临床执业医师考试 病理辅导1_ppt课件

单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *1 2008年临床执业医师考试 辅导 病理学 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *2 一、细胞、组织的适应、 损伤和修复 增生 细胞和由其构 成的组织、器官对 于内、外环境中各 种有害因子的刺激 作用而产生的非损非损 伤性伤性应答反应。 萎缩缩 肥大 化生 1.细胞和组织的适应 (adaptation) 1.适应性改变 （1）萎缩的概念 萎缩是发育正常的器官和组织，其实质细 胞的体积缩小和数量减少而至器官或组织缩 小。 组织与器官的萎缩除了其自身实质细胞体 积缩小外，也可以伴发实质细胞数量的减 少。 组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎 缩范畴。 萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类。 生理性萎缩见于胸腺的青春期萎缩和生殖系统中卵 巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。 病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩） 按其发生原因分为： 营养不良性萎缩 慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩 和脑动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩； 压迫性萎缩，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩 失用性萎缩，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松 ； 去神经性萎缩，损伤所致的肌肉萎缩； 内分泌性萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起 促肾上腺激素释放减少所致的肾上腺萎缩等。 此外，细胞老化和细胞凋亡也是细胞、组织和器官萎 缩的常见原因。 萎缩- 形态学 （2）肥大、增生和化生的概念及类型 肥大 细胞、组织和器官体积增大称为肥大 肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖 体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，器官均匀增 大，适应环境改变。 类型 代偿性肥大 高血压时心脏前后负荷增加或部分心肌坏死 后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大， 以及举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大等 内分泌性（激素性）肥大 妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成 增加而致的子宫平滑肌肥大 normal hypertrophy 肥大-形态学 增生 实质细胞数量增多而引起组织或器官体积增大称为增 生。多种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。 类型： 再生性增生： 肝细胞破坏后肝细胞再生，慢性胃溃疡周围上 皮增生及肾小管坏死的再生 过再生性增生 慢性胃炎时上皮腺样增生，慢性肝炎时肝细胞 增生 内分泌障碍性增生 甲亢引起滤泡上皮增生，雌激素过多引起子宫 内膜增生。 化生 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细 胞类型所取代的过程。 化生并不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而 是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分 化细胞或干细胞横向分化的结果。 类型 鳞状上皮化生 支气管假复层纤毛柱状上皮发生的鳞状上皮 化生 肠上皮化生（简称肠化） 慢性胃炎时，胃粘膜上皮转变为含有潘氏细 胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织 结缔组织和支持组织的化生 结缔组织可转化为骨、软骨等组织 化生 2.损伤的形态学变化 1.变性 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢 障碍，而使细胞内或细胞间质内出现异常物 质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功 能低下。 细胞损伤 可逆性: 不可逆性: 变性 坏死 变 性 脂肪变 细胞水肿 玻璃样变淀粉样变 粘液样变 色素沉 着 病理性钙化 定义:常是细胞损伤中最早出现的改变。系因线粒 体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能 障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。 常见于缺氧、感染、中毒时常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾心、肝、肾等器官的等器官的实质细胞实质细胞 形态学变化 l肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起， 混浊无光，如沸水煮。 l光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步 积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表 面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变 。 l电镜: 线粒体、内质网肿胀 1) 细胞水肿 cellular swelling Normal cell Granularity change Hydropic changeNormal cell Granularity change Hydropic change 细胞水肿 cellular swelling hydropic degenerationnormal liver 1) 细胞水肿 cellular swelling （2）脂肪沉积的概念、病因及发病机制 正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量 脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称为脂肪变性。多发生于 肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等 机制：肝细胞浆内脂肪酸增多：如高脂饮食或营养不良时体内 脂肪组织分解，过多的脂肪酸经由血液入肝；或因缺氧致肝细 胞乳酸大量转化为脂肪酸；或因氧化障碍使脂肪酸利用下降， 脂肪酸相对增多；甘油三酯合成过多：如饮酒可改变线粒体 和滑面内质网的功能，促进-磷酸甘油合成甘油三脂；脂蛋 白、载脂蛋白减少：缺氧中毒或营养不良时，肝细胞中脂蛋白 、载脂蛋白合成减少，脂肪输出受阻而堆积于细胞内。(进入肝 的脂肪酸过多，脂蛋白合成障碍，脂肪酸氧化障碍） 肉眼: 器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝， 切面呈油腻感,虎斑心 光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡， 苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。 Fatty change 脂肪变性 (fatty change) （3）玻璃样变性的概念、类型和病理变化 细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半 透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变 。玻璃样变是一组物理性状相同，但其化学成分 、发生机制各异的病变。 A.细胞内玻璃样变：通常为均质红染的圆形小体 ，位于细胞浆内。如肾小管上皮细胞重吸收原尿 中的蛋白质，与溶酶体融合形成的玻璃样小滴； 浆细胞胞浆粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白形成 的Rusell小体；酒精性肝病时，肝细胞胞浆中细 胞中间丝前角蛋白变性形成的Mallory小体；以 及阿尔茨海默病时，微管相关蛋白和神经微丝缠 绕形成的包涵体等。 玻璃样变-细胞内玻璃样变 B.纤维结缔组织玻璃样变： 见于生理性和病 理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现 。其特点是胶原蛋白交联、变性、融合，增 生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细 胞，肉眼呈灰白色，质韧半透明。见于萎缩 的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬 化斑块及各种坏死组织的机化等。 C.细动脉壁玻璃样变： 又称细动脉硬化，常 见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等 脏器的细动脉壁，因有血浆蛋白质渗入而使 管壁增厚、管腔狭窄。玻璃样变的细动脉壁 弹性减弱、脆性增加，易继发扩张、破裂和 出血。 玻璃样变-纤维结缔组织玻璃样变 玻璃样变-细动脉壁玻璃样变 损伤的形态学变化 细胞死亡 细胞损伤 可逆性: 不可逆性: 变性 细胞死亡 代谢停止 结构破坏 功能丧失 不可逆 坏死，凋亡 坏死 (necrosis) 损伤的形态学变化 是以酶溶性变化为特点 的活体内局部组织细胞 的死亡。 正常细胞 适应 可逆性 损伤 不可逆性 损伤 （4）坏死的概念、类型、病理变化和结局 活体内 局部组织细胞的死亡。 细胞核的变化是细胞坏死的主要标志，主要有三 种形式： A 核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体 积减小，嗜碱性增加，提示DNA转录停止。 B 核碎裂：细胞核由于核染色质崩解和核膜破裂而 发生碎裂，常由核固缩裂解成碎片而来。 C 核溶解：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核 DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细 胞核在1-2天内将会完全消失。 胞浆嗜酸性增强 ，胎盘兰染色阳性 间质基质和胶原纤维也逐渐崩解液化 normal pyknosis karyorrhexis karyolysis normal pyknosis karyorrhexis karyolysis 坏死细胞形态 坏死的类型 （1）凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死 区呈灰黄、干燥、质实状态 部位：心肌、肝、脾、肾 肉眼：灰白、干燥、坚实的凝固体 镜下: 细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存 干酪样坏死：在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色， 状似干酪 。 坏疽是指组织坏死并继发腐败菌感染。坏疽分为干性、湿性和气性 等类型 干性坏疽常见于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端 湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、 胆囊等 气性坏疽也属湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜 杆菌等厌氧菌感染所致，除发生坏死外，还产生大量气体，使坏 死区按之有捻发感。 （2）液化性坏死 ：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自 身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂， 则细胞组织坏死后易发生溶解液化 ，称为液化性坏死 部位： 脑、脊髓、胰腺 肉眼: 坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶 镜下: 原组织结构溶解消失 坏死的结局 （1）坏死细胞溶解引起局部急性炎症反应。 （2）溶解吸收 坏死细胞及周围嗜中性粒细胞释放水解酶使组织 溶解液化，由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞 吞噬清除。坏死液化范围较大可形成囊腔。 （3）分离排出 坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，发生在皮肤 粘膜的坏死物可被分离，形成组织缺损，浅者称为糜烂，深者称 为溃疡。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称 为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。肺、肾等内脏坏死物 液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔称为 空洞。 （4）机化与包裹 新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓 液、异物等的过程，称为机化。如坏死组织等太大，难以完全长 入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹。机化 和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。 （5）钙化 坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生 钙盐和其他矿物质沉积，引起营养不良性钙化。 （5）凋亡的概念 凋亡，也可称程序性细胞死亡，是由体内 外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而 导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生 化特征上都有别于坏死。其细胞膜和细胞 器膜不破裂，不引起死亡细胞自溶，也不 引起急性炎症反应。 细胞坏死与细胞凋亡的区别 （1）正常细胞 （2）细胞和细胞器肿胀，核染色质边集 （3）细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶 （4）细胞和细胞器皱缩，胞浆致密，核染色质边集 （5）胞浆分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离 （6）邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体 图中（2）-（3）为坏死过程，（4）-（6）为凋亡过程 细胞坏死 1.基因调控的程序化细胞死亡，主 动进行（自杀性），耗能 2.生理性刺激因子可诱导发生 3.多为散在的单个细胞 4.细胞固缩、核染色质边聚，细胞 膜及各细胞器膜完整，膜可发泡 ，形成凋亡小体 5.不引起炎症反应和修复再生，但 凋亡小体可被邻近细胞吞噬 6.早期DNA规律降解为180-200bp 片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯 带状 1.意外事故性细胞死亡，被动进 行（他杀性），不耗能 2.病理性刺激因子诱导发生 3.多为连续的大片细胞 4.细胞肿胀，核染色质絮状或边 聚，细胞膜和细胞器膜溶解破 裂，细胞自溶 5.引起周围组织炎症反应和修复 再生 6.DAN降解不规律，片段较大， 琼脂凝胶电泳不呈梯带状 细胞凋亡 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对 所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复（ repair），修复后可完全或部分恢复原组织的 结构和功能。 再生：由损伤周围的同种细胞来修复 纤维性修复：由纤维结缔组织来修复-瘢痕 修复 3.修复 （1）再生的概念 组织和细胞损伤后，由周围健康的同种细胞进行增 生，以实现修复的过程称为再生 再生可分为生理性再生及病理性再生。 生理性再生：例如，表皮、消化道粘膜上皮约12 天就更新一次；子宫内膜周期性脱落，红细胞寿命 平均为120天，白细胞的寿命长短不一，短的如嗜 中性粒细胞，只存活13天，因此需不断地从淋巴 造血器官输出大量新生的细胞进行补充。 病理性再生：组织发生缺损后的再生。由损伤周围 的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原 组织的结构及功能，则称为完全再生; 由纤维结缔 组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，故 也称瘢痕修复。 不稳定细胞 永久性细胞 稳定细胞 （2 2）各种细胞的再生能力）各种细胞的再生能力 （2）各种细胞的再生能力 1不稳定细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道 粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的 被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。 2稳定细胞如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗 腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等 。 3永久性细胞有神经细胞、骨骼肌细胞及心 肌细胞。 （3）肉芽组织的结构和功能 肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤 维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表 现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的 肉芽故而得名。 肉芽组织在组织损伤修复过程中重要作用： 抗感染保护创面； 填补创口及其他组织缺损； 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及 其他异物。 肉芽组织 （Granulation tissue） 粉色 颗粒状 柔软 湿润 肉 芽 组 织 纤维母细胞新生毛细血管炎细胞 胶原纤维血管减少 纤维细胞 玻璃样变消 失逐渐消失 瘢痕组织 肉芽组织的结局 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *42 二、局部血液循环障碍 Blood wall 水 肿 出 血 充 血 缺 血 Blood flow 血 栓 栓 塞 Blood substance 1.充血 （1）概念和类型 充血和淤血都是指器官或局部组织血管内血液 含量的增多。 动脉性充血 ：器官或组织因动脉输入血量的增 多而发生的充血 静脉性充血： 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤 积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静 脉性充血. （2）淤血的原因、病理变化和对机体的影响 1静脉受压 2静脉腔阻塞 3心力衰竭 淤血 q实质细胞: 萎缩,变性, 坏死 q间质: 纤维组织增生, 硬化 淤血的病变及后果 u 大体: 大，紫, 凉 u 镜下: 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增 多 u 淤血性水肿,积液 u 淤血性出血 肺淤血 由左心衰竭引起，左心腔内压力升 高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 肺淤血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡 沫状红色血性液体。 肺淤血肺淤血 normal lung 急性肺淤血 肺泡壁毛细血 管扩张充血， 肺泡壁变厚， 可伴肺泡间隔 水肿，部分肺 泡腔内充满水 肿液及出血。 Heart failure cells 慢性肺淤血 慢性肺淤血，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，肺泡壁变厚和纤 维化。肺泡腔除有水肿液及出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗 粒的巨噬细胞，称为心衰细胞（heart failure cells） 。肺质地变硬 ，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化（brown duration）。 肝淤血 常由右心衰竭引起。 急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。 镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重 时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管 区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻 ，可仅出现肝脂肪变性。 在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红 色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小 叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的 切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的 状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。 肝淤血肝淤血 肝淤血 2.血栓形成 （1）概念 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某 些有形成份凝集形成固体质块的过程，称为血栓形 成 （2）血栓形成的条件 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 血栓的形成过程 1. 血管内皮损伤，暴露内皮下的胶原 ，血小板与胶原粘附；2. 血小板释放 颗粒（ADP、5-HT，并合成TXA2）； 3. ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板 ，血小板发生变形，并互相凝集；4. 血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激 活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞， 最后形成血栓 （3）血栓的类型 A白色血栓 混合血栓的头部，血流较快的心瓣 膜、心腔内、动脉内，主要由血小板及少量纤维蛋 白构成。 B混合血栓 静脉内的延续性血栓的体部为混合 血栓。镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支 状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色） 和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色） 所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着 。 C红色血栓 延续性血栓的尾部。 D透明血栓 只能在显微镜下观察到，又称为微 血栓。纤维蛋白构成。最常见于弥漫性血管内凝血 （DIC）。 （4）血栓的结局和对机 体的影响 软化、溶解、吸收 机化、再通 钙化 血栓脱落 对机体的影响 阻塞血管 栓塞 心瓣膜变形 广泛性出血 3.栓塞 （1）栓塞与栓子的概念 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质 ，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。 阻塞血管的异常物质称为栓子 。 栓子可以是固体、液体或气体 （2 2）栓子的运行途径）栓子的运行途径 静脉系统及右心栓子 主动脉系统及左心栓子 门静脉系统栓子 交叉性栓塞 逆行性栓塞 （3）栓塞的类型和对机体的影响 血栓栓塞 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血 栓栓塞。由于血栓栓子的来源、大小和栓塞部位 的不同，对机体的影响也有所不同。 1肺动脉栓塞 造成肺动脉栓塞（pulmonary embolism）的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来 自盆腔静脉或右心附壁血栓。 （1）中小分支的栓塞不引起严重后果 （2）有慢性肺淤血肺出血性梗死 （3）肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死 （4）多数小栓子栓塞右心衰猝死 2体循环动脉栓塞 栓子80%来自左心，常 见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘 生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌 梗死区心内膜上的附壁血栓，其余见于动脉 粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓，罕见有 来自腔静脉的栓子，通过房间隔缺损进入左 心，发生交叉性栓塞。 动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和 脾。 脂肪栓塞脂肪栓塞 创伤性疾病见于创伤性疾病见于长骨骨折长骨骨折，严重脂肪，严重脂肪组织挫伤或组织挫伤或 脂肪肝挤压伤脂肪肝挤压伤时。时。 在非创伤性的疾病如在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎 等等，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游 离并互相融合形成脂肪滴。离并互相融合形成脂肪滴。 创伤性脂肪栓塞时，直径大于创伤性脂肪栓塞时，直径大于2020 mm的脂滴栓子引的脂滴栓子引 起起肺动脉分支、小动脉或毛细血管肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径小于的栓塞；直径小于 2020 mm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左肺静脉至左 心达体循环的分支心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻，引起全身多器官的栓塞，最常阻 塞脑的血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。塞脑的血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。 气体栓塞气体栓塞 1. 1.空气栓塞空气栓塞 （1 1）栓子来源：）栓子来源： 静脉破裂后空气进入静脉破裂后空气进入 头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉 使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，由损伤使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，由损伤 口进入静脉。口进入静脉。 分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破 裂的静脉窦内。裂的静脉窦内。 2. 2.减压病又称沉箱病和潜水员病减压病又称沉箱病和潜水员病 人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液 、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形 成气泡。成气泡。 羊水栓塞羊水栓塞 羊水栓塞是由于在分娩过程中羊水进入母体血液循环羊水栓塞是由于在分娩过程中羊水进入母体血液循环 （肺循环）（肺循环）所致。镜下在肺等所致。镜下在肺等毛细血管内和小血管毛细血管内和小血管内可见内可见 羊水成分。羊水成分。 后果严重，死亡率达后果严重，死亡率达80%80%。 其他栓塞：其他栓塞： 肿瘤细胞，寄生虫及虫卵，异物。肿瘤细胞，寄生虫及虫卵，异物。 4.梗死 （1）概念 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导 致缺氧而发生的坏死，称为梗死 （2）类型和病理变化 A贫血性梗死 发生于组织结构较致密侧支 循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑 组织。 B出血性梗死 严重淤血；组织疏松 ；侧枝循环丰富 梗死的形态 形状： 锥体形 地图形 节段形 质地颜色 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *67 三、炎症 1.概述 （1）定义： 具有血管系统的生活机体对损伤因子所 发生的复杂的防御反应称为炎症。 （2）原因 物理性因子 高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线 等。 化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。外源性化学 物质有强酸、强碱和强氧化剂，以及芥子气等。内源性 化学物质有坏死组织的分解产物，在某些病理条件下堆 积于体内的代谢产物如尿素等。 生物性因子 细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋 体和寄生虫等为炎症最常见的原因。 组织坏死 缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织 是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血 充血带便是炎症反应。 变态反应 当机体免疫反应状态异常时，可引起不适当或 过度的免疫反应，造成组织损伤，形成炎症。 任何能够引起组织细胞损伤的因素均可引起炎症 基本病变有致炎因子导致的组织细胞变性坏死（变质）, 机 体血管 反应（渗出液体和白细胞）局限杀灭损伤因子, 局 部组织细胞的增生，修复损伤组织 本质是致炎因子对机体的损伤与机体抗损伤反应的矛盾斗 争过程 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症的结局: 抗损伤损伤炎症痊愈 损伤抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤炎症迁延不愈 炎症 血 液 动 力 学 改 变 血管通透性增加 a.内皮细胞收缩 b.内皮细胞细胞骨架重构 c.内皮细胞穿胞作用增强 d.直接损伤内皮细胞 e.迟发持续性渗漏 f.白细胞介导的内皮细胞损伤 g.新生毛细血管管壁的高通透性 q 白细胞边集，滚动 q 白细胞粘附 q 白细胞游出和化学趋化作用 白细胞渗出 白细胞的吞噬过程 识别及附着 吞入 杀伤和降解 单核细胞 淋巴细胞 浆细胞 白细胞的免疫作用 2.基本病理变化 （1）变质的概念 变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 变质既可以发生于实质细胞，也可发生于间质细胞 。 实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪 变性、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。 间质细胞常出现的变质性变化包括粘液变性和纤维 素样坏死等。 变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和免 疫机制介导，以及炎症反应产物的间接作用引起。 因此炎症反应的轻重一方面取决于致病因子的性质 和强度，另一方面也取决于机体的反应状态。 （2）渗出的概念、炎症细胞的种类和主要功 能、炎症介质的概念和主要作用 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白 原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入 组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出 。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发 挥着重要的防御作用。 渗出液与单纯血液循环障碍引起的漏出液的 区别在于前者蛋白质含量较高，含有较多的 细胞和细胞碎片，比重高于1.020, 外观浑浊 炎症细胞的种类和主要功能 中性粒细胞 急性炎症，化脓性炎症，炎症 早期。寿命1-2天，完成吞噬作用后很快死 亡，释放出蛋白水解酶溶解坏死组织和纤维 蛋白 单核巨噬细胞 急性炎症后期，慢性炎症，结 核，伤寒，病毒，寄生虫感染 淋巴细胞浸润 慢性炎症及病毒感染 嗜酸性粒细胞 过敏性炎及寄生虫感染 炎症介质的概念和主要作用 参与或介导炎症反应的化学因子称为化学 介质或炎症介质。 急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细 胞渗出的发生机制，是炎症发生机制中的 重要课题。除了某些致炎因子可直接损伤 血管内皮外，这些炎症反应主要是通过一 系列化学因子的作用实现的。这些化学因 子称为化学介质或炎症介质。 功能炎症介质质种类类 血管扩张组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2 、NO 血管通透性 升高 组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、 LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板 激活因子 趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子 蛋白、细胞因子（例如IL-8） 发热细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛PGE2、缓激肽 组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO （3）增生的意义 包括实质细胞和间质细胞的增生。 实质细胞增生黏膜上皮细胞、腺体 间质细胞增生巨噬细胞、内皮细胞、成纤 维细胞 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用。 介质介质 炎症过程： 全身影响全身影响 局部变化局部变化 增生增生 介质介质 血液动力学血液动力学 血管通透性血管通透性 炎细胞渗出炎细胞渗出 渗出渗出 变质变质损伤损伤 因子因子 机体机体 修修 复复 血管反应血管反应 组织损伤组织损伤 过程过程基本病变基本病变 特 点：以浆液（血浆成分）渗出为主 部 位：粘膜、浆膜、疏松结缔组织 表 现：炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例：皮肤烫伤水泡、带状疱疹、急性鼻炎、 结核 性胸膜炎等 后果：大部分病例吸收，不留痕迹和后遗症。少数病 例浆膜腔大量积液，压迫器官，影响功能。 胸膜腔 穿刺抽液，减压后充血 粘膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他（catarrh ）的含义是渗出物沿粘摸表面顺势下流。 浆液性炎 3.组织学类型 （1）渗出性炎症的类型、病变和结局 特 点：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维 蛋白，即纤维素。 部 位：粘膜，浆膜、肺 表 现：伪膜性炎-白喉伪膜，伪膜性肠炎； 绒毛心，纤维素性胸（腹）膜炎 举 例：白喉、细菌性痢疾、风湿（结核、尿 毒症）性心包炎、大叶性肺炎等 纤维素性炎 伪膜性炎：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋 白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。发生于咽部 不易脱落则称为固膜性炎；发生于气管较易脱落则称为 浮膜性炎，可引起窒息。 特 点：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的 组织坏死和脓液形成为其特点。 原 因：化脓菌感染，组织坏死继发感染 部 位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官 表 现：表面化脓和积脓，蜂窝织炎 ，脓肿 脓液化脓过程中形成脓性渗出物，包括脓细胞 、细菌、坏死组织碎片、浆液。可浓稠或稀薄。 脓细胞化脓性炎症中变性、坏死的中性粒细胞 。 化脓性炎 表面化脓 粘膜、浆膜、脑膜 积脓 胆囊，输卵管，阑尾 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 皮肤，肌肉，阑尾 溶血性链球菌 l局限性的化脓性炎，局部组织溶解坏 死, 形成含脓液的腔 l皮下，内脏（肺，脑，肝，肾） l金黄色葡萄球菌引起 l疖，痈 脓肿 血管损伤重，大量红细胞 见于流行性出血热，鼠疫，钩端螺线体病 出血性炎 急性炎症的结局 （一）痊愈 （二）迁延为慢性炎症 （三）蔓延扩散 1. 局部蔓延 2. 淋巴道蔓延 3. 血道蔓延 病原微生物的毒性产物也可回流入血、炎症灶 中的病原微生物可直接或间接通过淋巴路进入血循环，引起 毒血症、菌血症、败血症和脓毒败血症。 (1) 毒血症 细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒 血症。 (2) 菌血症 细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状， 但从血液中可查到细菌，称为菌血症。 (3) 败血症 细菌由局部病灶入血后，不仅没有被清除， 而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病 理变化，称为败血症。 (4) 脓毒败血症 化脓菌所引起的败血症可进一步发展 成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身 一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿，或称迁徙性脓肿。 损伤与抗损伤斗争结果既为炎症 的结局: 抗损伤损伤炎症痊愈 损伤抗损伤炎症蔓延扩散 抗损伤=损伤炎症迁延不愈 （2）增生性炎症的类型和病变特点 慢性炎症最重要的特点是： 炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细 胞和单核细胞，反应了机体对损伤的持续反 应； 主要由炎症细胞引起的组织破坏； 常有较明显的纤维结缔组织、血管、以及 上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代 和修复损伤的组织。 慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽 肿形成为其特点，所谓肉芽肿是由渗出的单核细 胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶 炎症 致损伤因子 适应 变性/坏死 修复 增生 血管反应 渗出液 细胞 渗出 血液动力学 改变 血栓 淤血 梗死栓塞 2000年 53.HE染色切片中，发现肝细胞体积变大，胞浆淡染呈空泡 状。为确定空泡的性质，最常用 A.苏丹染色 B.普鲁士兰染色 C.嗜银染色 D.免疫组化 E.电镜检查 54.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是 A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 151.男，24岁，吸烟，近一年来右下肢行走 后疼痛，休息后好转，出现间歇性跛行。近 一月来，右脚拇趾变黑、皱缩，失去知觉， 此种病变是 A.液化性坏死 B.固缩坏死 C.干性坏疽 D.湿性坏疽 E.干酪样坏死 2001 35.软组织中出现骨和软骨组织，应考虑是 A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变 2002 A.细胞水肿 B.玻璃样变 C.粘液变性 D.淀粉样变 E.脂肪沉积（脂肪变性) 145.虎斑心 146.病毒性肝炎肝细胞气球样变 37.细胞和组织的适应性反应不包括 A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 2003 8.细胞坏死的主要形态学特征是 A.核分裂 B.细胞核异型 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多 9.水肿细胞电镜下观察，主要细胞器的病变是 A.肿胀的线粒体和扩张的内质网 B.发育不良的桥粒 C.肿胀的溶酶体 D.肿胀的核糖体 E.扩张的高尔基器 A.细胞水肿 B.脂质沉积 C.结缔组织玻璃样变 D.血管壁玻璃样变 E.细胞内玻璃样变 59.肝细胞气球样变 60.肝细胞胞浆内嗜酸性小体 61.疤痕组织 9.可以发生坏疽的器官是 A.阑尾 B.心 C.肝 D.脾 E.肾 2004 29.引起脑萎缩的最常见原因是 A.脑水肿 B.脑外伤 C.脑动脉粥样硬化 D.脑脓肿 E.脑结核 30.下列组织中最易完全再生修复的是 A.心肌组织 B.骨组织 C.神经组织 D.上皮组织 E.平滑肌组织 2005 32湿性坏疽常发生在 A脑、脾、肝 B脑、肠、子宫 C肺、肠、肝 D肺、肠、子宫 E肺、肾、脑 33细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍 有关 A溶酶体 B线粒体 C高尔基体 D内质网 E核糖体 34肉芽组织的组成是 A毛细血管和弹力纤维 B毛细血管和纤维母细胞 C毛细血管和胶原纤维 D纤维母细胞和小静脉 E小动脉和纤维母细胞 35贫血性梗死主要发生于 A心、肝、肾 B心、肾、脾 C心、肺、脾 D大脑、肺、肾 E小肠、肝、心 2000 55.来自下肢深部静脉的血栓栓子最常引起栓 塞的器官是 A.脑 B.肺 C.肝 D.心 E.肾 2001 34.血栓形成的条件不正确的是 A.血管内皮损伤 B.新生血小板增多 C.涡流形成 D.纤维蛋白溶酶增加 E.组织因子释放 36.左心衰竭首先引起的病变是 A.槟榔肝 B.海蛇头样形态 C.脾淤血、肿大 D.脑淤血、水肿 E.肺淤血、水肿 37.出血性梗死常发生于 A.肾、肠 B.脾、肺 C.肺、肠 D.心、肠 E.肾、心 2002 41.有关血栓的论述，错误的是 A.静脉血栓多于动脉血栓 B.下肢血栓多于上肢 C.动脉瘤内血栓多为混合血栓 D.静脉内血栓尾部多为红色血栓 E.毛细血管内血栓多为白色血栓 89.股骨骨折后因处理不当，大量脂肪滴进入血液，该脂肪 栓子常栓塞于 A.肺静脉及其分支 B.左心房 C.左心室 D.主动脉分支 E.肺动脉及其分支 94.减压病引起的栓塞为 A.气体栓塞 B.血栓栓塞 C.羊水栓塞 D.脂肪栓塞 E.异物栓塞 2004 31.淤血不会引起 A.水肿 B.血栓形成 C