外科学颅内压增高症ppt课件

颅内压增高症 *1 目的和要求 1.掌握颅内压增高症定义、临床表现和诊断 2.了解脑疝病因和临床表现 Date2 前 言 颅内压增高是神经外科领域的一 种常见综合征。是外伤、炎症、肿瘤 、出血所共有的一组临床征象。因此 ，正确认识和理解颅内压增高是认识 和理解许多神经外科疾病的基础。 Date3 第 一 节 概 述 一.颅内压的生理 （ 一）正常颅内压的产生： 颅腔是一个半密闭的体腔 1.脑brain 2.脑脊液cerebrospinal fluid 3.血液blood 三者的体积与颅腔容积相适应， 并维持一定的压力，称 颅内压颅内压。 Date4 颅腔内容物 脑组织占80%以上（11501350ml） 脑脊液占10%（150ml） 血液占2%11% 颅腔容积 14001500ml 颅内允许临界增加容积5%，超过时颅内压 开始增高。 Date5 正常颅内压 成人：0.7 2.0 k Pa (70 200mmH20) 儿童：0.5 1.0 k Pa (50 100mmH20) 该压力可通过侧卧位腰穿、直接脑室穿刺或采 用颅内压监护仪来获得。 Date6 侧卧位腰椎穿刺 Date7 颅内压的生理 （二）颅内压生理调节 正常人颅内压波动范围很小，它是通过一系列复 杂的生理调节机制来完成维持颅内压稳定作用的， 具体机制如下： 1. 脑脊液的调节（首要方式）： 脑脊液由侧脑室脉络丛产生 循环 蛛网膜颗粒 静脉 Date8 颅内压的生理 颅内压生理调节 脑脊液的调节： （1）当颅内压低于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。 （2）当颅内压高于0.7kpa时： 侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。 脑脊液占总容积10%，全部脑脊液排出也只 能有10%的空间。 Date9 颅内压的生理 颅内压生理调节 2.血流调节： 血流以1200ml/min的恒定速率进颅。 血流量=（平均A-颅内压）/脑血管阻力 一旦颅内压增高到减少血流来调节时，应立即抢救。 Date10 颅内压的生理 颅内压生理调节 3.脑组织 brain： 长期受慢性压迫，可发生萎缩。 一个人在颅内压升高时，可 以通过上述的某些调节机制来缓 解颅内压。 4.PO2、PCO2、呼吸 PO2升高，颅内压降低 PCO2升高，颅内压升高 吸气时略降，呼气时稍升 Date11 颅内压的生理 （三）颅内压增高症： 颅脑损伤、脑出血、脑肿瘤、颅内炎症等疾病 导致颅腔内容物体积增加或颅腔容积缩小，前述的 生理调节失败，使颅内压持续在200mmH2O以上,从而 引起相应的临床综合征。 Date12 二.颅内压增高原因： 1.颅内占位性病变：血肿、肿瘤、脓肿。 2.脑体积增加：各种原因的脑水肿。 3.脑积液循环障碍：梗阻性脑积水、交通性脑积水 。 4.脑血流量增加：高血压、脑血管畸形等脑血管扩 张。 5.颅腔容积缩小：大面积颅骨洼陷骨折、狭颅症、 颅底陷入症。 Date13 三.颅内压增高的病理生理 （一）影响颅内压增高的因素： 1.年龄： （1）婴幼儿：小儿颅缝未闭 颅内压升高 颅缝裂开 病情进展缓慢 （2）老年人： 脑萎缩 颅内空间增大 上述两种情况，病程延长。 Date14 Date15 正常脑组织CT 脑萎缩CT Date16 颅内压增高的病理生理 2.病变扩张速度： Langfitt，1965。 在狗硬膜外腔置一小球囊，造成颅内 占位，每小时注入1ml盐水，观察颅内压 变化。 Date17 病变扩张速度（颅内体积/压力关系曲线） 颅内压(mmH2O ) 体积增加 （ml） Date18 颅内压增高的病理生理 结论 （1）病变之初，脑功能调节良好，占位体积增加，颅内 压不增加 或增加幅度小。 （2）4ml 脑调节功能衰竭 颅内压明显增加 Date19 颅内压增高的病理生理 体积压力曲线的临床意义： （1）颅内占位缓慢发展时，长期无颅内压增高，一 旦出现，病情急剧发展，晚期可出现颅内压 增高危象及脑疝。 （2）颅内占位发展迅速时，颅内压短期内开始增高， 达到临界点时发生脑疝，并随病变发展继续增 高，病情急转直下。 Date20 3.病变的部位： 病变的部位将影响颅内压增高，一般说来，由于 颅内的生理调节，小病变不引起颅内压增高；大病变 脑失代偿，颅内压增高，见于以下情况： （1）中线或后颅凹占位阻塞脑脊液循环通路， 脑积水。 （2）大静脉窦附近病变，压迫窦静脉，使其回 流不畅，导致脑脊液吸收减少，脑水肿，产 生颅内高压。 Date21 4.伴发脑水肿程度： 炎症（脓肿、结核）、恶性肿瘤颅高压 出现较早，病情进展迅速。 5.全身状况： 肝昏迷，尿毒症，败血症，肺感染， 酸中毒等。 Date22 （二）颅内压增高的后果 aftereffect of increased intracranial pressure： 1.对脑血流量（CBF)的影响： 脑血流量(CBF)=(平均动脉压 MSAP 颅内压 ICP)/脑血管阻力口径 CVR 脑灌注压(CPP)= MSAP-ICP CBF = CPP/CVR(取决于血管口径，平滑肌的收缩） Date23 （1）CPP保持在70-90mmHg，脑血管自动调节良好 。 （2）CPP低于40mmHg,脑血管自动调节功能丧失。 （3）颅内压与平均动脉压相等时： 脑灌注压(CPP)= 平均动脉压(MAP) - 颅内压(ICP)=0 脑血流量(CBF)= CPP/脑血管阻力口径（CVR）=0/CVR=0 脑血流消失！ Date24 2.脑疝：脑组织发生移位。 3.脑水肿： 颅内压 血流量和脑代谢 脑 水肿 脑体积 加剧颅高压。 （1）血管源性水肿：肿瘤、损伤初期 （2）细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期 Date25 4.胃肠功能紊乱 某些病例发生呕吐、出血、溃疡、穿孔等，与下丘脑 植物神经功能紊乱有关。 5.神经源性肺水肿： 5-10%的患者表现为呼吸急促、痰鸣，泡沫样血痰。 这是因为下丘脑、延髓受压导致肾上腺能神经活性增 强所致。危重症，需要呼吸机正压通气救治！ Date26 6.柯兴氏反应： Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜 下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒 张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出 现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而导 致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见 的情况十分相似，颅内压急剧升高时，病人出现血 压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各 项生命指征发生变化，这种变化称库欣（Cushing ）反应。 Date27 Cushing,1900. 生理盐水 狗下腔 颅内压 颅内压舒张压 BP P 脉压 潮式呼吸 BP 脉搏细数 死亡。 这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性 者则不明显。 Date28 四.颅内压增高的类型： 根据发病机理分为： (一)弥漫性颅内压增高 diffused increased intracranial pressure ： 特点：1.各分腔之间无压力差，无脑组织移位。 2.此类病人对颅内高压耐受良好，放出 脑脊液，病情可得到良好改善。 Date29 常见 1.脑膜脑炎meningocephalitis 2.弥漫性脑水肿diffused hydrocephalus 3.蛛网膜下腔出血subarachnoid hemorrhage 4.交通性脑积水communication hydrocephalus Date30 (二)局灶性颅内压增高 focal increased intracranial pressure ： 特点：1.病变在局部，产生的压力向远处传递，造成 各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结 构移位。 2.此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后 神经功能恢复较慢且不完全。这与局部受压 后，脑血管自动调节功能受损害有关。 Date31 根据病变发展速度分为： 1.急性颅内压增高：病情急、发展快 见于：颅内血肿、脑出血等。 2.亚急性颅内压增高： 见于：颅内肿瘤、炎症等。 3.慢性颅内压增高：发展缓慢，长期 无颅内压增 高的表现，病程中可有自发性反复。 见于：良性肿瘤，由于慢性局限性压迫，使脑 组织受到破坏，出现局灶性症状，无颅内压增 高表现。 Date32 五.临床表现clinic represent： 1.头痛headache： 部位：两颞、额部、眶部 特点：早晚重，随咳嗽、弯腰或低头活动时加重。 2.呕吐vomit： 为喷射样呕吐，与进食无关。 3.视乳头水肿edema of optic disk： 表现：视乳头充血，边缘不清，中央凹消失，视盘隆 起，静脉努张。 原因：颅压高 视神经蛛网膜下腔压力高视神经 鞘内淋巴及眼静脉回流受阻 Date33 临床表现 此外 1.一侧或双侧展神经不全麻痹。 2.复视，黑朦，头晕，意识模糊，情感淡漠， 大小便障碍。 3.脉搏徐缓，血压升高。 4.头皮静脉努张。 5.儿童颅缝裂开，囟门饱满。 Date34 六.诊断diagnosis： 1.病史： 头痛病史，神经系统体征，癫痫发作，瘫痪。 2.体征： 视乳头水肿为确切体征，神经系统疾病定位 体征，视乳头正常也不能否认高颅压。 Date35 3.辅助检查： (1) 头部CT：无痛检查，明确病因。 (2) MRI：无痛检查，明确病因。 (3) 头颅X片：脑回、蛛网膜颗粒压迹加深，蝶鞍 扩大颅骨局部破坏，松果体钙化斑移位。 （4）腰穿：测压力、蛋白、白细胞、免疫学检查、 菌群分析等。慎用，易诱发脑疝！ （5）脑血管造影：诊断脑血管病。 Date36 七.处理 1.一般处理 ： (1) 观察：意识，瞳孔，血压，呼吸，脉搏等，有条 件的话，行颅内压监测。 (2) 意识不清者：保持呼吸道通畅。 (3) 频繁呕吐：补液，补充电解质及热量。 2.病因治疗： 肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流 Date37 3.降颅压治疗：原因不明或暂时无法解决的病例。 (1) 利尿剂： 速尿：20-40mg/次 Tid 双氢克尿塞：50mg Tid po (2) 高渗脱水剂： 20%甘露醇：250ml 2-4次/日 (3) 胶体：血浆，白蛋白。 Date38 4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。 5.冬眠：亚低温疗法减少脑耗氧量，防止脑水肿 的发生。 6.脑脊液外引流 7.巴比妥治疗 8.过度换气 9.抗生素：预防感染。 10.对症治疗：高热，消化道出血等。 Date39 第二节 脑 疝 一.解剖学基础the basis of anatomy： 1.硬膜在颅腔前后位形成大脑镰， 水平位形成小脑幕， 中间围成小脑幕切迹。 大脑镰和小脑幕将颅腔分为： 幕上腔：左右大脑半球。 幕下腔：小脑，桥脑，延髓。 Date40 2.小脑幕切迹附近的结构： 海马回，钩回，动眼神经，中脑。 3.枕骨大孔处： 脊髓续于延髓，小脑扁桃体。 Date41 Date42 Date43 Date44 二.脑疝形成的原因causes of brain hernia： 脑局部占位 该分腔压力增高 脑从高压区向 低压区移位 产生一系列临床症状和体征。 1.原因：各种颅内血肿，肿瘤，脓肿，寄生虫及 慢性肉芽肿。 幕上称为：小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝） 幕下称为：枕骨大孔疝 （小脑扁桃体疝） Date45 2.分类classification： 小脑幕切迹疝：颞叶海马回，钩回。 枕骨大孔疝：小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔形成。 大脑镰下疝：半球扣带回经镰下孔进入对侧分腔。 Date46 三.病理pathology： 1.小脑幕切迹疝： (1) 中脑受压 昏迷 (2) 动眼神经受压，同侧瞳孔散大，眼球外展位。 (3) 锥体束受压：对侧肢体肌力减弱，病理征阳性， 。 (4) 阻塞脑脊液通路，中脑导水管闭塞。 (5) 脑干受压 内部血管受压，牵拉引 起脑干出血、缺血改变。 (6) 大脑后动脉可被压在小脑幕切迹缘上致枕叶坏死 。 Date47 2.枕骨大孔疝： 压迫延髓 呼吸循环衰竭骤然发生。 Date48 四.临床表现clinic presentation： (一) 小脑幕切迹疝： 1.高颅压症状：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安。 2.意识障碍：嗜睡 昏迷 3.瞳孔改变： 开始：略小，光关反射迟钝。 随后：散大，略不规则，直接或间接反射消失， 眼睑下垂，眼球外斜。 晚期：双侧瞳孔散大。 4.运动障碍：病变对侧肢体少动，晚期呈角弓反张，去大 脑强直。 5.生命体征紊乱：血压，呼吸，脉搏等极度紊乱。 Dat