盐起效以 前，为了控制患者的高度兴奋症状以防患者衰竭，可合并抗精神病药或电抽搐治疗。在躁 狂被控制后，逐渐减少、停止抗精神病药物，继续使用锂盐，防止复发。锂盐的治疗剂量 与中毒剂量相似，严密监测毒副作用非常重要，根据副作用出现的时间可分为早期、后期 副作用以及中毒先兆。(1)早期的副作用：无力、疲乏、思睡、手指震颤、厌食、上腹不适、 恶心、呕吐、稀便、腹泻、多尿、口干等。(2)后期的副作用：由于锂盐的持续摄入，患者 持续多尿、烦渴、体重增加、甲状腺肿大、粘液性水肿、手指细震颤。粗大震颤提示血药 浓度已接近中毒水平。锂盐干扰甲状腺素的合成，女性患者可引起甲状腺功能减退。(3)锂 中毒先兆：表现为呕吐、腹泻、粗大震颤、抽动、呆滞、困倦、眩晕、构音不清和意识障 碍等。应即刻检测血锂浓度，如血锂超过 14mmolL 时应减量。如临床症状严重应立即 停止锂盐治疗。血锂浓度越高，脑电图改变越明显，因而监测脑电图有一定价值。 2抗癫痫药此类药物主要有卡马西平(酰胺咪嗪)和丙戊酸盐(valproate，钠盐或镁盐)广泛用 于治疗躁狂发作、双相障碍维持治疗及用锂盐治疗无效的快速循环型及混合性发作。卡马 西平应从小剂量开始，逐渐增加至 6001200mgd，分 23 次口服。也可与碳酸锂联用， 但剂量应适当减小。血药浓度为 6tLgml。常见不良反应有镇静、恶心、视物模糊、皮疹、 再生障碍性贫血、肝功能异常等。丙戊酸盐也应从小剂量开始，每次 200mg，每日 23 次。 逐渐增加至 8001200mgd。最大剂量不超过 189d。常见不良反应为胃肠道症状、 震颤、体重增加等。肝、肾功能不全者应减量。白细胞减少及严重肝脏疾病者禁用。3电 抽搐治疗和改良电抽搐治疗电抽搐治疗和改良电抽搐治疗(无抽搐电休克治疗)对急性重症 躁狂发作极度兴奋躁动、对锂盐治疗无效或不能耐受的患者有一定治疗效果。并起效迅速， 可单独应用或合并药物治疗，一般隔日一次，410 次为一疗程。合并药物治疗的患者应 适当减少药物剂量。 (二)抑郁症的治疗 抗抑郁药是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张 和躯体症状，有效率约 6080。虽然抗抑郁药的维持用药在一定程度上预防抑郁症的 复发，但不能防止转向躁狂发作，甚至可能