医学ppt静脉血栓的诊断与治疗

深静脉/颅内静脉系统血栓形成 诊断和治疗 陈 勇 江西省儿童医院神经内科 为什么要重视深静脉血栓形成？ 1、深静脉血栓形成的概念？ 2、深静脉血栓形成的危害？ 3、深静脉血栓形成的危险因素？ 1、深静脉血栓形成的概念？ 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT) 是血液在深静 脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍 性疾病，多发生于下肢。 2、深静脉血栓形成的危害？ DVT 常导致肺动脉栓塞(PE)和血栓后综合征(PTS)， 严重者显著影响生活质量甚至导致患者死亡。 严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿 髂股静脉回流严重受 阻下肢动脉痉挛 肢体缺血。 患肢剧痛，皮肤发亮 呈青紫色、皮温低伴 有水疱，足背动脉搏 动消失，全身反应强 烈，体温升高； 股青肿是下肢DVT最严重的情况，如不及时处理，可发 生休克和静脉性坏疽。 DVT 慢性期可发生PTS 发生率为20%50%。 主要症状是下肢肿胀、疼痛，体征包括下肢水肿 、色素沉着、湿疹、静脉曲张，严重者出现足靴 区的脂性硬皮病和溃疡。 病 因 静脉壁损伤 血流缓慢 血液高凝状态 3、深静脉血栓形成的危险因素？ ICU患者是发生DVT的高危人群 长期卧床、制动、血管损伤和(或)血液高凝状态等因 素）。 发生率差异很大(590)。 ICU患者的DVT多是无症状。 病情、血栓预防方法和检查手段的不同 重症患者转出ICU后仍属发生DVT的高危人群。 接受DVT预防的比率下降 住院和制动时间较长有关 推荐意见1：ICU患者是发生DVT的高危人群，应重视 其危险因素，并进行风险评估(1A) ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009) 如何发现和诊断深静脉血栓形成？ 1、DVT的临床表现？ 2、 DVT的辅助检查？ 3、 DVT的诊断流程？ 1、DVT的临床表现？ 患肢的突然肿胀、疼痛、软组织张力增高；活动 后加重，抬高患肢可减轻，静脉血栓部位常有压 痛。 发病12周后，患肢可出现浅静脉显露或曲张。 可伴有低热，但一般不超过38.5。 严重下肢DVT可出现股白肿甚至股青肿 全下肢明显肿胀、剧痛、股三 角区、腘窝、小腿后方均有压 痛，皮肤苍白，伴体温升高和 脉率加速。 患肢剧痛，皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有 水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈， 体温升高； 是一种常见而无症状的疾病。 受气管插管、机械通气、镇静与镇痛等影 响，常使DVT临床表现更难以识别。 应用静脉造影，抗凝治疗后DVT的检出率仍为 3l44。 ICU中DVT表现 推荐意见2：应警惕ICU患者无症状DVT的发生(1A) ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009) DVT临床可能性评估 DVT的临床分期 急性期：急性期指发病后14d以内； 亚急性期：指发病1530d； 慢性期：发病30 d以后。 早期 2、 DVT的辅助检查？ 实验室检查 影像学检查 血浆D- 二聚体测定 高凝状态检查 多普勒超声检查 CTV、MRV 静脉造影 高凝状态检查 活化蛋白C抵抗率，凝血酶原G20210A的 基因突变，蛋白C、蛋白S或抗凝血酶的水 平，抗心磷脂抗体滴度和狼疮抗凝物等 如同时发现有血栓形成倾向的易患因素，有助 于静脉血栓形成的诊断。 原发性因素所致临床上常以反复静脉血栓栓塞 （VTE）为主要临床表现。 血浆D- 二聚体测定 诊断急性DVT 的灵敏度较高(99%)， 500g/L（ELISA法）有重要参考价值。 特异性不强，受多种因素影响（手术、创 伤、感染等）。 D-二聚体阴性并不能排除静脉血栓形成。 可用于急性VTE 的筛查、特殊情况下DVT 的诊 断、疗效评估、VTE 复发的危险程度评估。 多普勒超声检查 灵敏度、准确性均较高，是DVT 诊断的首选方法 。适用于对患者的筛查和监测 在超声检查前，按照DVT 诊断的临床特征评分，可将 患有DVT 的临床可能性分为高、中、低度。 如连续两次超声检查均为阴性，对于低度可能的患者 可以排除诊断，对于高、中度可能的患者，建议行血 管造影等影像学检查。 但对小腿静脉DVT诊断的精确性较低，且结果与 操作者的技术密切相关。 推荐意见3：多普勒超声检查可作为ICU患者DVT的常 规检查方法(1D) ICU患者深静脉血栓形成预防指南(2009) 螺旋CT静脉成像（CTV） CTV: 准确性较高，可同时检查腹部、盆 腔和下肢深静脉情况。 缺点：增强扫描所用造影剂过敏和X线辐射 限制了其反复用于随访检查。 磁共振静脉成像（MRV） MRV: 能准确显示髂、股、腘静脉血栓， 但不能满意地显示小腿静脉血栓。无需使 用造影剂。 缺点：价格昂贵、体内有金属额患者受限 制。 静脉造影 静脉造影诊断DVT较敏感，是诊断金标准 。 可以有效判断有无血栓、血栓部位、范围 、形成时间和侧支循环情况。 缺点：是有创性操作、需搬动患者及造影 剂可能的肾损害。 3、 DVT的诊断流程？ 如何预防和治疗深静脉血栓形成？ 1、DVT的预防？ 2、 DVT的抗凝治疗？ 3、 DVT的溶栓治疗？ 1、DVT的预防？ 常规预防措施可减少ICU患者DVT的发生 ，改善不良预后，降低总治疗费用。 基本护理预防 1. 抬高患肢，加强观察 2. 避免下肢静脉穿刺，特别是反复穿刺 3. 避免脱水 4. 规范下肢止血带的应用 5. 鼓励患者早期活动,尽早下床 被动运动 卧床、术毕即可按摩比目鱼肌和腓肠肌 、踝关节被动运动。尤其是左侧 人工挤压腓肠肌：避开伤口行从足部到大腿 由远到近被动按摩（尤其是比目鱼肌和腓肠 肌30分/次，3次/d。 足踝关节旋转运动： 30次/组， 6组/d， 机械性预防 机械预防方法最突出的优点是不增加出血的风险， 对于存在高出血风险的患者具有很大的优势。 足底静脉泵 （ VFP） 梯度压力弹力袜 （GCS） 间歇充气加压装置 （IPC） 药物性预防 普通肝素(UFH) 低分子量肝素(LMWH) 维生素K拮抗剂(VKA) 华法林:最常用的长效抗凝药，起效 慢，约需2周，不用于ICU患者急性 期DVT的预防。 DVT预防的禁忌证 禁忌证药物预防 绝对被证实的活动性大出血或致命性出血 相对 临床可疑但无法证实的出血(引起血红蛋白 明显变化或需要输血) 禁忌证机械预防 绝对 双下肢创伤、皮肤/肌肉/骨移植或肢体大 手术 相对不能耐受机械预防方法者 ICU患者深静脉血栓形成预防指南 (2009) 推荐意见4；对于存在高出血风险的ICU患者，应采用 机械方法预防DVT(1B)；一旦高出血风险降低，应开 始药物预防或联合机械预防方法(1C)。 推荐意见5：对于存在中度DVT风险并除外高出血风险 的ICU患者，应采用LMWH或UFH预防。(1A) 推荐意见6：对于存在DVT高风险的ICU患者，宜采用 LMWH预防。(2B) 通常710d，高危者30d 推荐意见7：不推荐阿司匹林用于ICU患者DVT的预防 。(1B) DVT的护理措施 1. 绝对卧床休息1014d，抬高患肢2030 、制动，禁止按摩、热敷、理疗及做剧烈 运动，避免用力排便，以免造成栓子脱落 ，并发肺栓塞。 2. 观察下肢肿胀程度及皮肤温度、色泽及足 背动脉搏动，每日测量并记录患肢不同平 面的周径并记录，以判断疗效。 2、DVT的抗凝治疗 抗凝是DVT的基本治疗 常用药物 普通肝素 低分子肝素 维生素K拮抗剂(如华法林) 直接II a因子抑制剂(如阿加曲班) 间接Xa因子抑制剂(如磺达肝葵钠) 直接Xa因子抑制剂(如利伐沙班) 1、普通肝素 剂量个体差异较大，使用时必须监测，一 般采用静脉持续给药。 起始剂量为80100Ukg静脉注射，之后以 1020Ukg静脉泵入。 每46小时根据激活的部分凝血酶原时间 (APTT)再做调整，使其延长至正常对照值的 1.52.5倍。 普通肝素可引起血小板减少症(HIT)，在使用 的第36日复查血小板计数，HIT诊断一旦成 立，应停用。 出血不良反应少，HIT发生率低于普通肝素 ，使用时大多数患者无需监测。 临床按体重给药，每次100Ukg，每2小时 1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。 2、低分子肝素 是长期抗凝治疗的主要口服药物 效果评估需监测凝血功能国际标准化比值(INR)。 治疗剂量范围窄，个体差异大，药效易受食物和 药物影响。 方法： 治疗首日常与低分子肝素或普通肝素联合使用， 建议剂量为(2.56.0)mg/d 23 d后开始测定INR，当INR稳定在2.03.0并持 续24h后停低分子肝素或普通肝素，继续华法林治疗。 3、维生素K拮抗剂(如华法林) 分子量小，能进入血栓内部，对血栓中凝 血酶抑制能力强于普通肝素。 治疗窗宽，安全性好，出血、血小板减少 等不良反应少 对HIT及存在HIT风险的患者更适合。 4、直接II a因子抑制剂(如阿加曲班 ) 剂量个体差异小，每日1次，无需监测。 对肾功能影响小于低分子肝素。 5、间接Xa因子抑制剂(如磺达肝葵钠) 剂量个体差异小，无需监测凝血功能 服用更加简便 单药治疗急性DVT与其标准治疗(低分子肝 素与华法林合用)疗效相当。 6、直接Xa因子抑制剂(如利伐沙班) 指南推荐： 急性期DVT。建议使用维生素K拮抗剂联合低 分子肝素或普通肝素。在INR达标(23)且稳 定24h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以 选用直接(或间接)Xa因子抑制剂。 高度怀疑DVT者，如无禁忌，在等待检查结果 期间，可先行抗凝治疗，根据确诊结果决定是 否继续抗凝。 有严重肾功能不全的患者建议使用普通肝素。 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)2012年 抗凝治疗指南推荐 3、DVT的溶栓治疗 导管接触性溶栓 有一定的优势，能显著提高血栓的溶解率，降低静脉 血栓后遗症的发生率，治疗时间短，并发症少。 系统溶栓 血栓溶解率较导管接触性溶栓低，但对急性期DVT有 一定效果，在部分患者能保留深静脉瓣膜功能，减少 PTS发生。 溶栓治疗须检测纤维蛋白原(FG)和凝血酶时间 (TT)，FG1.0 g/L应停药，TT应控制在用药前正 常值的23倍。 溶栓药物 尿激酶最常用 对急性期血栓起效快，效果好，过敏反应 少。 常见的不良反应是出血 溶栓剂量无统一标准 一般首剂4000 U/kg，30min内静脉注射，继以 (60120)万ud，维持4872h，必要时持续 57 d。 指南推荐： 对于急性期中央型或混合型DVT患者，在 全身情况好、预期生存期1年、出血风险 较小的前提下。首选导管接触性溶栓。 如不具备导管溶栓的条件。可行系统性溶 栓。 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)2012年 溶栓指南推荐 DVT溶栓护理注意事项 1. 注射部位：首选患肢静脉。止血带不宜捆 扎过紧，最好选择静脉留置针，尽量减少 注射次数，拔针时局部压迫510min。 2. 疗效观察：q2h，患肢色泽、温度、感觉 、脉搏强度。 3. 并发症观察：出血、肺栓塞 4、手术取栓 是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉 梗阻。 常用Fogarty 导管经股静脉 取出髂静脉血 栓，用挤压驱 栓或顺行取栓 清除股腘静脉 血栓。 手术取栓指南推荐 指南推荐： 出现股青肿时，应立即手术取栓。 对于病史7d以内的中央型或混合型DVT患 者。全身情况良好，无重要脏器功能障碍 也可用手术取栓。 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)2012年 5、DVT的长期治疗 DVT患者需长期抗凝等治疗以防止血栓蔓 延和或血栓复发。 维生素K拮抗剂(如华法林)、直接Xa因子抑 制剂(如利伐沙班)等对预防复发有效。 维生素K拮抗剂在整个治疗过程中应使INR维持 在2.03.0。需定期监测。 DVT疗程指南推荐 指南推荐： 1. 对于继发于一过性危险因素的初发DVT者， 使用维生素K拮抗剂3个月； 2. 危险因素不明的初发DVT患者，使用维生素K 拮抗剂至少612个月； 3. 伴有癌症并首次发生的DVT，应用低分子肝 素36个月后，长期使用维生素K拮抗剂。 4. 对于有多次发作的DVT患者和易栓症患者， 建议长期抗凝。但需定期进行风险效益评估 。 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第二版)2012年 颅内静脉系统血栓形成 概 述 颅内静脉系统血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis，CVST)是指由多种病因引起的以脑 静脉回流受阻，常伴有脑脊液吸收障碍导致颅内 高压为特征的特殊类型脑血管病。 CVST是一种少见的脑血管疾病。儿童CVST的 发病率相对较高，为7/100万据报道，其中新生 儿占43，成人约为(34)/100万。 病 因 感染性：是儿童CVST的主要病因。 常见的相关感染包括中耳炎、乳突炎和脑膜炎等。 非感染性：包括遗传性和获得性血栓前状态。 如蛋白C或蛋白S缺乏、凝血因子V、抗凝血酶原和 凝血酶原G20210基因突变等； 系统性疾病(系统性红斑狼疮、肾病综合征、白塞病)、 溃疡性结肠炎、脱水等。 约有1/4的无法找到明确的病因。 临床表现 多数亚急性或慢性迁延起病，除海绵窦血 栓形成外，其临床症状缺乏特异性。 极易漏诊和误诊，其漏诊率可达73%， 40%的患者平均诊断时间在10 d以上。 头 痛 是CVST的最常见症状，约90的病例可出现头痛 。 部分性或全身性痫性发作 40的患者可有痫性发作，围生期甚至高达76。 局灶性神经功能缺损 可单侧或双侧，或左右交替出现，包括中枢性运动和 感觉缺失、失语或偏盲，见于4060的病例。 意识障碍 20左右的患者，入院时昏迷是预后不良的强烈预 测因素。 上矢状窦血栓形成： 大多为非炎性 以婴幼儿、产褥期妇女和老 年患者居多 常为急性或亚急性起病 早期即可出现颅内压增高的 表现 不同程度的意识障碍 可出现局限或全身性癫痫、 偏瘫、偏身感觉障碍、双下 肢瘫伴膀胱功能障碍、失语 等表现。 局灶部位CVST的临床表现 海绵窦血栓形成 多为炎性，常继发于鼻窦炎、鼻旁及上面部皮肤的感染。 急性起病，临床表现具有一定特异性。 由于眶内静脉回流受阻可出现眶内软组织、眼睑、眼结膜、前额 部皮肤水肿，眼球突出；、颅神经受累。 常见并发症有脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉病变、垂体和下丘脑功 能病变等。 横窦、乙状窦血栓形成 多为炎性，常继发于 化脓性中耳炎、乳突 炎。 主要表现为头痛、呕 吐、视盘水肿等颅内 高压症状和体征，也 可伴有精神症状。 主要并发症有脑膜炎 、脑脓肿、硬膜下或 硬膜外脓肿等。 多为非炎性 多为急性起病，主要表现为 无感染征象的高热、意识障 碍、颅内高压、癫痫发作、 脑疝等，常很快进入深昏迷 、去大脑强直、去皮质状态 甚至死亡 部分以突发幻觉、精神行为 异常为首发症状。 存活者多遗留有手足徐动、 舞蹈样动作等锥体外系症状 。 病情进展快，迅速累及大脑大静脉和基底 静脉。导致小脑、脑干、丘脑、底节等深 部结构受损，临床少见但病情危重。 直窦血栓形成 单纯脑静脉血栓形成 单纯大脑皮质静脉血栓形成少见， 多表现为皮质局部水肿或出血，导致局灶 性神经功能障碍(如癫痫)，临床易误诊为肿 瘤等占位病变。 推荐意见： 临床上对不明原因的头痛、视盘水肿和颅内压 增高，应考虑CVST的可能。 对出现不同程度的意识障碍或精神障碍患者， 应考虑排除CVST的可能并行相关检查 (级推荐，C级证据)。 中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2012年 辅助检查 影像学检查 1. 数字减影脑血管造影术(DSA)： 2. 头颅CT/CTV： 3. 头颅MRI/MRV： 其他辅助检查 1. D-二聚体 2. 脑脊液检查 3. 血栓形成倾向的易患因素 检查 数字减影脑血管造影术(DSA) DSA是CVST诊断的“金标准”。但不是常规 和首选的检查手段。 优点： 可直接显示静脉窦血栓累及的部位、范围、程度 和侧支代偿循环状况，具有CT或MRI等无法比拟的 优势 缺点 是有创性操作、需搬动患者及造影剂可能的肾损 害。 DSA可能导致的颅内压增高 局部皮质静脉血栓不是DSA诊断的优势 头颅CT和CTV 直接征象为与静脉窦位置一致的高密度条 带征 CVST患者头颅CT扫描2030正常 CT结合CTV多能对静脉窦血栓做出确定诊 断，可作为CVST疑似患者的首选影像学方 法，其敏感度可达75100，特异度可 达81100。 头颅MRI和MRV 可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及 继发于血栓形成的各种脑实质损害，较CT 更为敏感和准确，但血栓表现随发病时问 不同而变化。 MRI或MRV已可对CVST进行准确诊断， 可在一定程度上替代DSA，被认为是诊断 和随访CVST的最佳手段。 但局部单纯的皮质静脉显示能力较弱。 不同时期CVST的MRI表现 影像学检查指南推荐 推荐意见： 1. 对疑似CVST患者，CT或CTV以及MRI或 MRV都可作为首选的影像学检查方法。MRI 和MRV可显示大多数CVST，可作为诊断和 随访CVST的最佳无创性手段。CE MRV可 作为MRV的首选成像方法(级推荐，C级证 据)。 2. DSA是确诊CVST的“金标准”，但使用时应 考虑到其有创性和操作不当导致颅内压增高 的风险(级推荐，C级证据)。 中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2012年 其他辅助检查指南推荐 推荐意见： 1. D-二聚体升高可作为CVST辅助诊断的重要 指标之一，但其水平正常时并不能排除 CVST(级推荐，B级证据)。 2. 脑脊液检查和血栓形成倾向的易患因素检查( 包括血常规、血生化、凝血酶原时间、部分 凝血活酶时间、蛋白S和蛋白C等)有助于明 确CVST的病因(级推荐，C级证据)。 中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2012年 病 例 男，11岁，以“头痛、呕吐 天”之主诉入院。 既往史： 岁半时因脑积水行脑室腹腔分流术。 颅神经检查未发现异常，颈部僵硬抵抗，颏胸距五横指。 四肢肌力级，四肢肌张力、腱反射对称无增减，四肢深 浅感觉及共济运动查体正常。双侧巴氏征（），克氏征 （ ）。眼底检查视盘边界清，未发现视乳头水肿。 入院后第 天脑脊液压力400mmH2O，潘氏试验阴性， 外观无色清亮，细胞总数10106 /、生化正常。 、 显示 年前脑室腹腔引流术后导管影 MRI平扫C、Flair D、DWIE未见异常影像。 F 示右侧横窦间断显影，左侧横窦及乙状窦未见显示，提示静脉窦血栓形成 。G 为治疗后复查示右侧横窦显影良好，左侧横窦段未见显示，左侧横窦远 端及左侧乙状窦相对稍细。 为入院第8天DSA 示静脉期造影见上矢状窦前1/3显影不良，后1/3 纤细，侧裂静脉及下吻合静脉向海绵窦引流，大脑大静脉及直窦显影良 好，左侧横窦未见显影，右侧横窦严重狭窄（箭头）。 CVST的治疗 (一)病因治疗 (二)抗凝治疗 (三)溶栓治疗 (四)抗血小板和降纤治疗 (五)经导管机械取栓术或手术取栓术 (六)糖皮质激素 (七)降低颅内高压和视神经保护 (八)抗痫治疗 指南推荐意见： 积极治疗病因，感染性血栓应及时足量足疗程 使用敏感抗生素治疗；原发部位化脓性病灶必 要时可行外科治疗，以彻底清除感染来源(I级 推荐)。 中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2012年 (一)病因治疗 1. 未查明致病菌前宜使用多种抗生素联合或使用广谱抗生素治疗。 2. 疗程宜长，一般23个月，或在局部和全身症状消失后再继续用药24周， 以有效控制感染、防止复发。 3. 对于非感染性血栓，也应在原发疾病治疗基础上，积极纠正脱水、降低血液 黏度、改善局部血液循环。 (二)抗凝治疗 指南推荐意见： 1. 对于无抗凝禁忌的CVST应及早进行抗凝治疗，急性 期使用低分子肝素，通常为180 AxaIU/kg/24 h， 皮下注射2次/d；如使用普通肝素，应使部分凝血活 酶时间延长至少1倍。疗程可持续14周。伴发于 CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗 的绝对禁忌证(级推荐，B级证据)。 2. 急性期过后应继续口服抗凝药物，疗程根据血栓形成 倾向和复发风险大小而定，目标PT-INR值保持在2 3之间(级推荐，C级证据)。 抗凝治疗使死亡的绝对危险度降低13，相对危 险度降低54。 中国颅内静脉系统血栓形成诊断和治疗指南2012年 后续口服抗凝药物 急性期抗凝治疗后，一般应继续口服抗凝 药物。 常用药物为华法林。 为了防止更换抗凝药物过程中出现患者病情波 动，原则上，华法林与肝素重复使用35 d， 在凝血酶原时间(PT-INR)达到23后撤销肝 素使用 并定期根据监测指标调整华法林用量。 口服抗凝治疗持续时间 应根据个体遗传因素、诱发因素、复发和 随访情况，以及可能的出血风险等综合考 虑。 对于原发性或轻度遗传性血栓形成倾向的 CVST，服抗凝治疗应持续612个月； 对于发作2次以上或有严重遗传性血栓形成倾 向的CVST，可考虑长期抗凝治疗； 而对于有可迅速控制危险因素的CVST，抗凝 治疗可在3个月内 (三