肺性高血压 36例的临床分析

36 例肺性高血压临床特点和发病机制分析 强三海 郝晓勇 （陕西省子长县人民医院内科，陕西 子长 717300） 摘要： 目的 探讨肺性高血压的特点和发病机制。方法 对我 院 1999 年 12 月-2008 年 9 月间收治的肺性高血压 36 例进 行回顾性分析。结果 肺性高血压患者，呼吸系统原发病症状 好转后血压大多降至正常。结论 肺性高血压是一种较少见 的症状性高血压，临床上应与肺部疾病合并高血压鉴别。肺 性高血压治疗重点应针对肺部原发疾病。 关关键词键词 肺性高血肺性高血压压 临临床分析床分析 肺性高血压是一种较少被人注意的症状性高血压，其血 压常于慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作、支气管哮喘等 肺部疾病急性加重时升高,肺部原发疾病好转时恢复正常。国 内外对其有些报道，但对其发病机制、流行病学的研究资料 甚少。我们自 1999 年 12 月-2008 年 9 月共收治肺性高血压 病 36 例,均按慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊治规范和支气 管哮喘防治指南等诊治指南针对肺部疾病进行规范化治疗， 肺部原发疾病好转后，血压也随之逐渐恢复正常, 现分析如 下。 1、临床资料 1.1 本组 36 例, 其中 COPD 16 例,男 12 例,女 5 例,年龄 42 - 83 岁, 平均 59 岁。支气管哮喘 14 例,男 8 例，女 6 例，年 2 龄 32 岁-60 岁，平均年龄 42 岁。支气管扩张症 4 例，男 3 例， 女 1 例，年龄 32 岁-51 岁，平均年龄 41 岁。肺结核 6 例（急 性血性播散性肺结核 1 例，继发性肺结核 5 例），男 2 例，女 4 例，年龄 28 岁-60 岁，平均年龄 45 岁。本组病例既往均无 高血压病史。 2、肺部疾病发病时间： 21、COPD 病发病时间: 6 年内者 9 例, 6-10 年者 4 例, 10 年以上者 3 例;支气管支气管哮喘发病时间: 5 年以内者 8 例, 6-10 年者 6 例。支气管扩张症 4 例发病时间均在 6 年之 内。肺结核 1 例发病时间 1 月之内，3 例 3-6 月，2 例 6 年以 上。 3、血压伴随情况： 16 例 COPD,收缩压和舒张压均升高 8 例。 血压 150- 190/100- 120 mmH g, 占 50%;单纯收缩压升高 2 例为,占 16.7%;单纯舒张压升高 6 例, 占 33.3%例。14 例支气管哮喘 急性发作中，,10 例为收缩压和舒张压均升高 血压 148-180 /100-110 mmH g, 占 71.1%;单纯舒张压升高 4 例, 占 28.1%。支气管扩张症 4 例均为单纯舒张压升高。肺结核 6 例 为收缩压和舒张压均升高。 4、 治疗前后血压变化情况 本组 36 例均按中华医学会 COPD、支气管哮喘、肺结核 等疾病的诊治指南予以规范化治疗。除血压达到 120 /180 3 mmH g 以上的 3 例予以钙拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶 抑制剂（ACEI）等降压治疗外，其他 33 例原发病症状完全缓 解后血压正常均渐趋正常。其中急性血型播散型肺结核例， 男、28 岁，在强化抗痨过程中出现类赫氏反应，症状短暂加 重，在病情一度恶化过程中出现高血压，血压持续 170/120 mmHg 以上约天时间，随着症状好转，未予降压药物治疗， 血压也恢复正常。 讨论： 肺脏不仅仅是一个呼吸器官，也是一个巨大的内分泌器 官，许多激素和血管活性物质在肺脏代谢，所以肺部疾病和 血压必然有着内在联系。高血压可以继发于内分泌疾病或影 响内分泌代谢的疾病，譬如肾脏疾病和甲状腺疾病，这已成 定论，但与肺部疾病的关系尚不清楚，缺乏证据可靠的流行 病学和发病机制方面的基础研究资料。国外肺性高血压早有 论述，年何权瀛在国内较早进行了支气管哮喘合并 高血压的调查分析。蒋军广等回顾分析文献认为肺性高血 压发生率明显高于我国普通人群高血压发生率，故有重要意 义。 文献中肺性高血压定义大多比较模糊，笔者认为肺性高 血压应当是继发于各种肺部疾病的一种症状性高血压，其规 律为血压升高和肺部疾病同时或之后发生，与病情相平行， 一般不需降压治疗，待原发病缓解后血压随之明显下降甚至 4 正常。应当除外肺部疾病治疗过程中的医源性高血压和在肺 部疾病发生前就已经存在的高血压。何权瀛调查中发现， 肺部疾病治疗过程中的医源性高血压和在肺部疾病发生前 就已经存在的高血压在病程中，血压随哮喘加重而进一步升 高，认为其血压升高也与哮喘有关。 肺性高血压的发生机制研究尚很少，笔者认为肺性高血 压的发生机制主要是机体缺氧的一种反应。肺部疾病导致机 体缺氧，缺氧引起外周血管阻力增加, 是形成肺性高血压的 主要原因3, COPD 和支气管哮喘由于长期缺氧和/或高碳酸 血症刺激血管调节中枢,引起交感神经兴奋、儿茶酚胺增多, 肺血管收缩，肺血管重建,循环阻力增加。缺氧和高碳酸血症 还可直接作用于小血管平滑肌使之收缩, 并可促使小血管内 皮增生,管壁增厚变硬、管腔狭窄，外周小血管收缩乃至痉挛 致外周血管阻力增加,决定了舒张压的升高。肺部疾病时水、 电解质紊乱,继发经细胞增多, 血黏滞度增高等使血容量增 大,引起血流动力学障碍, 成为肺性高血压的发生基础。肝脏 缺氧对醛固酮灭活能力下降，肾脏缺氧使肾血管收缩, 肾血 流量减少, 肾脏局部缺血而激活肾素 - 血管紧张素 - 醛固 酮系统, 引起水、钠潴留;也是肺性高血压的又一重要因素。 在结节病活动期，60%的患者血管紧张素转换酶（ACE）活性 增高4， ACE 为羧基二肽酶，以存在于肺毛细血管和类上皮 细胞较多。这一现象提示我们，在其他肺部疾病时 ACE 的免 5 活和代谢亦可能存在障碍，有可能是导致肺性高血压的又一 原因。 肺性高血压的治疗重点是针对肺部原发疾病, 通过控制 原发病,大多高血压可明显下降乃至正常。本组有 33 例在患 者在肺部疾病急性发作期血压升高,原发病有效控制后血压 4-7 天基本恢复正常。3 例高血压持续时间较长、升高显著者, 在积极治疗原发病的基础上给予降压药物,血压亦得到良好 控制。笔者认为肺性高血压如需要控制血压，应优先选用长 效钙拮抗剂（CCB）如非洛地平。CCB 除可以有效地降压外， 还可增加气道平滑肌细胞内的 cAMP 含量，缓解支气管痉 挛。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素转换酶受 体拮抗剂（ARB）亦可选用，对由于咳嗽等原因不能耐受 ACEI 者，可用 ARB 替代。肺性高血压应谨慎使用利尿剂和 受体阻滞剂（-block）, 利尿剂导致痰液粘稠不易咳出，- block 可使支气管痉挛加重。防治肺性高血压,关键是控制原 发性疾病, 即改善通气功能, 解除支气管痉挛。肺性高血压 大多属于可逆性,与原发疾病平行。是否可能演变为持续性, 缺乏流行病学资料， 尚需进一步观察。 参考文献 1 何权瀛.支气管哮喘合并高血压调查分析.中华内科杂志， 1998，27