肺水肿ppt课件(1)

肺 水 肿 1 1 肺水的形成,分布与交换 一.肺腺泡内的基本结构 1.肺和支气管的微循环 肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要 功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织 代谢需要. 2 2 正常血液的流动方向 n体静脉上/下腔静脉右心肺动脉 肺 肺静脉左心主动脉 3 3 2.肺淋巴循环:肺淋巴管有浅深两组淋巴管从. 3.呼吸-毛细血管膜(气-血屏障):由六层组织构成, 即肺泡表面活性物质,肺泡上皮,肺泡上皮基低膜, 肺间质,毛细血管内皮细胞基低膜和内皮细胞,是 气体交换的主要场所. 4 4 A.肺泡上皮: 包括型(扁平细胞)和型细胞(柱状细胞). B.肺毛细血管内皮细胞: 5 5 二.肺水的区域分布 n肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙 为中心.支气管循环通过支气管毛细血管, 肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞 膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛 细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒 定的间质水分容量和成分. 6 6 三.肺水区域分布的比例 n健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气 道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中 50%在血管里. 7 7 四.肺水不同区域的化学成分 n液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障 进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体 渗透压占重要作用. 8 8 五.肺水区域之间水的交换 n在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集 在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器 ”,其中最大交换量是通过肺毛细血管. 9 9 六.肺内血浆蛋白质动力学 n毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通 过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两 个方向移动,主要向间质间隙移动,同样 借助淋巴引流达到平衡. 1010 七.肺到淋巴毛细血管引流途径 n从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到 细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴 管 1111 八.正常肺水形成机制 n肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.胶 体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管引 流. 1212 n液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一 步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质 或合并肺泡水肿. 肺水肿的定义 1313 肺水肿发生机制 n肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的 结果.其发生机制主要为四个方面:1.肺毛 细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透 压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋 巴回流受阻.任何一种因素均可导致肺水肿 . 1414 肺水肿发生的程序和分期 n主要根据病理改变分为4期 肺水肿期:液体聚集在细支气管和小血管 周围的结缔组织形成”袖口征” 肺水肿期:肺泡间隔肿胀 肺水肿期:液体积聚在肺泡角 肺水肿期:肺泡水肿 1515 肺水肿的病因 n一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿 如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环 毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡 炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS 等. 1616 肺水肿病因 n二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭, 先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏. n三.血液胶体渗透压降低:肝硬化,肾脏疾病 ,各种原因引起的低蛋白血症 n四.淋巴循环障碍:淋巴管受压和破坏. 1717 五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸 腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减 少. 六.综合因素或原因未明的水肿:高原性肺水 肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子 癫. 1818 肺水肿的临床表现 呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强 迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红 色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音 ,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克. 1919 实验室检查及辅助检查 nX线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈, 肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时 表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满 肺的大片阴影. 2020 2121 肺水肿的鉴别诊断 1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年 轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性 哮鸣音,对支气管解痉剂效果好. 2.气胸,肺栓塞鉴别. 2222 心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别 n见书上的表:可以从病史,体征,X线,肺毛细 血管楔压差进行鉴别. 2323 肺水肿的治疗 n一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧 3.无创呼吸机正压给氧. 2424 n二.减轻肺毛细血管的通透性 1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以 稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促 进肺表面活性物质的分泌. 2.抗感染 3.增加血浆胶体渗透压. 2525 三.降低肺毛细血管压 对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等 引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝