粪便、脑脊液、浆膜腔积液检测

粪便、脑脊液和浆膜腔积液检 验 概念 粪便（Feces，stool） 是食物在体内被消化 吸收营养成分后剩余的最终产物，可间接 地反映胃肠、胰腺、肝胆系统的功能状况 。 一粪便检测 （一）标本采集 （二）检测项目 （三）临床应用 （一）标本采集 1标本采集 一般情况：采集自然 排出的粪便， 无便时：可经肛门指 诊采集。 （一）标本采集 2注意事项 用干燥洁净的容器留取新鲜标本，不得混有其他物 质，作细菌学检测应以无菌容器盛装 应挑取脓血及粘液部分标本检查，外观无异常的标 本应多点取样。 检查阿米巴等 其他原虫时应及时并注意保温。 寄生虫及虫卵检查应多次送检。 作隐血试验应素食3天、禁服铁剂、维生素C以防假 阳性和假阴性。 （二）检测项目 1一般性状检测 量 颜色与性状 气味 寄 生虫 结石 2显微镜检查 3化学检查 4细菌学检查 量 正常人每天排便一次，100300g/次，具 体量随食物种类、食量、消化功能而异 病理情况下粪便的量或多或少 正常粪便的颜色与性状 正常人粪便为黄褐色圆柱表软便， 婴儿粪便呈金黄色、黄色、绿色糊状病理 情况下可见 异常粪便的颜色与性状1 鲜血便：直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮时 柏油样便：消化道出血、服用活性碳、铋剂 、 动物血时。 白陶土样便：胆管阻塞时，钡餐造影可呈灰白 脓性及脓血便：肠道下段病变、痢疾、溃疡性 结肠炎等 。阿米巴痢疾以血为主，血中带脓； 细菌性痢疾是脓中带血。 米泔样便：乳白色淘米水样，含粘液片、稀水 样、见于重症霍乱、副霍乱。 异常粪便的颜色与性状2 粘液便：正常粪便有少量粘液。小肠病变时粘液 混和在粪便中，大肠病变时粘附在成形粪便表面 ，脓性粘液便多见于各种肠炎。 稀糊状便、水样便：见于感染性非感染性腹泻， 假膜性肠炎可有膜状物，副溶血性弧菌中毒为洗 肉水样便，出血性坏死肠炎为红豆汤样便。 长条状：直肠狭窄多见于直肠癌 乳凝状：乳儿粪便，白黄绿色或蛋花样，见于婴 儿腹泻、消化不良 气味 蛋白质分解产物吲哚、硫化氢、粪臭素、 硫醇引起臭 味。 肉食者味重素食者味轻。 慢性肠炎、结肠直肠癌、消化道大出血因 蛋白腐败呈恶臭 ， 阿米巴痢疾呈鱼腥臭 ， 脂肪、糖消化不良呈酸臭味。 寄生虫 可见蛔虫、蛲虫、绦虫等 驱虫 后应注意检查虫 体，绦虫应见头节 结石 可见胆石、胰石、肠石、胃石。 大者肉眼可见，小者需铜筛淘洗粪便才能 发现 2显微镜检查的内容 （1）细胞 （2）食物残渣 （3）寄生虫及虫卵 （1）细胞 食物残渣 正常粪便多为无定形细小颗粒，偶见淀粉 颗粒及脂肪小滴。 脂肪滴:增多见于消化不良、胰腺功能异常 、肠蠕动亢进、腹泻时 结缔组织:胃蛋白酶缺乏时可见 肌纤维:胰蛋白酶缺乏、腹泻蠕动亢 进时 可见 寄生虫及虫卵 见原虫、蠕虫成虫及虫卵 鞭虫卵鞭虫卵 钩虫卵钩虫卵 常见虫卵 血吸虫卵血吸虫卵 肺吸虫卵肺吸虫卵 姜片吸虫卵姜片吸虫卵 Trophozoite of Trophozoite of Entamoeba coliEntamoeba coli cystcyst 3化学检查 ：粪隐血试验Facal occult blood tset 原理： 血红蛋白中的含铁血红素有类过氧化物酶作用 ，能催化过氧化氢产生新生态氧，氧化色原性 物质显色，颜色深浅与HB含量正相关 临床意义： 诊断消化道出血、溃疡、阳性率4070%，呈 间隙性阳性， 消化道肿瘤阳性率达95%呈持续阳性， 其他如肠结核、钩虫病等 皆可阳性 隐血试验方法 化学法 包括邻联甲苯胺法、联 苯胺法、匹拉米洞法、 无色孔雀绿法、愈创木 脂法等 ， 特异性差，灵敏度参差 不一，易受其他物质动 物血、还原性物质等 影响。 免疫法 包括胶体金、免疫斑点 、酶联免疫法等 ， 特异性高、灵敏度高， 但可能有假阳性和假阴 性 细菌学检查 直接涂片镜检： 悬滴法观察 霍乱弧菌魚群状穿梭运动。 涂片染色镜检： 革兰氏、抗 酸染色 培养药敏 临床应用 鉴别诊断或诊断 肠道感染性疾病、肠道寄生虫病、消化道肿瘤 、黄疸类型等 消化道吸收功能过筛 二脑脊液检查 脑脊液的生理 脑脊液标本的采集 检测项目 脑脊液检查的临床应用 脑脊液生理 概念 脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF） 是存在于脑室及蛛网膜下腔中的无色透明液体。 成人平均总量约150ml. 血脑屏障（blood brain barrier，BBB）对血 浆各种成分通透性各有不同，其中 通透性高的有：Na、Cl、Mg离子及乙醇等 其次为：清蛋白、葡萄糖、Ca离子、尿素和肌 酐等 最难通过有：Fbg、补体、抗体、胆固醇、胆红 素等 脑脊液生理 生理概况 脑脊液的产生 70%脑室脉络丛主动分泌和超滤作用产生。30%大脑和脊 髓细胞间隙产生 脑脊液的循环 产生的CSF从侧脑室经室间孔进入第三脑室，流经中脑导 水管、第四脑室，通过第四脑室的中间孔及两侧孔进入蛛 网膜下腔及脑池。 脑脊液的吸收 主要通过蛛网膜绒毛吸收，血管及神经根间隙也有吸收作 用 标本采集 CSF标本一般通过穿刺取得， 部位：腰椎，特殊情况下可由小脑延髓池或侧脑室 压力测试：穿刺成功后先作压力测定，正常在80 180mmH2O超过200mmH2O放出CSF量应控制在2ml 内，低于80mmH2O可作动力试验以了解有无蛛网膜 下腔阻塞。 采集：采CSF于3支无菌试管中，每管12ml，第1 管作细菌学检查，第2管作化学免疫学检查，第3管 作理学及显微镜检查，如怀疑恶性肿瘤可再留1 管 作细胞学检查。 标本采集的注意事项 标本采集后应立即送检，放置过久可因细 胞破坏或CSF凝固影响细胞计数和分类，糖 分解致GLU结果偏低，细菌自溶或死亡影响 细菌检出率 化学检查的标本可用肝素抗凝 一般性状检查用EDTA抗凝 CSF检查项目 一般性状检查 化学检查 显微镜检查 （一）一般性状检查 颜色 透明度 凝固性 压力 CSF颜色 红色时新旧出血鉴别 黄色：黄变症 透明度 混浊的原因：感染或出血导致脑脊液中 细胞成分增多、蛋白质、细菌、真菌增 多所致。 正常脑脊液：清晰透明。 化脓性脑膜炎：明显混浊， 结核性脑膜：毛玻璃样轻度混浊， 病毒性脑炎、神经梅毒：透明外观。 凝固性 CSF的凝固状况表现形式有：薄膜形成（ pellicle formation）、凝块（clot）或沉淀形成 。 正常CSF标本：静置1224h不形成薄膜、凝块或沉 淀。 化脓性脑膜炎时标本静置12h可形成凝块或沉淀； 结核性脑膜炎时静置1224h标本表面可有纤细网 膜形成， 蛛网膜下腔梗阻，CSF循环受阻，蛋白质高达 15g/L时呈黄色胶冻状。 压力测试 压力过高： 见于过度紧张、脑膜炎、充血性心力衰竭、脑 水肿， 压力减低： 见于脊髓蛛网膜下腔阻塞、脱 水、CSF漏等 。 （二）化学检查 蛋白质检查 蛋白质定性试验 蛋白质定量试验 葡萄糖测定 氯化物测定 酶学检查 ALT、AST、CK、LD、NSE等 蛋白定性试验 Pandy test 原理： 脑脊液中蛋白质与苯酚结合成不溶性蛋 白盐而产生白色混浊。 罗琼试验（Ross-Jone test）和Nonne- Apelt test 原理：脑脊液中球蛋白在饱和硫酸铵溶液中产 生白色混浊或沉淀。 参考值：正常人多为阴性或弱阳性 蛋白质定量试验 1.蛋白沉淀剂比浊法：磺柳酸-硫代硫酸 钠比浊 2.染料结合比色法：丽春红、考马斯亮 蓝 参考值 （成人） 腰池 200400mg/L 小脑延髓池100250mg/L 脑室 50150mg/L 蛋白质检查的临床意义 1. 血脑屏障通透性增加： 脑膜炎，化脓性脑膜炎显著增高、结核性脑 膜炎中度增高，病毒性脑膜炎轻度增高。 出血、内分泌或代谢性疾病：脑室或蛛网膜 下腔出血、糖尿病毒性神经病变、甲状腺功 能减退、尿毒症及脱水 药物中毒如乙醇、酚噻嗪、苯妥因。 蛋白质检查的临床意义 2. 脑脊液循环障碍 ： 脑部肿瘤或椎管梗阻如蛛网膜下腔粘连。 蛛网膜下腔梗阻时，蛋白质10g/L以上，脑 脊液呈胶冻状，有蛋白-细胞分离现象。 3. 鞘内Ig合成增加： 如多发性硬化症，神经梅毒 葡萄糖测定 脑脊液葡萄糖含量与血糖浓度、血脑屏障通透 性及脑脊液葡萄糖利用速率有关 常用方法 葡萄糖氧化酶法：常规方法 己糖激酶法，特异性更高； 注意 测定应及时，久时间放置应加适量氟化钠抑制细菌 或细胞利用葡萄糖， 理想采血时间应在禁食4小时后。 参考值 2.54.4mmol/L 葡萄糖检测的临床意义 1.减低 主要是由于病原菌或破坏的细胞释放出 葡萄糖分解酶分解葡萄糖，或是中枢神经系统 代谢紊乱使血糖向CSF转运障碍。 中枢神经系统细菌性、真菌性感染：化脓性感染 时降低最为严重且早期就可明显降低。结核性其次 中枢神经系统肿瘤：脑膜瘤时脑脊液葡萄糖含量 明显降低甚至为零。 脑寄生虫病：脑囊虫病、血吸虫、弓形虫病时 2.升高 血糖升高、出血或下丘脑受损伤 氯化物测定 脑脊液中氯化物含量影响因素 脑脊液自身理化性质、 血浆氯化物含量 血液PH值影响。 方法： 滴定法、比色法、电量法、离子选择电极法， 后者目前常用。 参考值 120130mmol/L 氯化物测定的临床意义 减低 见于 细菌性、真菌性脑膜炎： 结核性脑膜炎下降显著，可低于102mmol/L。 低氯血症： 呕吐、肾上腺功能减退 增高 见于 尿毒症、呼碱 等 酶学检查 正常情况下血清酶不能透过血脑屏障，因 此脑脊液中各种酶含量远低于血清。 脑脊液各种酶含量增高的因素 血脑屏障通透性增高、 脑损伤、 肿瘤、 颅内压增高。 临床常见酶检查 1.AST ： 参考值20U/L； 增高多见于脑血管病、脑痿缩、中枢神经感染、脑 肿瘤、颅脑外伤等 2.LD：正常脑脊液LD/血清LD0.1， 细菌性脑膜炎时增高且以LD4-5为主，化脓性脑膜 炎增高显著可与病毒性脑膜炎鉴别。 脑血管病变（增高）与颅外伤血鉴别 可评价疗效、预后，脑血管病变、肿瘤、脱髓鞘病 进展期升高。 临床常见酶检查 3.CK： 不及血浆1/50，主要是CK-BB， 增高多见于化脓感染、脑梗死、炎症、缺氧、损伤 等 。 4.ADA： 结核性脑膜炎时增高明显。 5.溶菌酶： 细菌性脑膜炎时增高， 结核性尤其明显 （三）显微镜检查 1 细胞计数 参考值 1.红细胞：无。 2.白细胞： 成人（010）106/L； 儿童（015）106/L； 新生儿（030）106/L。 （三）显微镜检查 2 白细胞分类计数 参考值 主要为淋巴细胞和单核细胞，两者之比约为7： 3。 可见少量中性粒细胞、 偶见软脑膜和蛛网膜细胞、室管膜细胞、脉络膜 细胞。 3 细胞学检查 可见免疫活性细胞、单核吞噬细胞、多形核 白细胞、肿瘤细胞。 CSF细胞计数和分类的临床意义1 细胞数（1050）106/L为轻度升高，（ 50100）106/L为中度增高，200106/L 以上为显著增高， 增高常见于 1.中枢神经系统感染性疾病 2.蛛网膜下腔出血 3.中枢神经肿瘤 4.脑寄生虫病 白细胞数量细胞分类 化脓性脑膜炎显著升高以N为主 结核性脑膜炎中度升高早期N为主 后期以L为主，可 有浆细胞 病毒性脑膜炎、 脑炎 轻度增高以L为主 新型隐球菌性脑 膜炎 中度增高以L为主 常见NS系统感染性疾病细胞计数与分类特 点表 CSF细胞计数和分类的临床意义2 2.蛛网膜下腔出血 均匀血性脑脊液，可见大量红细胞和明显N增高，出血 23天后可见吞噬细胞 3.中枢神经肿瘤 细胞数正常或稍高，L为主，可见肿瘤细胞。找到白血 病细胞是脑膜白血病的证据 。 4.脑寄生虫病 细胞数可增高，可见E及浆细胞增高，CSF沉淀可查出 虫卵、原虫、幼虫等 （四）免疫学检查 （1）免疫球蛋白检查 检测原理 抗原抗体在凝胶中或特殊缓冲液中特异结合形成抗原抗体复合 物。通过检测凝胶中抗原抗体复合物沉淀环直径或特殊缓冲液 中抗原抗体复合物浊度计算出免疫球蛋白的含量。 临床意义： 1.IgG增加 见于多发性硬化症、亚急性硬化全脑炎、结核性、 梅毒性脑膜炎。90%多发性硬化症增高，出现寡克隆区带， 2.IgA 增高见于化脓性、脑血管疾病 3.IgM增高：提示近期感染、脑肿瘤、多发性硬化症 （四）免疫学检查 （2）其他检查 乙型脑炎病毒抗原检测 荧光标记特异抗体检测抗原， 阳性率不高 抗结核抗体检查 ELISA法 单抗隆技术检测癌细胞 流式计数 神经梅毒检查 首选螺旋体荧光抗体吸收试验（FTA-ABS）其次性病研究 室玻片试验（VDRL） 脑寄生虫检查 补体结合试验（CFT）胶乳凝集试验（LAT）间接血凝试 验（IHA）、ELISA、免疫印迹技术等 髓鞘碱性蛋白（MBP）测定 脑实质损伤标志物，多发性硬化症辅助诊断 指标 谷氨酰胺测定 多用于肝性脑病的诊断 （五）CSF蛋白质电泳 检测原理： 在PH8.6的碱性缓冲液中各蛋白质带负电荷的量不同， 相对分子质量也不同，在同一电声中电泳迁移率不一 样面分为清蛋白、1球蛋白、2球蛋白、球蛋白、 球蛋白区带。 方法评价： 常用醋酸纤维薄膜或琼脂糖凝胶电泳， 等 电聚焦电泳可提高分辨率， 高效毛细管电泳法不需浓缩标本 （五）CSF蛋白质电泳 参考值 前清蛋白 2%7%， 清蛋白 56%76%， 1球蛋白 2%7%、 2球蛋白 4%12%、 球蛋白 8%18%、 球蛋白 3%12% （五）CSF蛋白质电泳 临床意义 前清蛋白增高见于脑积水、脑萎缩及中枢神经变化疾 病， 清蛋白增高见于脑血管病变如出血、梗 死。 、球蛋白增高见于化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎急 性期、脑肿瘤， 球蛋白增高见于脑动脉硬化、脑血栓、脂肪代谢障碍 ， 球蛋白增高见于多发性硬化症、脑肿瘤。 寡克隆区带多见于多发性硬化症 （六） 细菌学检查 1、标本离心取沉淀涂片作 染色 革兰氏染色抗酸染色墨汁染色或苯胺黑染色 荧光染色。 涂片镜检：血吸虫卵、肺吸虫卵、阿米巴、弓 形虫等 。 2、细菌培养（血平板、巧克力平板CO2环 境培养、中国蓝平板）动物接种、真菌培 养 脑脊液检查的临床应用 1. 中枢神经系统感染性疾病的诊断与鉴别 诊断 2. 脑血管病诊断与鉴别诊断 3. 脑肿瘤诊断 4. 中枢神经系统疾病治疗及疗效观察 常见中枢神经感染疾病CSF检查 特点 三 浆膜腔积液检验 浆膜腔（serous cavity）：是人体的胸腔、心包腔 、腹腔和关节腔的统称，正常情况下仅含少量液 体起润滑作用， 浆膜腔积液：病理情况下浆膜腔内大量液体潴留 形成的积液，根据产生原因及其性质不同分为 漏出液（transudate） 渗出液（exudate） 漏出液和渗出液 漏出液 是通过毛细血管滤出、并 在组织间隙或浆膜腔内积 聚的非炎症性组织液，多 为双侧性。 原因有 毛细血管流体静压增高， 血浆胶体渗透压减低， 淋巴回流受阻， 钠水潴留 渗出液 是毛细血管通透性增高， 以致液体、血液内大分子 物质和细胞从血管渗出至 血管外、组织间隙及浆膜 腔形成的积液 原因 微生物的毒素 缺氧 炎性介质等 标本采集与保存 采集：行穿刺术采集分装4管 第1管.细菌学检查（注意无菌、及时） 第2管.化学检查 第3管.一般性状检查（理学） 第4管.细胞检查 保存： 理学和细胞学检查可加EDTA-K抗凝， 化学检查可加肝素 检查项目 一般性状检查 化学检查 显微镜检查 细菌学检查 一般性状检查 1 量 正常时量较少， 病理情况下液体较多其程度与病变轻重及部位 有关。 2. 比密 渗出液1.018 漏出液1.015 一般性状检查 3 颜色 正常为清亮、淡黄色液体。 病理时变化多样，一般渗出液色深些 1）红色：淡红、鲜红、暗红等 多由穿刺损伤、结核、肿瘤、 出血性疾病所致 2）白色：呈脓性或乳白色，多因白细胞增加、胸导管阻塞破 裂，大量脂肪变性细胞 3）绿色：铜绿假单胞菌感染 4）棕色：阿米巴感染 5）黄色或淡黄：黄疸 6）黑色：曲霉菌感染 7）草黄色：尿毒症引起的心包积液 一般性状检查 4.透明度 与其所含细胞、细菌、蛋白质量有关 。 正常浆膜腔液：清晰透明 渗出液 ：不同程度混浊， 乳糜液 ：脂浊 漏出液 ：清晰透明。 5凝固性 正常 ：无凝块， 漏出液 ：无凝块， 渗出液 ：有凝块，也可因纤溶酶溶解无凝块。 化学检查 1粘蛋白定性试验（Rivalta test） 粘蛋白等 电点在PH35，在稀酸溶液中产生白色沉淀 ，漏出液为阴性，渗出液多为阳性 2蛋白质定量 1） 方法与血清蛋白定量一致， 漏出液一般小于25g/L，电泳清蛋白相对较高，大分子蛋白相 对较少。 渗出液大于30g/L，电泳谱与血清蛋白电泳一致。 2 ）常以积液蛋白与血清蛋白比大于0.5为渗出液的判 断指标之一 化学检查 3葡萄糖定量 漏出液葡萄糖含量较血糖稍低， 渗出液多明显降低，SLE积液多正常， 4乳酸测定 升高10mmol/L提示细菌感染。 类风湿、心功能不便，肿瘤也可轻度增高 化学检查 5酶学检查 1） LD ： 漏出液LD活性与正常血清接近，渗出液多 大于200U/L且积液LD/血清LD比值大于0.6。其中化脓 性积液LD最高其次恶性、结核性，恶性积液LD/血清LD 常大于1.0 2）溶菌酶： 鉴别良恶性积液、结核性与其他性质积 液。恶性积液溶菌酶降低，LD升高，结核二者皆增高 。 3）腺苷脱氨酶： 漏出液低，结核、风湿性明显增高， 恶性较低 化学检查 5酶学检查 4）血管紧张素转换酶： 存在肺毛细血管内皮细胞表 面，单核-吞噬细胞也可产生。用于鉴别结核与恶性胸 腔积液 5）AMY ： 判断胰源性腹腔积液和食管穿孔所致胸腔 积液。 6）ALP ： 浆膜表面癌、小肠狭窄、穿孔时增高。 7）-G ： -葡萄糖苷酸酶，结核性积液增高 8）HA ： 透明质酸酶 浆膜上皮细胞合成，增高提示 间皮瘤 免疫学检查 1）CRP 急性时相反应蛋白，感染和恶性时积液明显增高 。 2）-INF 结核性积液升高明显，可鉴别结核性和类风湿性积 液 3）TNF 吞噬细胞产生， 有助于结核积液的诊断 4）RF 变性IgG的自身抗体，诊断类风湿性积液依据之一 免疫学检查 5）肿瘤标志物 （1）CEA ：空腔 脏器肿瘤特别是腺癌时升高 （2）AFP ：增高对原发肝癌所致腹水有价值。 （3）CA125 ： 对卵巢癌转移有价值。 （4）TPA 组织多肽抗原： 存在于胎盘和大部分肿瘤组 织的不含糖多肽，对恶性积液诊断特异性较高。 （5）SCCA 鳞状细胞癌抗原：与宫颈癌侵犯和转移有 关。有助于诊断也扁平上皮细胞癌 显微镜检查1 1.细胞计数， RBC意义不大， WBC 渗出液500106/L 漏出液100106/L， 2.脱落细胞学检查 HE染色、组化等 3.寄生虫及虫卵：离心镜检 显微镜检查2 细菌学检查 1涂片染色 革兰氏染色 抗酸染色 2培养 细菌培养 真菌培养 厌氧培养 3动物接种 临床应用 1. 寻找病因 渗出液与漏出液鉴别 结核与恶性积液鉴别 良性与恶性积液鉴别 2.治疗。 结核性与恶性胸腔积液鉴别表 良性与恶性腹腔积液鉴别表 漏出液与渗出液鉴别表 四心肌酶与心肌蛋白检测 肌酸激酶（CK） 天门冬氨酸氨基转移酶（AST）， 乳酸脱氢酶（LD） 及其同工酶 a一经丁酸脱氢酶(a-HBDH) 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 血清乳酸脱氢酶测定 （lactate dehydrogenaxe ） 分布： 广泛，以心肌、骨骼肌 红细胞和肾脏含量最丰富 检测适应症： 怀疑心肌梗死及其监测， 怀疑肺栓塞， 鉴别黄疸类型。 怀疑溶血性贫血 诊断器官损伤 恶性疾病的诊断与随访 【正常参考值】：连续监测法：104-245U/L 。速 率法：95-200U/L 【临床意义】： 1.心脏疾病：在急性心肌梗死发作后8-18h开始增高（晚 于CK和CK-MB），24-72h达高峰，升高持续6-10d，8 -14d才恢复至正常水平，有助于后期的诊断。病程中 持续或再次增高提示梗死面积扩大或两次出现梗死。 2.肝脏疾病：急性病毒性肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、慢 活肝等可显著增高 3.恶性肿瘤：广泛性转移癌、恶性淋巴瘤、肺癌、胃癌等 明显增高 4.其他：恶性贫、肺梗死、休克、肾脏疾病、进行性肌营 养不良等增高。 5.溶血标本不能用于AST测定，因为RBC中AST是血清 10倍。 血清乳酸脱氢酶同工酶 LD由H亚基和M亚基组成四聚体，根据亚基组合 不同形成5种同工酶：LD1（H4）、LD2（H3M） 、LD3（H2M2）、LD4（H1M3）、LD5（M4） LD1、LD2主要来自心肌，LD3主要来自肺脾组织 ，LD4、LD5主要来自肝和骨骼肌 【参考值】：LD1(32.74.6%)， LD2(45.13.53%)，LD3(18.52.96%)， LD4(2.90.89%)，LD5(0.850.55%)。 LD1/LD2 0.7 【临床意义】： 1、AMI：LD1和LD2增高，且LD1/LD21.0。如伴LD5 增高，预后更差，提示心力衰竭伴肝淤血或肝衰竭。 2、肝脏疾病 肝实质损伤时LD5LD4，胆管梗阻未累及 肝细胞时LD4LD5。 3、肿瘤 多数肿瘤以LD5、LD4、LD3增高为主且LD5 LD4LD3。生殖细胞肿瘤和肾脏肿瘤以LD1、LD2增 高为主。白血病病人以LD3、LD4、LD5增高为主。 4、骨骼肌疾病LD5LD4；肌萎缩早期LD5增高，晚期 LD1、LD2也增高。肺部疾病LD3增高，恶性贫血LD极 高且LD1LD2。 肌酸激酶（CK或Creatine kinase） 主要存在于胞质和线粒体内，以骨骼肌与心肌为 主，在脑组织、平滑肌也有存在，肝、胰腺、红 细胞含量极少。 检测适应症： 1. 心肌疾病： 2. 骨骼骨病变 3. 监测心肌、骨骼肌疾病 4. 监测癌症治疗 【正常参考值】：酶偶联法：男：38-174U/L 女：26-140 U/L 【临床意义】： 1.CK增高 （1）AMI：急性心肌梗塞后3-8小时就明显增高，峰值10-36小时，可 高达正常上限的10-12倍，3-4天恢复正常水平。发病24小时后 CK价值最大，如此时CK小于参考值上限可排外AMI，但应除外 CK基础值极低病人、梗死范围小、心内膜下心肌梗死。AMI病程 中CK再次增高提示再次梗死。 （2）心肌炎和肌肉疾病：心肌炎、多发性肌炎、横纹肌溶解症、重 症肌无力、进行性肌营养不良等 （3）溶栓治疗： （4）手术： 2、CK减低 长期卧床、甲状腺功能亢进、激素治疗时 肌酸激酶同功酶 CK由2个亚单位组成的二聚体，有3种亚型 （1）CK-MM，分MM1、MM2、MM3亚型，肌 细胞中以MM3为主。 （2）CK-MB，存在心肌中， （3）CK-BB，存在于脑、前列腺、肺、肠等 正常血清中以CK-MM为主 【正常参考值】：CK-MM：94-96%。CK- MB：5%。CK-BB：极少 【临床意义】： CK-MB增高 AMI：早期诊断灵敏度高于CK，特异性强100%。其峰值出现时间 早于CK，消失快，对诊断发病时间长的AMI有困难。其峰值出现 早者预后好于出现晚者。 其他损伤：心绞痛、心包炎等 肌肉疾病及手术：骨骼骨疾病时CK-MB也增高，但CK-MB/CK 6% CK-MM增高： AMI：对AMI的早期诊断灵敏，CK-MM/CK-BB一般为0.15-0.35， 大于0.5可诊断AMI。 其他 CK-BB增高 神经系统疾病：脑梗死、急性颅损伤、脑出血等 肿瘤： 肌酸激酶异型测定 ：CK-MB10.71U/L，CK-MB 1 .0U/L，MB2/MB11.4。 CK-MB CK-MB2 CK-MB1 心肌中的主要存在形式 检查适应症 参考值 评价无骨骼骨损伤的心肌梗死 监测溶栓治疗 评价不稳定心绞痛病人预后 临床意义 CK-MB异型对 AMI有诊断灵 敏度和特异性 高于CK-MB， MB2/MB1比值 3.8提示冠状 动脉再通 以CK-MB10.71U/L， CK-MB1 .0U/L， MB2/MB1 1.5为临界值。 发病后2-4小时诊断灵敏度为59%， 4-6小时为92%，CK-MB为48% 心肌蛋白检测 肌钙蛋白 (caidiac troponin,cTn) 1965年发现（江桥节郎） 1972年纯化分离 由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成 cTnI和 cTnT都有3型：快骨骼肌型、慢 骨骼肌型、心肌型 肌钙蛋白T检测 检测适应症 晚期诊断，监测AMI病程进展 评价溶栓治疗效果 评价不稳定心绞痛病人预后 评价小面积心肌梗死 诊断伴有骨骼肌损伤的心肌损伤 参考值：0.02-0.13g/L，0.2g/L为临界值，0.5g/L可诊断AMI 临床意义 cTnT升高时间早且升高程度显著、持续时 间长。特异性好 1、诊断AMI： 升高早（3-6小时），升高显著（达正常的30-40倍） ，且持续时间久10-15天（相当长的诊断窗口期），特异性好