一例胃癌根治术后患者并发dic的护理个案_【ppt课件】

2014-6-171 一例胃癌术后并发DIC患者 的护理个案 魏钰 葛建柳 史菀灵 张婷婷 2014-6-172 病例简介 患者王某，男性，45岁，主因上腹不适伴呕吐2月余，于 2014年2月10日入我院，诊断为胃癌，患者既往患有急性胰 腺炎病史。 术前完善相关检查，显示高脂血症、D-二聚体高，给予对症 处理。 于2月28日全麻下开腹后，因该患者肝多发占位，胃小弯侧 肿瘤侵出浆膜，侵犯胰头，多区LN肿大、质硬、融合，术中 诊断：胃癌（T4bN3M1），无法手术切除，遂行胃空肠吻合+ 铜绿假单胞菌注射液腹腔置入术。 2014-6-173 病例简介 患者于术后第四天，胃管引出200ml血性液；术后第六天拔 除胃管后，腹腔引流管引出700ml暗红色血水液；术后第十 一天患者排出黑便500ml,进行相关检查后诊断为DIC。 患者因胃癌晚期、DIC、上消化道出血、腹腔出血、肝功能 不全、肺炎、胸腔积液、高脂血症、伤口液化出血，病情危 重，经家属同意于3月11日进行转院治疗。 2014-6-174 护理问题及依据 发热：白细胞23.61*109/L 体温39度 出血：胃管及腹引均引出血水液 贫血：血红蛋白75g/L 高脂血症：总胆固醇9.84 mmol/l 甘油三酯8.22 mmol/l 伤口感染：伤口液化、 渗血 低蛋白血症：白蛋白29.8g/L 2014-6-175 血常规变化 2014-6-176 血常规变化 2014-6-177 血常规变化 2014-6-178 2014-6-179 2014-6-1710 肝功能变化 项目 日期 谷丙转氨酶 （950） 谷草转氨酶 （1540） 碱性磷酸酶 （45125） 白蛋白 （4055） 2-1152338443.1 2-21585946.9 3-0156557539.4 3-05424915633.3 3-06314415230.7 3-11545320823.7 2014-6-1711 血凝常规变化 日期 D-聚体 （0-500） 纤维蛋白原 （2.0-4.0） 凝血酶原时间（ 9.6-13.7） 纤维蛋白原时 间 2月12日9668.380.68312.427.9 2月19日 0.75612.325.3 2月25日5647.660.76612.325 2月27日5563.860.58613.832.3 3月1日6928.741.45916.313.5 3月8日凌晨 10000.00 0.6719.724.1 3月8日10000.00 1.081718 3月9日10000.00 0.88815.621.7 3月10日9766.361.0215.619.9 3月11日9925.660.50915.936.9 2014-6-1712 护理 饮食护理 术前护理 口服药护理 术前准备 心理护理 术后护理 病情观察 管路护理 DIC 并发症护理 出血 发热 感染 贫血 2014-6-1713 术前护理 1、患者术前高脂血症（血脂过高称为高脂血症，是指各种原因导 致的血浆中胆固醇和 /或甘油三酯水平升高），二聚体高，指导病 人进行膳食结构的调整，进食含脂类物质尤其是甘油三酯、胆固醇 比例较少的食物，素多荤少，多果蔬、少肉”的低脂饮食，遵医嘱 给予降血脂药物（非诺贝特、易善） 2、做好胃部手术的相关知识教育：戒烟，胃癌手术饮食相关知识 教育，胃管（营养管）及腹腔引流管相关知识教育，床上排尿及早 期活动的方法与步骤的宣教，术后可能出现的不适反应及应对方 法。 3、术晨禁食水，为病人置胃管（营养管），输入抗生素。 2014-6-1714 术后护理 1、严密观察生命体征变化，全麻清醒后，生命体征平稳，给予抬高床头 15至30度。 2、管路效能维护： 锁穿管的护理：每周一次换药并更换可来福接头一次，观察无红肿、 分泌物，妥善固定防脱出，给予患者有关导管护理的健康教育。 持续有效的胃肠减压，严密观察胃液的颜色、性质及量，并做好详细 记录。 腹腔引流管的护理：妥善固定，包扎牢固，减少牵拉，防止打折，指 导患者床上活动适度，防脱出，随时观察有无渗液、阻塞、压迫、扭 曲、打折等，保持引流管的通畅，每日更换引流管，并做好相关记录 尿管的护理：观察尿液的颜色，性质及量，每日会阴擦洗Bid，防尿道 口感染，防打折等。 2014-6-1715 术后护理 3、给予雾化吸入bid后协助病人拍背咳痰，以预防肺部并 发症。 4、指导和协助病人床上活动，病情稳定后早期下床活动。 5、胃癌术后相关知识健康教育：指导病人掌握胃癌手术后 的饮食原则；戒烟酒；胃癌术后有关并发症的相关知识 教育等。 6、心理护理：我们通过与患者交流，耐心解释，尽可能消 除其焦虑，恐惧，绝望的心里，使其能够以平和心态面 对疾病。 2014-6-1716 并发症的护理 1、DIC： （1）病情监测：严密监测生命体征，详细记出入量。观察意 识状态，皮肤、粘膜出血范围，若有呕血，便血、咯血时 ，详细记录出血量并及时通知医生采取措施，并警惕脑出 血。 （2）症状护理：皮肤避免受压及治疗时尽量采取静脉用药， 不用肌肉注射，严密观察肺部情况，观察患者的呼吸频 率、节律、胸廓运动的变化，若患者出现烦躁、呼吸急 促、呼吸困难、血氧饱和度下降者应给予吸氧及立即通知 医生，咯血、呕血需随时清理。 2014-6-1717 并发症护理 （3）化验检查的护理：遵医嘱及时为患者抽血检查，定 期测凝血时间（CT）,或活化部分凝血活酶时间（APTT ），以便了解病情，调整用药。 （4）积极治疗原发病以免加重DIC，快速输入大量各成分 血，掌握输血知识，合理控制输血速度，注意观察有无 输血反应。 2014-6-1718 并发症的护理 2、上消化道出血、腹腔出血: （1）安慰病人，使之卧床，尽量保持镇静，告知病人禁食水。 （2）迅速建立静脉通路，根据患者生命体征适当加快补液速度 ，在生命体征平稳后可减慢速度，以免输液量过大引起肺水肿 或再次出血。补液过程注意晶体液和胶体液的搭配。 （3）监测生命体征，观察病人意识，检测血常规，肝功能等 （4）遵医嘱正确使用止血药，并及时输悬浮红细胞及各种成分 血，护士要掌握输血基本知识, 合理控制输血速度, 正确的加 压输血方法, 注意观察有无输血反应 （5）注意保暖，加盖棉被。 2014-6-1719 并发症的护理 3、感染： （1）患者肺感染，给予雾化吸入后鼓励及协助其有效咳嗽。 （2）患者术后发热，体温39度，白细胞升高，遵医嘱应用有效抗 生素（特治星Q8h）。 （3）患者伤口液化、渗血，随时观察伤口情况，每日伤口换药。 4、纠正低蛋白血症： 遵医嘱给予患者人血白蛋白及静脉营养液的输入，并详细记录出 入量。 2014-6-1720 SO WHAT IS DIC？ 2014-6-1721 一、DIC的概念 弥散性血管内凝血(dessiminated intiavascular coagulation,DIC)是多种疾病发展过程中可能出现的病理状 态。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活， 大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的 微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发 性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功 能障碍和溶血性贫血等临床表现。 2014-6-1722 一、DIC的概念 2014-6-1723 二、病 因&诱 因 感染性疾病 细菌、病毒等感染都可引起DIC 为DIC最主要最常见的病因 恶性肿瘤 主要见于造血系统、呼吸、消 化、生殖及泌尿系统肿 瘤 位居DIC第二位病因 妇产科疾病 妊高症、羊水栓塞、刨宫产 后 等 位居DIC第三位病因 手术及创伤 富含组织 因子的外科大手术、 大面积烧伤 、严重冻伤 、严重 软组织创伤 等 位居DIC第四位病因 2014-6-1724 二、病 因&诱 因 在DIC发病过程中，病因是必备要素，此外还有一些因素可促进DIC的发 生、发展，这些因素就是DIC的诱因。 单核吞噬细胞功能障碍单核吞噬细胞功能障碍 肝功能严重障碍肝功能严重障碍 妊娠妊娠 酸中毒酸中毒 微循环障碍微循环障碍 处理及清除活化凝血因子能力降低处理及清除活化凝血因子能力降低 合成凝血、抗凝血及纤溶物质减少，对凝血物质灭活不足合成凝血、抗凝血及纤溶物质减少，对凝血物质灭活不足 血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显 血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤 血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流瘀滞血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流瘀滞 . . . . . . 2014-6-1725 三、发病机制 正常机体凝血与抗凝血处于平衡状态 2014-6-1726 三、发病机制 正常情况下凝血机制 2014-6-1727 三、发病机制 抗凝血系统 l 体液抗凝系统 1. 组织因子途径抑制物 2. 丝氨酸蛋白酶抑制物类 3. 蛋白C系统 4. 肝素 5. 纤溶系统 l 细胞抗凝系统 1. VEC的抗凝作用 2. 单核吞噬细胞系统 3. 肝脏合成抗凝物质AT-III, PC，Plg 灭活凝血因子IXa , Xa , XIa 等 2014-6-1728 三、发病机制 抗凝血系统组织因子途径抑制物（TFPI ） 2014-6-1729 三、发病机制 抗凝血系统丝氨酸蛋白酶抑制物 uu 丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶IIIIII（AT-AT-）、肝素辅因子）、肝素辅因子 （HC-HC-）蛋白酶连接素）蛋白酶连接素1 1（PN-1PN-1）等，其中）等，其中AT-AT-最重要。最重要。 l l AT-AT-由肝脏由肝脏、VECVEC合成合成, , 主要作用主要作用： 与与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 灭灭活凝血因子活凝血因子XaXa、XIaXIa、XIIaXIIa和和 VIIaVIIa。 能能抑制因子抑制因子XaXa所致的血小板聚集反应所致的血小板聚集反应。 2014-6-1730 三、发病机制 抗凝血系统PC系统 uu PCPC系统包括：系统包括：PCPC、内皮细胞蛋白、内皮细胞蛋白C C受体、血栓调节蛋白（受体、血栓调节蛋白（TMTM ）、蛋白）、蛋白S S、补体、补体4b4b结合蛋白及蛋白结合蛋白及蛋白C C抑制物。抑制物。 uu PCPC系统对凝血系统活化有负反馈调节作用。系统对凝血系统活化有负反馈调节作用。 2014-6-1731 三、发病机制 抗凝血系统肝素 uu 由肥大细胞由肥大细胞和和嗜碱性粒细胞产生，生理情况下血浆含量甚微。嗜碱性粒细胞产生，生理情况下血浆含量甚微。 uu 抗凝机制抗凝机制为为： l l 肝素肝素与与AT-AT-或或HC-HC-结合，大大增强抗凝蛋白的抗凝活性。结合，大大增强抗凝蛋白的抗凝活性。 l l 肝素肝素可刺激可刺激VECVEC释放释放TFPITFPI及其他抗凝物质。及其他抗凝物质。 2014-6-1732 三、发病机制 抗凝血系统纤溶系统 uu 由纤溶酶原（由纤溶酶原（PLgPLg）、纤溶酶（）、纤溶酶（PLnPLn）纤溶酶原激活物（）纤溶酶原激活物（PAsPAs） 和纤溶抑制物组成。和纤溶抑制物组成。 uu 抗凝机制抗凝机制为为： l l 纤溶酶可以水解纤维蛋白及纤维蛋白原，产生纤维蛋白（原）讲解纤溶酶可以水解纤维蛋白及纤维蛋白原，产生纤维蛋白（原）讲解 产物碎片，具有强大的抗凝作用。产物碎片，具有强大的抗凝作用。 l l 血液可有凝胶状（凝固物）重新转变为溶胶物（液太）。血液可有凝胶状（凝固物）重新转变为溶胶物（液太）。 2014-6-1733 三、发病机制 血小板在凝血中的作用 粘附 聚集 释放 收缩 吸附 血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板与胶原结合血小板与胶原结合激活 激活 血小板伸出伪足、脱颗粒结合，相互之间结合血小板伸出伪足、脱颗粒结合，相互之间结合 释放释放ADPADP、5-HT5-HT、纤维蛋白原、等粘性蛋白产生蛋白激酶、纤维蛋白原、等粘性蛋白产生蛋白激酶C C、TXATXA 2 2 等等 血管收缩、血凝块硬化，止血过程更加牢固血管收缩、血凝块硬化，止血过程更加牢固 悬浮在血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮在血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 2014-6-1734 三、发病机制 血小板在凝血中的作用 vWFvWF VECVEC损伤损伤 暴露胶原暴露胶原 血小板粘附胶原血小板粘附胶原 CaCa2+ 2+ FbgFbg、 a a、ADPADP 活化活化GPGPb b/ /a a 与与FbgFbg结合结合 膜糖蛋白膜糖蛋白GPGPb b/ /a a激活激活 血小板血小板“ “搭桥搭桥” ”、聚集、聚集 骨架蛋白再构建骨架蛋白再构建 微血栓形成微血栓形成 激活血小板激活血小板 PLPL表达表达 凝血因子被集中、激活凝血因子被集中、激活 释放释放FbgFbg 、 F F、ADP ADP 促进局部血凝和促进局部血凝和FbnFbn网形成网形成 2014-6-1735 三、发病机制 异常情况下凝血与抗凝血失衡 DIC即血液凝固性先升高后降低，表现为广泛性微血栓形成，后转化为 出血的一种病理过程，亦可称为一种临床综合征。 2014-6-1736 异常颗粒 物质入血 羊水栓塞 血管内皮 组织损伤 组织损伤 白细胞 损伤 血小板被激活 红细胞大量破坏 蛇毒 胰蛋白酶 a（f）组织因子细胞膜磷脂 激肽释 放 酶（KK ） 激肽释 放酶原 （PK） 外源性凝血途径激活 内源性 凝血途 径激活 FXa 凝血酶原凝血酶 血小板激活 纤维蛋白纤维蛋白原 纤维酶原纤溶酶 T-PA,u-PA 激活补体系统 FDP/FgDP 凝血因子破坏 高凝状态 广泛微血 栓形成 低凝状态 多发性 出血 凝血因子和 血小板消耗 DIC发病机制示意图 2014-6-1737 DIC发生机制 纤维蛋白溶 酶激活 大量组织损伤 血管内皮细胞损 伤 释放组织因子 血小板凝集 广泛微血栓 血管栓塞 微血管病性 溶血性贫血 缺血组织损伤 凝血因子与 血小板耗竭 纤维蛋 白溶解 凝血因子 水解 纤维纤维 蛋白 降解产产物 凝血酶 血小板集聚 纤维纤维 蛋白交联联 出血 - DIC发病机制示意图 2014-6-1738 出血倾向 自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死 病因。 微血管栓塞症状 机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等）， 症状取决于受累器官与程度 休克及微循环衰竭 起病突然，病因不明，严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休 克效果不佳 微血管病性溶血 黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较 多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞 四、临床表现 2014-6-1739 四、临床表现 休克的发病机制示意图 2014-6-1740 休 克 缺血,缺氧 酸中毒 回心 血量 微栓塞 心肌功能 障碍 凝血 激活补体 及激肽 系统 血管扩张 毛细血管 通透性 血粘度 血液流 动阻力 出血 器官功能 障碍 2014-6-1741 五、分 期&分 型 分期分期凝血状态凝血状态表现表现 高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态 消耗型低凝 期 凝血因子，血小板因消耗而 减少；纤溶系统激活 血液低凝 出血 继发性纤溶 亢进期 纤溶系统活跃 纤溶酶大量产生,FDP形成 出血明显 2014-6-1742 五、分 期&分 型 分期分期持续时间持续时间表现表现 急性型 数小时或 1 2 天内发病 明显严重的出血症状, 短暂或持久的血压下降 ；见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反 应、外科大手术后等患者 亚急性型 在数天或数周 内发病 症状介于急性与慢性之间；常见于恶性肿瘤 转移、宫死胎内等疾病 慢性型 起病缓慢, 可 持续几周以上 高凝状态表现较明显, 出血症状轻； 常见于 恶性肿瘤、自身免疫性疾病、慢性溶血性贫 血等疾病 2014-6-1743 六、相关检查 消耗性凝血障碍检查： 1.血小板减少，可见进行性下降。 2.纤维蛋白原持续下降或低于1.5g/L。 3.凝血酶原时间延长。 纤溶亢进检查：测定纤维蛋白降解产物（FDP） 增多，FDP20mg/L，血浆鱼精蛋白副凝固实验 （3P实验）阳性。 2014-6-1744 七、DIC的防治 1 1、防治原发病防治原发病 2 2、改善微循环（、改善微循环（早期早期） 3 3、建立新的凝血纤溶间的动态平衡建立新的凝血纤溶间的动态平衡 抗凝治疗抗凝治疗 补充凝血因子补充凝血因子 抗抗