医学ppt高血压危象的诊治

高血压危象 的观察与护理 中国高血压压流行病学变变化趋势趋势 患病率(%) 据2013年中国心血管报告估算，2012年我国15岁 以 上人群高血压患病率为24%，全国高血压患者已达2.7亿， 每10个人中至少有2人患高血压。 1. 2005年版中国高血压指南 2. 2009年基层版中国高血压指南 3. 2010年版中国高血压指南 高血压的诊断 1、诊室高血压：SBP140和/或DBP 90 mmHg; 2、家庭自测血压： SBP135和/或 DBP 80 mmHg; 3、动态血压：24小时平均 SBP130 和/或DBP 80 mmHg;白天平均 SBP135和/或DBP 85 mmHg；夜 间平均 SBP120和/或DBP 70 mmHg 4 分 层 依 据 高血压的分级 类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg） 正常血压220mmHg,和（ 或）舒张压 140 mmHg，无论有无脏 器功能损害的症状者。 3.并发急性肺水肿、主动脉夹层动脉瘤、心 肌梗死者，即使血压仅为中度升高，也应 视为高血压急症。 高血压急症分类： 高血压脑病 急进性/恶性高血压伴有心、肾、眼底的损害 高血压合并颅内出血/蛛网膜下腔出血 急性肾功能衰竭合并严重高血压 高血压合并急性左心衰/肺水肿 高血压合并不稳定性心绞痛/急性心肌梗死 急性主动脉夹层动脉瘤 子痫 嗜铬细胞瘤 高血压亚急症分类： 急进性恶性高血压未出现急性心血管疾病发作 高血压3级伴视乳头水肿 先兆子痫 急性血管炎合并严重高血压 围手术期高血压 撤药综合征 药物引起的高血压 高血压严重鼻出血 二、高血压危象病因和诱因-1 高血压危象病因： 1.缓进型或急进型高血压； 2.多种肾性高血压（肾动脉狭窄、急性和慢性肾小 球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变）； 3.内分泌型高血压（嗜铬细胞瘤、肾素分泌瘤）； 4.妊娠高血压综合征； 5.急性动脉夹层血肿和脑出血； 6.头颅外伤等。 二、高血压危象病因和诱因-2 高血压危象诱因： 1.寒冷刺激、精神创伤、情绪波动和过度疲劳等。 2.应用单胺氧化酶抑制剂（某些肼类和非肼类化合物 ，主要用于抗抑郁，如：苯乙肼、异唑肼、异丙肼）治疗 高血压，并同时食用富含酪氨酸的食物（干酪、扁豆、腌 鱼、啤酒和红葡萄酒）。 3.应用拟交感神经药物（肾上腺素、去甲肾上腺素、 麻黄碱等）后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。 4.高血压患者突然停服某些降压药物。 5.经期和绝经期的内分泌功能紊乱。 三、高血压危象的发病机制 交感神经张力亢进 缩血管活性物质增加 血压急剧升高 应激、 神经反射异常、 内分泌水平异常 压力性多 尿、循环 血容量减 少 内皮受损、小动 脉纤维样坏死 高血压危象高血压危象的发生机制，多数学者认为是 由于高血压患者在诱发因素的作用下： 1、血液循环中收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素 ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等）突然急骤的升高； 外周血管收缩，血压升高； 2、应激早期血压升高、肾脏出入球小动脉扩张，产生压 力性多尿，有效血容量下降，反射性引起血管紧张素、 去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血 中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，导致肾小 动脉收缩。 3、由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串” 样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素 等有害物质进一步释放形成血小板血栓，出现微循环障碍 ，引起外周阻力增大，血压升高及加剧血管内膜损伤，形 成恶性循环。 四、高血压危象的临床表现 1、靶器官损害相关临床表现 1.脑血管意外：脑出血+脑梗塞 意识障碍、言语障碍（失语、吐词欠清、 胡言乱语）、失听、失明、抽搐、大小便失禁、感 觉异常、肢体功能障碍；口角、舌头偏斜、瞳孔改 变、肌力和肌张力异常等。 2.高血压脑病： 急性发作剧烈头痛、恶心、呕吐，精神症状（意 识模糊、嗜睡、抽搐、视力异常、昏迷），进展性 视网膜病变） 4.急性冠脉综合症：急性胸痛、胸闷；ECG明显缺血；心肌梗死 心肌酶升高、血清肌钙蛋白阳性 5.急性主动脉夹层：撕裂样疼痛（剧烈），多伴后背部放射痛；左 右手血压差异增大、周围脉搏的消失、少尿无尿，影像学检查可确 诊 6.肾功能不全：少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高 7.眼底病变：视觉障碍，眼底检查见视乳头水肿、出血、渗出 8.先兆子痫和子痫：孕妇妊娠20周到分娩后第一周之间高血压、 蛋白尿或水肿，可伴头痛、头晕、眼花、上腹不适、抽搐或昏迷 3.充血性心力衰竭：突发烦躁不安、呼吸困 难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；端坐呼吸、心 率加快、血压升高或降低、肺部啰音。 2.植物神经功能失调症状 面色苍白、烦躁不安、多汗、 心悸、手足震颤和尿频。心率 增快，可110次/分。 部分症状如单纯头昏、头痛等 仅是BP升高而不伴有一过性 或永久性脏器急性损害。 五、高血压危象诊断1 诊断：病史+症状+体征+辅助检查 询问病史 寻找病因及诱因 有无高血压病史、药物治疗情况，血压控制程度 有无血压急性升高的诱因（1.停用降压治疗2.急 性感染3.急性尿储留4.急慢性疼痛5.服用拟交感毒 性药物6.惊恐发作7.服用限制降压效果的药物） 有无潜在的靶器官损伤（胸痛、后背疼、呼吸困 难、神经系统症状、癫痫发作或意识改变、少尿或 无尿） 高血压危象诊断-2 症状（见高血压危象临床表现）+ 体格检查： 初步确诊疾病分类 血压：常大于180/120mmHg 需要注意双侧上肢、双侧下肢血 压有无差值增大-警惕有无动脉夹层 神经系统：意识、言语、肢体运动障碍 -脑血管意外 心血管：左心室增大、心律失常、心脏杂音、肺部啰音 -心 力衰竭、心肌梗塞 肾脏：血管杂音、少尿、无尿-肾动脉狭窄、肾炎 眼底镜检查：眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水肿。 高血压危象诊断-3 辅助检查： 评估靶器官损害 1尿液检查 血尿、蛋白尿、管型尿，或尿中2微球蛋白 升高。 2血液生化 进行血Cr、BUN、儿茶酚胺和心肌酶测定。 3ECG 可发现左室肥厚、心肌缺血或梗死图形。 4UCG 高血压意外合并心血管损害时，可出现相应异常。 5胸部X线 胸片可见胸主动脉改变和急性心衰、肺水肿征 象。 6CT 高血压伴颅内出血、主动脉夹层和嗜铬细胞瘤有相应 的影像学改变 高血压危象诊断三要素： 1、血压上升的速度和幅度 ：急剧升高 2、有无急性靶器官损害： 急性进行性 3、降低血压的紧迫性：需立即降压 高血压患者在一定诱因作用下出现血压急剧 升高，有危及生命或伴急性靶器官损害或延迟 处理会产生靶器官功能损害，需要立即降压 治疗的情况，即可确诊。 六、高血压危象治疗原则六、高血压危象治疗原则-1-1 首先,静脉给药,在数分钟到 1 小时内使平均动脉压下降25%。 在以后的 26 小时内使血压降至160/100110 mmHg。如患者能 耐受此血压水平，临床病情稳定，则可进一步在以后的2448小时 内将血压降至正常水平。 过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血，应予避免。因此，目 前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手 段。 高血压急症的患者应进入急诊抢救室或加强监护室，持续监测 血压；酌情使用有效的镇静药以消除患者恐惧理；并针对不同的靶 器官损害给予相应的处理。 1小时之内 高血压急症治疗原则 六、高血压危象治疗原则六、高血压危象治疗原则-2-2 对高血压亚急症患者，可在24-48小时将血压缓 慢降至160100mmHg。初始治疗可以在门诊或 急诊室，用药后观察5-6小时。2-3天后门诊调整剂 量，此后可应用长效口服制剂控制至最终的靶目标血 压。(常用口服降压药，6大类：钙通道阻滞剂 *地 平、转换酶抑制剂 *普利、血管紧张素受体阻滞剂 *沙坦、受体阻滞剂 *洛尔，受体阻滞剂 、利尿 剂) 高血压亚急症治疗原则 常见高血压危象降压目标 高血压性脑病：160180/100110mmHg。给药开始1小时将舒 张压降低20%25%，但不能50%，降压防止脑出血 脑出血：舒张压130mmHg或收缩压200mmHg时会加剧出血，应 在612h之内逐渐降压，降压幅度不大于25%；血压不能低于 140160/90110mmHg。此外，凡脑血管病变急性期有脑水肿 、颅内压升高时禁用一切血管扩张药 蛛网膜下腔出血：收缩压130160mmHg，防止出血加剧及血压 过度下降 脑梗死：一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除 非血压200/130mmHg；24小时内血压下降应220mmHg,或DBP 120- 140mmHg建议降低10-15%，同 时密切观察因血压降低而出现的 神经学症状 脑梗死：一般不积极降压，除非 血压220/130 mmHg, 24h内血 压下降25%（临床上一般140/90mmHg或 AMP105 mmHg 时 2.没有神经系统症状 的颈动脉内膜剥脱术 ：160/110mmHg 时 3.中风患者 180/110mmHg时 4.蛛网膜下腔出血 140/90mmHg时 以上需降压治疗 尼卡地平，地尔硫 卓、拉贝洛尔、乌 拉地尔 8.嗜铬细胞瘤 降压目标治疗药物 需要手术者：参 考围手术期降压 目标 拉贝洛尔、乌拉 地尔、尼卡地平 9.肾功能不全/肾衰竭降压目标治疗药物 非诺多泮或尼 卡地平 严格控制血压 150 DBP90需 降压 SBP170 DBP110 紧急降压 紧急降压：拉贝洛 尔、肼苯哒嗪、尼 卡地平、硝苯地平 缓慢降压：氧烯洛 尔、阿替洛尔 _ 高血压危象抢救流程 需紧急降压治疗的严重血压升高（可能高 达200270/120160mmhg） 紧急处理 吸氧：保持血氧饱和度95%以上 呋塞米：2040mg静脉注射 硝酸盐制剂：硝酸甘油0.5mg舌下含服 排除应激或其他影响 将患者安置于相对安静环境后重新测量血压 排除引起血压升高的相关因素：疼痛、缺氧、情 绪等 血压是否有所下降 、症状是否缓解 处理原发病 适当处理高血压 是 否 是否有以下任何靶器官损害的证 据之一： 心血管：胸痛、呼吸困难、双上臂血压差异 30mmHg、颈静脉怒张、肺部啰音、外 周性水肿、腹部包块伴杂音 中枢神经：抽搐、局部神经系统体征、意识 水平改变、视野改变、视觉障碍 肾脏：少尿、无尿、水肿 子痫：孕期抽搐 按高血压次急症处理： 卡托普利：6.25 25mg Tid 可乐定：负荷量0.1 0.2mg，继以 0.1mg/h静脉滴注，至 血压下降或累计量0.5 0.8mg为止 拉贝洛尔：100mg Bid 避免使用短效硝苯地 平 否 是 按高血压急症处理： 根据受损器官选择速效可滴定药物，同 时严密监护 最初1小时，平均动脉压下降不超过 20%25% 随后26小时降至安全的血压水平160 180/100110mmHg 是 61 高血压脑病 任何类型高血压只要血压显著升高均可引 起高血压脑病。 三联征：头痛、抽搐、意识障碍 其他：喷射样呕吐、视觉障碍、短暂性局 灶神经支配缺失；眼底检查 儿童可以泛发或局灶性癫痫发作为主要临 床特征 62 一旦疑诊高血压脑病，必须迅速降低患 者血压，但仍需保持舒张压略高于 100mmHg。 唯一肯定的诊断指标是抗高血压治疗后 病情迅速好转。 63 急进性或恶性高血压 特点：血压升高伴脑病或肾病，两者主 要区别是前者视网膜病变为III级，后者 视网膜病变为IV级。 两者均可出现血压显著升高、体重下降 、头痛、视网膜病变和肾功能损害（氮 质血症、蛋白尿、血尿）等；有时可合 并充血性心力衰竭。 恶性高血压是急进性高血压的晚期阶段 。 64 脑血管意外 1.大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血 压升高。 2.美国AHA声明：急性缺血性卒中患者中对待高 血压问题要谨慎处理。 大多数急性缺血或出血性卒中患者都表现为血 压升高，由于脑血管缺乏自身调节，血压突然 降低会使脑缺血区域血流灌注更加减少，甚至 缺血区域进一步扩大。 3.对于出血性卒中患者，如SBP200mmHg或 DBP110mmHg可考虑应用降压药。 65 急性左心衰/肺水肿 重症高血压患者，左心室的压力负荷增 加，导致舒张末期心肌纤维长度以及左 室的容量负荷增加，心肌耗氧量增加， 引发急性左心衰和肺水肿。 66 急性心肌缺血 高血压加速动脉硬化主要原因是压力升高 引起的内膜受损、脂质沉积、肥大的平滑 肌从血管中层向损伤的内膜移行浸润，使 动脉纤维化，从而引起急性心肌缺血。 67 急性主动脉夹层 1.主动脉夹层是指血液渗入主动脉壁中层 ，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥 离。 2.症状：胸部、肩胛间区、颈部及骶骨处 严重疼痛。（与心肌梗死鉴别） 3.超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动 脉造影。 4.降低血压所选药物必须有助于减低心率 和左室射血力量和速度。 68 先兆子痫和子痫 子痫是妊娠20周以后简称妊高征的特殊表现， 包括水肿、高血压和蛋白尿，晚期以抽搐及昏 迷为特点，可并发肾功能衰竭、心力衰竭、肺 水肿、颅内出血、胎盘早期剥离等。 先兆子痫是在抽搐前，在妊高征基础上伴有头 痛、头晕、眼花、上腹不适、恶心等症状，预 示子痫即将发生的阶段。 *病程中需控制血压以防止神经系统、心脏、 肾脏的损害。 69 嗜铬细胞瘤危象 1.定义：是指肾上腺髓质或交感神经节等 嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多 的儿茶酚胺，所产生的病情急剧加重的 征象。 2.临床表现特点：多见于年轻人；阵发性 或持续性血压升高伴发作性头痛、出汗 、心悸、面色苍白； 3.辅助检查：血中儿茶酚胺升高3倍以上， CT、B超等可发现肿瘤。 70 可乐定急性停药综合症 停药2448小时后血压突然升高 可乐定为一种中枢性降压药。其降压作用 快而强，一般服用剂量为每次0.0750.15 毫克，每天三次。倘若用药剂量过大，或 服药时间过长后突然停药，可使患者的血 压突然升高，并可诱发心律失常、震颤等 。 药物使用方法： 利尿剂：呋塞米，适用于各种高血压危象，静脉常用量为40120mg，最大剂量为160mg 作用于受体的药物： 盐酸可乐定：0.150.3g静脉注射。急性卒中患者慎用，以免影响对神志的观察 酚妥拉明：对嗜铬细胞瘤引起的高血压危象有特