休克的病理生理ppt课件

休克的病理生理机制 1. 症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：关键在于微循环障碍； 4.“休克细胞学说”：关键是细胞的代谢功能障碍 。 研究休克的历史概况 休克的定义 休克定休克定义：各种原因导致机体有效循环血量明显义：各种原因导致机体有效循环血量明显 下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱及下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱及 器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个多器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个多 种病因引起的综合征。种病因引起的综合征。 防治的病理生理学基础 脓毒症休克诊断与治疗 休克时各器官功能变化 一、休克的病因和分类 失血与失液失血与失液 创伤、烧伤创伤、烧伤 心肌梗死、严重心律失常心肌梗死、严重心律失常 、急性心肌炎等心脏泵功、急性心肌炎等心脏泵功 能减弱或衰竭能减弱或衰竭 过敏、感染过敏、感染 、神经源、神经源 腔静脉梗阻、心包填、张腔静脉梗阻、心包填、张 力气胸等引起心脏内外流力气胸等引起心脏内外流 出道梗阻出道梗阻 病 因 心源性 梗阻性 分布性 低血容量性 分类 二、休克的发展过程 期：期： 休克的代偿期（早期）休克的代偿期（早期） 缺血 性缺氧期 期：期： 休克的进展期休克的进展期 淤血性缺氧期 期：期： 休克的难治期（休克的难治期（DICDIC期期） 微循 环衰竭期 以失血性休克为例，以失血性休克为例， 按照休克的发展过程分为三期：按照休克的发展过程分为三期： 微循环学说 期：休克的代偿期（早期）缺血缺氧期 微循环的变化微循环的变化 微循环改变的机制微循环改变的机制 主要临床表现主要临床表现 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 组织缺血、缺氧组织缺血、缺氧 缺血缺氧期缺血缺氧期 组织灌流状态组织灌流状态 缺血缺氧期微循环变化机制 交感肾上腺交感肾上腺 髓质系统兴奋髓质系统兴奋 儿茶酚胺儿茶酚胺 受体 受体 皮肤 腹腔内脏 肾 小血管 收缩 动静脉吻合支开放 血管紧张素 血管加压素 血栓素 内皮素 缺血缺氧期微循环的变化的代偿意义 血液重新分布血液重新分布 自我输血自我输血 自我输液自我输液 缺血缺氧期临床表现机制 致休克的动因 交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快 心肌收缩 力加强 脉搏细速 脉压减少 内脏、皮肤 等小血管强 烈收缩，腹 腔内脏缺血 尿量减 少肛温 降低 儿茶酚 胺分泌 脸色苍白 四肢冰冷 汗腺分 泌增加 中枢神经 系统高级 部位兴奋 出汗烦躁不安 皮肤缺血 缺血缺氧期临床表现 96/min 治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍 面色苍白面色苍白 尿量减少尿量减少 血压略降血压略降 脉压减小脉压减小 面色苍白面色苍白 四肢湿冷四肢湿冷 96/min 脉搏细速脉搏细速 尿量减少尿量减少 神志清楚神志清楚 105/85mmHg 期： 休克的进展期 淤血缺氧期 淤血缺氧期微循环改变的机制淤血缺氧期微循环改变的机制 淤血缺氧期微循环的变化淤血缺氧期微循环的变化 淤血缺氧期微循环改变后果淤血缺氧期微循环改变后果 淤血缺氧期主要临床表现淤血缺氧期主要临床表现 灌多于流，血液淤滞灌多于流，血液淤滞 组织细胞淤血性缺氧组织细胞淤血性缺氧 淤血缺氧期淤血缺氧期 组织灌流状态组织灌流状态 淤血缺氧期的发生机制 神经体液机制 1）酸中毒 2）局部扩血管代谢产 物增多（组胺、 激肽、乳酸、肌酐） 3）内毒素的作用 血液流变学机制 血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集， 白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加。 淤血缺氧期微循环改变后果 A A：自身输液自身输液” ”、“ “自身输血自身输血” ”作用停止作用停止 静脉系统容量血管扩张静脉系统容量血管扩张 “自身输血”作用停作用停 止止 休克时，酸性代谢休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加产物等使亲水增加 血管床容积增大血管床容积增大 回心血量减少回心血量减少 自 身 输 液 作 用 停 止 组织间胶体组织间胶体 微循环血管大量开放微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少 缺血、缺氧、酸中毒缺血、缺氧、酸中毒 B: 恶性循环的形成恶性循环的形成 毛细血管流体静压毛细血管流体静压 毛细血管通透性毛细血管通透性 血浆外渗血浆外渗 血液浓缩血液浓缩 红细胞聚集红细胞聚集 微循环淤滞微循环淤滞 微循环淤血 回心血量 淤血血细胞 粘附 肾血流量 动脉血压 脑缺血 神志淡漠昏迷 少尿无尿 皮肤紫绀出 现花斑 肾淤血 心输出量 淤血缺氧期临床表现发生机制 淤血缺氧期临床表现 心灌流不足心灌流不足 心搏无力心搏无力 肾血流持续不足肾血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿 皮肤血管灌流减少皮肤血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀 血压进行性下降血压进行性下降 脑灌流不足脑灌流不足 转向昏迷转向昏迷 80/50mmHg 期： 休克的难治期 微循环衰竭期 微循环衰竭期主要临床表现 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环变化机制 微循环衰竭期微循环变化后果 不灌不流，血液高凝不灌不流，血液高凝 组织细胞无血供组织细胞无血供 微循环衰竭期微循环衰竭期 组织灌流状态组织灌流状态 ： 微循环衰竭期微循环的变化 微循环衰竭期微循环改变 微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失 纤维蛋白原增加 血细胞聚集 血液粘滞度高 血液高凝 血液流速减慢 DIC 酸中毒 DIC的发生 微循环衰竭期微循环改变的机制 并发并发DICDIC导致微循环和全身循环衰竭，导致微循环和全身循环衰竭， 器官栓塞梗死，并引起器官栓塞梗死，并引起no-reflowno-reflow现象现象 肠粘膜屏障破坏引发肠粘膜屏障破坏引发SIRSSIRS和和CARSCARS 微循环衰竭期微循环改变临床表现 循环衰竭循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，血压进行性下降，脉搏细速，CVPCVP降低，静脉塌陷降低，静脉塌陷 毛细血管无复流现象（毛细血管无复流现象（no-reflowno-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DICDIC 重要器官功能障碍或衰竭重要器官功能障碍或衰竭 三、休克的发病机制 神经神经- -体液体液 细胞机制细胞机制 微循环学说微循环学说 交感交感- -肾上腺肾上腺 系统兴奋，微系统兴奋，微 循环灌流不足循环灌流不足 引起的细胞损引起的细胞损 害和器官功能害和器官功能 障碍。障碍。 促炎和抗炎促炎和抗炎 体液因子的泛体液因子的泛 滥直接引起微滥直接引起微 循环障碍和细循环障碍和细 胞、组织器官胞、组织器官 损害。损害。 致休克因素致休克因素 直接或间接作直接或间接作 用于组织、细用于组织、细 胞，引起某些胞，引起某些 细胞的代谢和细胞的代谢和 功能障碍，甚功能障碍，甚 至结构破坏。至结构破坏。 四、休克时各器官功能变化 肺功能障碍 内毒素 白细胞 微聚物 氧自由基 炎症介质 过滤 肺 血管内皮细胞 肺泡上皮细胞 损伤 淤血、水肿 透明膜形成 灶性肺不张 DIC 通气障碍 弥散障碍 通气/换气比例失调 PaO2呼吸困难 早期肾缺血 GFR 功能性肾衰 肾毒素 肾小管坏死、堵塞器质性肾衰 少尿 血肌酐和尿素氮 高钾血症 酸中毒 肾功能障碍 肝、肠道功能障碍 休克 肠屏障功能降低 肝功能严重受损 内毒素入血 肠源性内毒素血症 酸中毒 DIC 恶性循环 腹痛、消化不良 呕血、黑便、黄疸 心功能障碍 原发：心源性休克 继发：休克中、晚期 血压进行性下降 受体兴奋 心率增快 收缩性增加 耗氧增加 酸中毒、高血钾、内毒素、心肌抑制因子等 脑功能障碍 脑水肿 颅内压增高 五、五、 休克防治的病理生理基础休克防治的病理生理基础 一病因学防治 二发病学防治 1. 纠正酸中毒 2. 扩充血容量 3. 合理应用血管活性药物 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子 6. 防治器官功能障碍与衰竭 三支持与保护疗法 六、脓毒症休克 septic shock 脓毒症经液体复苏后仍然持续存在脓毒症经液体复苏后仍然持续存在 难以纠正的低血压难以纠正的低血压 微生物入侵机体致感染后， 所导致的全身炎症反应综合征(SIRS) 脓毒症 脓毒症合并重要器官功能衰竭重症脓毒症 脓毒症休克 脓毒症休克的病因学 革兰氏阳性细菌 革兰氏阴性细菌 真菌 寄生虫 病毒 30-50% 25-30% 5% 1-3% 2-4% 部分血培养阴性 脓毒症诊断标准 已确定或怀疑有感染（感染是指微生物引起的病理过程），同时具备下列 某些情况则诊断为脓毒症。 1.一般情况：发热（核心体温38.3）低体温（核心体温年龄正常值以上2倍SD，呼吸急促，精神状态改变，显著水肿或 体液正平衡（24h20ml/kg），高血糖（无糖尿病时血糖7.7mmol/L）。 2.炎症参数：白细胞增多（白细胞计数12X109/L），白细胞减少（白细 胞计数正常值以上2倍，血浆原降钙素正常值以上2倍。 3.血流动力学参数：动脉低血压（收缩压40mmHg或年龄正常值2倍SD以下），混合静脉血 氧饱和度70%（儿童正常值为75%80%，所以不能作为新生儿或儿童的脓 毒症指标），心指数3.5L/(minm2)（3.55.5在儿童是正常的，所以 不能作为新生儿或儿童的脓毒症指标）。 4.器官功能障碍参数：动脉低氧血症（PaO2/FiO2=0.5mg/dl（或45umol/L），凝 血异常（INR1.5或APTT60s），肠梗阻（肠鸣音消失），血小板减少（ 血小板计数4mg/dl或 70mmol/L）。 5.组织灌注参数：高乳酸血症（3mmol/L），毛细血管再充盈减慢或皮肤 出现花斑。 脓毒症治疗 早期复苏:有低血压或血清乳酸升高至4mmol/L的患者立即复苏 6h内达到复苏目标: 1.中心静脉压(CVP)8-12mmHg（有机械通气或心室顺应性下降时推 荐12-15mmHg 2.平均动脉压65mmHg 3.尿量0.5ml/kg/h 4.中心静脉或混合静脉血氧饱和度(ScvO2或 SvO2)70% 若液体复苏后CVP达812mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输 注浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30以上，和(或)输注多巴酚丁 胺(最大剂量至20g/kg/min)以达到上述复苏目标 病源学诊断 抗生素治疗前应首先进行及时正确的微生 物培养(推荐级别: D级)。 为了确定感染源和致病病原体,应迅速采 用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染 源取样(推荐级别: E级)。 抗生素治疗 诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素 治疗(推荐级别:E级)。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医院微 生物流行病学资料,采用覆盖可能致病微生物 (细菌或真菌)的广谱抗生素,而且抗生素在感 染组织具有良好的组织穿透力(推荐级别:D 抗生素治疗 为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花费,应 用抗生素4872h后,根据微生物培养结果和临 床反应评估疗效,选择目标性的窄谱抗生素治 疗。抗生素疗程一般710d(推荐级别:E级) 若临床判断症状由非感染因素所致,应立即停 用抗生素(推荐级别:E级)。 控制感染源 评估和控制感染灶(推荐级别:E级) 根据患者的具体情况,通过权衡利弊,选择 适当的感染控制手段(推荐级别:E级) 若感染灶明确(如腹腔内脓肿、胃肠穿孔 、胆囊炎或小肠缺血),应在复苏开始的同 时,尽可能控制感染源(推荐级别:E级)。 控制感染源 若深静脉导管等血管内有创装置被认为是 导致严重感染或感染性休克的感染源时, 在 建立其他的血管通路后,应立即去除(推荐 级别: 液体治疗 复苏液体包括天然的或人工合成的晶体或胶体 液,尚无证据表明某种液体的复苏效果优于其 他液体(推荐级别:C级)。 对于疑有低容量状态的严重感染患者,应行快 速补液试验,即在30min内输入5001000ml晶 体液或300500ml胶体液,同时根据患者反应 性(血压升高和尿量增加)和耐受性(血管内容 量负荷过多)来决定是否再次给予快速补液试 验(推荐级别:E级) 升压药的应用 如果充分的液体复苏仍不能恢复动脉血压和组 织灌注,有指征时应用升压药。存在威胁生命 的低血压时,即使低血容量状态尚未纠正,液体 复苏的同时可以暂时使用升压药以维持生命和 器官灌注(推荐级别:E级) 去甲肾上腺素和多巴胺是纠正感染性休克低血 压的首选升压药(推荐级别:D级)。 小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用 (推荐级别:B级) 升压药的应用 条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留 置动脉导管,监测有创血压(推荐级别:E级)。 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压 药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用 血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素 和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.01 0.04U/min(推荐级别:E级)。 强心药物的应用 充分液体复苏后仍然存在低心排量,应使 用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存 在低血压,应联合使用升压药(推荐级 别:E级) 不推荐提高心排指数达到目标性的高氧 输送(推荐级别:A级) 糖皮质激素的应用 对于经足够的液体复苏仍需升压药来维持血压 的感染性休克患者,推荐静脉使用糖皮质激素, 氢化可的松200300mg/d,分34次或持续给 药,持续7d(推荐级别:C级)。 每日氢化可的松剂量不高于300mg(推荐级别:A 级)。 无休克的全身性感染患者,不推荐应用糖皮质 激素。但对于长期服用激素或有内分泌疾病者, 可继续应用维持量或给予冲击量(推荐级别: 重组活化蛋白C(rhAPC) 对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) 25分、感染导致多器官功能障碍综合征 (MODS)、感染性休克或感染导致的急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重感染患 者,若无严重出血的危险性,推荐早期使用 人体活性蛋白C（rhAPC）(推荐级别:B级) 。 rhAPC是从人血浆提取的活性蛋白C重组 产品，具有抗凝、抗炎作用 血液制品的应用 一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、急 性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白5010-3/L(推荐级别:E级 )。 感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气 ALI和(或)ARDS患者应避免高潮气量和高 气道平台压,早期应采用较低的潮气量(如 在理想体重下6ml/kg),使吸气末平台压不 超过30cmH2O(推荐级别:B级)。 采用小潮气量通气和限制气道