中山医科大学病理生理学ppt课件水电解质代谢紊乱

水、电解质代谢紊乱 病理生理教研室 谭红梅 2005. 9 第一节 水、钠代谢障碍 一、正常水、钠代谢 体液的容量和分布 细胞外液：20% (extracellular fluid) 血浆(plasma) 5% 组织间液 (interstitial fluid) 15% 40% 40% 其它 细胞内液 (intracellular fluid) 体液 细胞外液：Na+ / Cl- 细胞内液：K+ / HPO42- 体液的电解质成分 体液的渗透压 280310 mmol/L 三部分体液的电解质含量 0 20 40 60 80 100 120 140 160 180 200 细胞间液 细胞内液 血 浆 Na+Cl- Na+Cl- Na+ Cl- K+ HCO3-HCO3- HCO3- HPO42- 蛋白质 蛋白质 Ca2+ Mg2+ 水的生理功能和水平衡 1. 水的生理功能 促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水 水的生理功能和水平衡 2. 水平衡 摄入 （ml） 排出 （ml） 饮水 1000-1300 尿量 1000-1500 食物水 700-900 皮肤蒸发 500 代谢水 300 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 2000-2500 2000-2500 电解质的生理功能和钠平衡 1. 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息 电位，并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 体液容量及渗透压的调节 体液容量及渗透压的调节 二、水、钠代谢障碍的分类 1. 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱 低容量性 高容量性 等容量性 低容量性 高容量性 等容量性 低钠血症 高钠血症 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 水 肿 血清Na+浓度130mmol/L 血清Na+浓度150mmol/L 低 钠钠 血 症 (hyponatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u血清Na+浓浓度130 mmol/L u血浆浆渗透压压280 mmol/L u 失Na+失水 u 伴有细细胞外液 量的减少 u 又称低渗性脱水 hypotonic dehydration u 体内钠总钠总 量 正常或增多 u 伴有体液量 的增多 u又称水中毒 water intoxication u 体内钠总钠总 量 接近正常 u 细细胞外液容 量可能轻轻度增多 低 钠钠 血 症 (hyponatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u 经肾脏丢经肾脏丢 失 利尿剂剂、肾肾上腺皮质质功能 不全、肾实质肾实质 性疾病、肾肾 小管酸中毒 u 肾肾外丢丢失 消化道失液、液体在第三间间 隙积积聚、经经皮肤丢丢失 u 水摄摄入过过多 无盐盐水灌肠肠、持续过续过 量饮饮 水、补补液不当 u 水排出减少 急性肾肾衰、 ADH分泌过过多 u ADH分泌异 常综综合征 恶恶性肿肿瘤、中枢神经经系统统 疾病、肺部疾病 原因和机制 低 钠钠 血 症 (hyponatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u 细细胞外液的减少， 易发发生休克 u 血浆浆渗透压压降低， 无口渴感 u 明显显的失水体征 u早期多尿和低比重尿 ，晚期少尿，尿钠钠少， 经肾经肾 失钠钠患者尿钠钠多 u 细细胞外液量增 加，血液稀释释 u 细细胞内水肿肿 u 中枢神经经系统统 症状颅颅内高压压， 脑脑疝 u 严严重造成细细 胞内水肿肿，引 起脑脑疝 对机体的影响 低 钠钠 血 症 (hyponatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 治疗疗原发发病，去除病因 适当补补液 - 等 渗液 严严格限制水的入 量 高渗盐盐水纠纠正细细 胞水肿肿 ，利尿 限制入水量 出现现神经经症状 时时除对对症治疗疗 外，要迅速脱 水治疗疗 防 治 原 则 高 钠钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u 血清Na+浓浓度 150 mmol/L u 血浆浆渗透压压 310 mmol/L u 体Na+总总量可减少、正常或增多 u失水失Na+ u细细胞外液和细细胞内 液量均减少 u又称高渗性脱水 hypertonic dehydration u血容量和血Na+ 均增高 u血容量无明显显 变变化 高 钠钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u水摄摄入减少 u水丢丢失过过多 u医源性摄摄入 过过多 u原发发性钠钠 潴留：醛醛固 酮酮 u为为原发发性 高钠钠血症，下 丘脑脑病变变所 致 原因和机制 高 钠钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic u口渴 u细细胞外液减少 u细细胞内液向细细胞 外液转转移 u血液浓缩浓缩 u严严重患者，脑脑 细细胞脱水 u细细胞外液高 渗，细细胞内液 向细细胞外液转转 移细细胞脱水 u细细胞外液 高渗脑细脑细 胞脱水 对机体的影响 高 钠钠 血 症 (hypernatremia) 低容量性 hypovolemic 高容量性 hypervolemic 等容量性 isovolemic 治疗疗原发发病，去除病因 补补充水分 适当补补Na+ 适当补补K+ 肾肾功能正常：利 尿 肾肾功能低下：高 渗液腹膜透析 补补充水分 防 治 原 则 五、水 肿 (edema) 概念 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 分类 n 按范围：全身性、局部性 n 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 n 按发生部位：皮下水肿、脑水肿、肺水肿 、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 AV 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 充血性心力衰竭 静脉受压 静脉血栓 、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 AV 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强 、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 AV 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 微血管壁通透性 、水肿的发病机制 1. 血管内外液体交换平衡失调 AV 毛细血管 有效流体静压 - 有效胶体渗透压 =（毛细血管流体静压 - 组织间静水压）- （血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压 ） = 30 mmHg 10 mmHg = 20 mmHg 淋巴回流 恶性肿瘤侵入 丝虫病 2. 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留 球-管平衡 滤过率 滤过率 滤过率 N 重吸收 钠水 N 重吸收 钠水 重吸收 钠水 球-管失平衡 近曲 小管 远曲小管 和集合管 ANP FF ADH 醛固酮 水肿的特点及对机体的影响 1. 水肿的特点 水肿液的性状 漏出液渗出液 比 重 1.018 蛋白质质 K+外流 自律性 低钾血症 膜对Ca+通透性 收缩性 | Em | ( | Em | | Et | ) 兴奋性： 传导性： 4期自动除极：Na+内流 K+外流 自律性 高钾血症 膜对Ca+通透性 收缩性 Na+ 内流 Ca+ 内流 K+外流 Na+ 内流 T波 QRS波群 ST段 低钾钾血症 hypokalemia 高钾钾血症 hyperkalemia u骨骼肌兴奋兴奋 性， 肌肉松弛无力 u胃肠肠道平滑肌运动动 减弱，肠肠梗阻 u骨骼肌兴奋兴奋 性先， 后 ，刺痛，感觉觉异常及 肌无力，甚至麻痹 对神经肌肉的影响 Em = -61log r K+i + 0.01Na+i r K+e + 0.01Na+e 细胞外液钾浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响 低钾钾血症 hypokalemia 高钾钾血症 hyperkalemia u诱发诱发 代谢谢性碱中毒 u骨骼肌损损害：横纹纹肌溶解 u肾损肾损 害 u 诱发诱发 代谢谢性酸中 毒 钾代谢紊乱的防治病理生理原则 防治原发病 针对低钾进行补钾 尽量口服，静滴时，低浓度 针对高钾进行排钾 肾脏排钾，肠道或腹膜排钾，细胞转移 对抗高钾的心肌毒性 注射Na+、Ca2+溶液拮抗钾 第三节 镁代谢障碍 一、镁的正常代谢和功能 、镁的体内分布 骨骼60-65%，骨骼肌27% 细胞内液：90%为结合型 血清：0.75-1.25 mmol/L (二)、 镁的正常代谢 吸收：小肠为主 排泄：肾调节为主 稳态的调控： 消化道吸收和肾脏排泄共同完成 (三)、 镁的主要生理功能 维持酶的活性 维持可兴奋细胞的兴奋性 维持细胞的遗传稳定性 低镁镁血症 hypomagnesemia 高镁镁血症 hypermagnesemia 血清镁浓镁浓 度 1.25 mmol/L 原 因 和 机 制 摄摄入 排出 胃肠肠道、肾脏肾脏 、 透析、汗液 肾脏肾脏 细细胞 内外 分布 细细胞外细细胞内细细胞内细细胞外 低镁镁血症 hypomagnesemia 高镁镁血症 hypermagnesemia 神经经肌肉 和中枢神 经经系统统 兴奋兴奋 性 肌肉震颤颤、抽搐， 癫痫癫痫 兴奋兴奋 性 肌无力、弛缓缓性麻痹 ，中枢抑制、嗜睡 对机体的影响 神经肌肉的应激性 K+.Na+.OH- (应激性离子)/ Ca2+. Mg2+.H+(瘫痪性离子) 低镁镁血症 hypomagnesemia 高镁镁血症 hypermagnesemia 对对心血管 的影响 心律失常 高血压压， AS 冠心病 心动过缓动过缓 血管平滑肌舒张张，血 压压降低 对机体的影响 心肌的应激性 Ca2+.Na+.OH- (应激性离子)/ K+. Mg2+.H+(瘫痪性离子) 镁代谢紊乱的防治病理生理原则 防治原发病 针对低镁 轻者肌注，重者静滴 针对高镁 改善肾脏功能，透析，注射葡萄糖酸钙拮抗 第四节 钙磷代谢障碍 一、正常代谢、调节和功能 、钙磷的吸收、排泄和分布 主要吸收部位：小肠 排泄 钙：20% 肾，80%粪便 磷：70% 肾，30%粪便 分布：骨、牙齿 Ca x P = 30-40 mg/dl 甲状旁腺素1,25-(OH)2-D3降钙钙素 骨 双重作用 小剂剂量：成骨 大剂剂量：溶骨 双重作用 钙钙磷充足：成骨 血钙钙降低：溶骨 抑制溶骨，加 强成骨 肾肾 脏脏 促进对钙进对钙 重吸收 抑制对对磷重吸收 促进对钙进对钙 磷重吸 收 抑制对钙对钙 磷重吸收 小 肠肠 促进钙进钙 磷吸 收 促进钙进钙 磷吸收 和转转运 抑制钙钙磷吸收 (二)、体内外钙稳态调节 (二)、体内外钙稳态调节 PTHCT1,25-(OH)2-D3 肠钙肠钙 吸 收 溶骨作用 成骨作用 肾肾排钙钙 肾肾排磷 血钙钙 血磷 (三)、细胞内钙稳态调节 (四)、钙磷的生理功能 u 成骨 u 凝血 u 其他 钙：信使、调节酶活性 维持神经肌肉兴奋性 磷：调控大分子活性、能量代谢 生命物质 低钙钙血症 hypocalcemia 高钙钙血症 hypercalcemia 血清Ca2+ 浓浓度 1.25 mmol/L 原 因 和 机 制 Vit D缺乏/羟羟化障碍中毒 PTH缺乏/抵抗 其 他 慢性肾肾衰 低镁镁血症 急性胰腺炎 恶恶性肿肿瘤 甲亢 低钙钙血症 hypocalcemia 高钙钙血症 hypercalcemia 神 经经 肌肉 兴奋兴奋 性： 肌肉痉挛痉挛 ，抽搐，惊 厥 兴奋兴奋 性： 乏力，表情淡漠 骨骼 佝偻偻病，软软骨病 对机体的影响 神经肌肉的应激性 K+.Na+.OH- (应激性离子)/ Ca2+. Mg2+.H+(瘫痪性离子) 细胞外液钙浓度对骨骼肌细胞静息点为与域电位的影响 低钙钙血症 hypocalcemia 高钙钙血症 hypercalcemia 心 肌 兴奋兴奋 性和传导传导 性： Q-T间间期和ST段延长长 T波低平或倒置 兴奋兴奋 性和传导传导 性： Q-T间间期缩缩短，传导传导 阻 滞 其 他 婴婴幼儿免疫 皮肤干燥，指甲易脆 肾损肾损 害 异位钙钙化 高钙钙血症危象 对机体的影响 低钙钙血症 hypocalcemia 高钙钙血症 hypercalcemia 病因治疗疗 补补充钙