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免疫免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫 耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利； 免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 非特异性免疫非特异性免疫(nonspecific immunity)：又称固有免疫（innate immunity） ，是 生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。此免疫在个 体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同 时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。 特异性免疫特异性免疫(specific immunity)：是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫 是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子 后被动获得的，又称适应性或获得性免疫（adaptive or acquired immunity） 。 体液免疫（体液免疫（humoral immunity）：由 B 淋巴细胞介导，在特异性抗原的刺激 下，B 细胞活化、增值、分化为浆细胞，由将细胞产生特异性抗体发挥免疫效 应。 细胞免疫细胞免疫:由 T 淋巴细胞介导，在特异性抗原的刺激下，T 细胞活化、增值、分化为致 敏的 T 淋巴细胞，通过直接杀伤或产生细胞因子发挥特异性免疫效应。 抗原抗原：一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，并能与相应的应答 产物在体内外发生特异性结合的物质。 完全抗原完全抗原/免疫原免疫原 ：同时具有免疫原性和抗原性的物质。 半抗原半抗原/不完全抗原不完全抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质。 抗原（抗原（antigen）是指能与 TCR/BCR 或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物 质 半抗原（半抗原（hapten）：）：又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独 不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 表位（表位（epitope）是与 TCR、BCR 或抗体特异性结合的基本单位，也称抗原决 定基。 异嗜性抗原（异嗜性抗原（heterophilic antigen）是指一类与种属无关的，存在于人、动物、 植物和微生物之间的共同抗原。该抗原与某些疾病的发生及诊断有关。 超抗原（超抗原（superantigen，SAg）：）：是指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T 细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。该 抗原能刺激 T 细胞库总数的 1/20 1/5，且不受 MHC 限制，故称为超抗原。 免疫球蛋白免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似 的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。 抗体抗体(Antibody) ： 是 B 细胞特异性识别 Ag 后，增殖分化成为浆细胞，所合 成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 高变区（高变区（hypervariable region ，HVR）：在 Ig 分子 VL 和 VH 内，某些区域 的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域为超变区。 CDR(complementary-determining region)：即抗原互补决定区。VH 和 VL 的三个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位，该部位形成一个与抗原决定基互补 的表面，故高变区又称为互补决定区。 单克隆抗体单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的 B 淋 巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细 胞介导的细胞毒作用。是指表达 Fc 受体细胞通过识别抗体的 Fc 段直接杀伤被 抗体包被的靶细胞。NK 细胞是介导 ADCC 的主要细胞。 补体（补体（complement）：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热 的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白， 故称补体系统。 补体经典途径补体经典途径(classical pathway)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使 补体固有成分以 C1、C4、C2、C3、C5C9 顺序发生酶促连锁反应，产生一 系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 补体旁路途径补体旁路途径(alternative pathway)：是指不经 C1、C4、C2 活化，而是在 B 因子、D 因子和 P 因子参与下，直接由 C3b 与激活物结合启动补体酶促连锁反 应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 补体补体 MBL 激活途径（激活途径（MBL pathway）：在感染早期，体内分泌甘露聚糖结合 凝集素(MBL)和 C 反应蛋白。MBL 与细菌表面的甘露糖残基结合，然后与丝氨 酸蛋白酶结合形成 MASP，MASP 继而水解 C4 和 C2 启动后序的酶促连锁反 应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 细胞因子（细胞因子（cytokine，CK）：）： 是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合 成、分泌的一类具有生物学效应的小分子蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞 生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等 ， 是除免疫球蛋白和 补体之外的又一类免疫分子。 干扰素干扰素(interferon，IFN)：因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名 ， 根 据来源和理化性质的差异可分为 IFN-、 IFN-、IFN- 三类。 IFN- 和 IFN- 主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 ，统称为 I 型干扰素 ， 通常由病毒感染诱导 产生 ;IFN- 主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生 ， 称为 II 型干扰素 ， 通常由抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素 具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血 坏死的细胞因子，分为 TNF- 和 TNF- 两类。前者主要由单核/巨噬细胞产 生，又称恶病质素；后者主要由活化 T 细胞产生，又称淋巴毒素。TNF 的主要 作用包括：杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用；免疫调节作用；促进和参与炎症 反应；致热作用；引发恶病质。 白细胞分化抗原（白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen LDA）：）：是指血细胞分 化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过程中出现或消失的细胞表面 标记分子。 聚类分化群聚类分化群(cluster of differentiation，CD)：应用单克隆抗体鉴定为主的方法， 将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称为聚类分化群。 主要组织相容性复合体主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指编 码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群。这些基因彼此紧密连锁、位 于同一染色体上，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功 能。 HLA 复合体（复合体（HLA gene complex）：）：是人主要组织相容性复合体，存在于人 第 6 号染色体短臂，编码产物称为 HLA 抗原。 HLA 抗原抗原(human leukocyte antigen)：是人类主要组织相容性抗原，由人第 6 号染色体短臂上的 HLA 基因编码，具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和 免疫调节等复杂功能。 抗原呈递细胞抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)： 指能够捕获、加工处理抗原， 并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、 树突状细胞和 B 细胞等。 超敏反应：超敏反应： 又称为变态反应， 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性 免疫应答。 细菌细胞壁缺陷型或细菌细胞壁缺陷型或 L 型型(bacterial L form)：细胞壁的肽聚糖结构受到理化或 生物因素的直接破坏或合成被抑制，受损后的细菌在高渗环境下仍可存活的细 菌。 质粒质粒(plasmid)：染色体外的遗传物质，存在于细胞质中。为闭合环状的双链 DNA，控制细菌某些特定的遗传特性。 荚膜荚膜(capsule)：某些细菌细胞壁外包绕的一层黏液性物质，为蛋白质或多糖的 多聚体。 鞭毛鞭毛(flagellum)：许多细菌（所有弧菌和螺菌，半数杆菌和个别球菌）菌体上 附有的细长并呈波状弯曲的丝状物，少仅 12 根，多达数百根。 菌毛菌毛(pilus)：许多 G菌和少数 G+菌菌体表面存在的一种直的、比鞭毛更细、 更短的丝状物。 芽孢芽孢(spore)：为细菌的休眠形式，是某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水 浓缩，在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形的小体。 菌落菌落(colony)：单个细菌经培养后分裂繁殖成的一堆肉眼可见的细菌集团。 消毒消毒(disinfection)：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌 芽孢或非病原微生物的方法。 灭菌灭菌(sterilization)：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、病毒 和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。 转化转化(transformation)：是供菌裂解释放的 DNA 片段被受菌直接摄取，使受菌 获得新的性状。 接合接合(conjugation)：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受 菌的方式。 转导转导(transduction)：由噬菌体介导，将供菌的 DNA 片段转入受菌，使受菌获 得供菌的部分遗传性状。可分为普遍性转导和局限性转导。 溶原性转变溶原性转变(lysogenic conversion)：温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体 形式与细菌基因整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性 状。 正常菌群正常菌群(normal flora)：正常人的体表和同外界相通的腔道黏膜都寄居着不同 种类和数量的微生物，当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害， 有些对人体还有利，是为正常微生物群。 显性感染显性感染(apparent infection)：当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌 数量较多、毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理 功能也发生改变，并出现一系列的临床症状和体症。 显性感染的类型：按病情缓急 1 急性感染 2 慢性感染 按部位不同分 1 局部 感染 2 全身感染 临床上的表现为： 菌血症菌血症(bacteremia)：致病菌由局部侵入血流，但未在血液中生长繁殖，只在 短暂的一次性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。 败血症败血症(septicemia)：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物， 引起全身性中毒症状。 毒血症毒血症(toxemia)：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进 入血循环，但其产生的外毒素入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞， 引起特殊的毒性症状。 脓毒血症脓毒血症(pyemia)：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流 扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 SPA（葡萄球菌（葡萄球菌 A 蛋白）蛋白）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在 SPA 蛋 白质。SPA 为完全抗原，能与人及多种哺乳动物的 IgG 分子 Fc 段非特 异性结合，从而降低了抗体的调理吞噬作用，起到了协助细菌抗吞噬的 作用。 肥达试验肥达试验(Widal test)：用已知伤寒沙门菌菌体 O 抗原和鞭毛 H 抗原，以及引 起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛 H 抗原的 诊断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有 无相应抗体及其效价的试验。 结核菌素试验结核菌素试验：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型 超敏反应。用结核菌素作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者， 一般都出现阳性反应。 外斐反应外斐反应(Weil-Felix reaction)：是用变形杆菌 OX19 株抗原代替立克次体抗原， 与患者血清做凝集反应，检查抗体水平和变化，辅助诊断斑疹伤寒等疾 病的一项试验。 病毒病毒(virus)：是形态最微小，结构最简单的微生物。 病毒体病毒体(virion)：一个完整成熟的病毒颗粒称为病毒体。 缺陷病毒缺陷病毒(defective virus)：指因病毒基因组不完整或者因某一基因位点改变， 不能进行正常繁殖，复制不出完整的有感染性的病毒颗粒的病毒。 顿挫感染顿挫感染(abortive infection )：病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖 提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或 者虽合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗 粒的现象。 潜伏感染潜伏感染(latent infection)：宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状 态，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物 或排泄物中，一旦机体抵抗力下降，潜伏致病菌大量繁殖，即可使疾病 复发。 抗原性转变抗原性转变(antigenic shift)：属于质变。是指在自然流行条件下，甲型流感病 毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种或者两 种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，并出现与前 次流行株的抗原结构不同的新亚型。 Dane 颗粒颗粒：是有感染性的完整的 HBV 颗粒，电镜下呈双层结构的球形颗粒， 直径。 内基小体内基小体(Negri body)：在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，在细胞浆 中形成的一个或多个、圆形或椭圆形、直径为的嗜酸性 包涵体，称为内基小体。 抗原漂移抗原漂移(antigenic drift)：属量变，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异， 通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模 的流感流行。 比较三条补体激活途径的主要差异。比较三条补体激活途径的主要差异。 答： 经典途径旁路途径 激活物质AgAb（IgG1、2、3 ，IgM）复合物 肽聚糖、脂多糖、酵母多 糖、凝聚的 IgA、IgG4 起始分子C1qC3 参与的补体成 分 C1、C4、C2、C3、C 5C9 C3、C5C9、B、D、 （P ） C3 转化酶 C4b2bC3bBb C5 转化酶 C4b2b3bC3bnBb 生物学作用参与特异性体液免疫 应答的效应阶段，感 染后期发挥作用 参与非特异性免疫应答的 效应阶段，感染早期发挥 作用 相同点：在于 C5 转化酶形成以后，从分解 C5 产生 C5a、C5b 至攻膜复合体 （MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。 3参与 T 细胞识别、粘附及活化的 CD 分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能 有： 种类结构特点识别配体 功能 CD3五聚体，与 TCR 组成 TCR/CD3 复合物稳定 TCR 结构、传递活化信号 CD4单体分子MHC类分子增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传 导。 CD8异源二聚体MHC类分子增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性，并参与信号传 导。 CD2单体分子CD58(LFA-3) 增强 T 细胞与 APC 或靶细胞的粘附及 CD2 分子所介导的 信号传导 CD58单体分子CD2促进 T 细胞识别抗原，参与 T 细胞信号传导 CD28同源二聚体B7提供 T 细胞活化的辅助信号 CD152同源二聚体B7对 T 细胞活化有负调节作用 CD40L三聚体CD40 是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件 4.参与 B 细胞识别、粘附及活化的 CD 分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有： 种类结构特点识别配体 功能 CD79异源二聚体与 mIg 组成 BCR 复合物，介导 B 细胞信号传导 CD19单体分子促进 B 细胞激活 CD21单体分子C3 片段 EB 病毒增强 B 细胞对抗原的应答，参与免疫记忆 CD80/CD86单体分子CD28提供 T 细胞活化的辅助信号 CD40单体分子CD40L是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件 5IgFc 受体的分类和功能分别为： （1）FcR：是 IgG Fc 受体，又可分为 F cR （即 CD64）：是高亲和力 IgG Fc 受体，可介导 ADCC，清除免疫复合物，促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用，促进 吞噬细胞释放 IL-1、IL-6 和 TNF- 等介质; FcR （即 CD32）：是低亲和力 IgG Fc 受体，可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;FcR（即 CD16）：是低亲和力 IgG Fc 受体，可与 FcR 链或与 TCR-CD3 链相连，传递活化信 号，并可介导促进吞噬和 ADCC 作用。 （2）FcR（即 CD89）：是 IgA Fc 受体，能结合 IgA，介导吞噬细胞的吞噬作用、 超氧产生、释放炎症介质以及发挥 ADCC。 （3）FcR：是 IgE Fc 受体，可分为：FcR ：是 IgE 高亲和力受体，可介导型超 敏反应； FcR（即 CD23）：是 IgE 低亲和力受体，可以不同方式参与 IgE 合成的调 节。 4HLA I 类和类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点： HLA 抗原类别肽结合 结构域表达特点组织 分布 功能与抗原肽相互作用特点 类（A、B、C）12共显性所有 有核 细胞 表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8 结合，对 CTL 的识别起限制作用 类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为 810 个氨基酸残基，锚定位为 P2 和 P9 类 （DR、DQ、DP）11共显性APC 及活 化的 T 细 胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体 CD4 结合，对 Th 的识别起限制作用类抗 原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为 1317 个氨基酸残基，锚定位为 P1、P4、P6 和 P9 型超敏反应的特点是：型超敏反应的特点是： 具有明显的个体差异和遗传背景；反应发生 快， 几秒至几十分钟内出现症状， 恢复也较迅速；由结合在肥大细胞和嗜 碱粒细胞上的 IgE 抗体所介导；通常反应发生后效应器官出现功能紊乱， 而 没有严重的组织细胞损伤；补体不参与该反应。 脱敏注射的方法及其作用机制：脱敏注射的方法及其作用机制： 在注射抗血清时，如遇皮肤试验阳性者，可采用小剂量、短时间（2030 分钟） 、连续多次的注射方法，称为脱敏注射。这是因为小剂量变应原进入机体， 与 有限数量的致敏靶细胞膜表面的 IgE 结合后，靶细胞释放的生物活性介质较少， 不足以引起明显的临床症状，同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多 次小剂量注射变应原，可使体内致敏靶细胞分期分批脱颗粒，在短时间内全部 解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时，不会发生超敏反应。 型超敏反应的发生机制型超敏反应的发生机制 初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞） 致敏 靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的 IgE 桥联 脱颗粒和释放介质 储 备的介质 （组胺、激肽原酶 激肽原 缓激肽）新合成的介质（白三烯、血 小板活化因子、前列腺素） 毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩，腺体分 泌增加 青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素引起的过敏性休克的发生机制：青霉素本身并无免疫原性，但是其降解 产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合 而产生免疫原性，从而刺激机体产生特异性 IgE，使机体处于致敏状态。当青 霉素致敏的个体再次使用青霉素时，即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初 次注射青霉素也可发生过敏性休克，这可能与患者曾经无意识地接触过青霉素 降解产物或青霉素样物质有关。 型超敏反应的发病机制是：型超敏反应的发病机制是： 靶细胞表面抗原与相应 IgG 或 IgM 类抗体结合后引起以下的病理过程： (1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用：靶细胞表面的特异性抗原与 IgG 或 IgM 类抗体结合后，可激活补体经典途径，形成膜攻击复合物(C5b6789)，导 致靶细胞溶解破坏。 (2)调理吞噬作用：吞噬细胞通过其表面的 IgG Fc 受体和 C3 受体，与抗体或 C3b 粘附的靶细胞结合，可促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬与破坏作用。 (3)ADCC 效应：当 IgG 与靶细胞表面的特异性抗原结合后，可通过 Fc 段与 NK 细胞膜表面 IgG Fc 受体结合，触发 NK 细胞的杀伤作用，使靶细胞溶解破 坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。 抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合，可导致细胞功能紊乱，表现为受体 介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。 简述三类免疫性疾病。简述三类免疫性疾病。 三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病，免疫缺陷病和自身免疫病。 超敏反应性疾病：由抗原特异应答的 T 及 B 细胞激发的过高的免疫反应过程而 导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者由抗体介导，发作快；后者由细胞介 导，发作慢。 免疫缺陷病：免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷，导致免疫功能 低下或缺失，易发生严重感染和肿瘤。 自身免疫病：正常情况下，对自身抗原应答的 T 及 B 细胞不活化。但在某些特 殊情况下，这些自身应答 T 及 B 细胞被活化，导致针对自身抗原的免疫性疾病。 1T 细胞主要的表面分子及其主要