心肌梗死的诊断与鉴别诊断ppt课件

心肌梗死的诊断心肌梗死的诊断 与鉴别诊断与鉴别诊断 陕西中医学院附属医院陕西中医学院附属医院 李联社李联社 一、概一、概 念念 心肌梗死是指在冠状心肌梗死是指在冠状A A病变的基病变的基 础上，发生冠状础上，发生冠状A A血供急剧减少或中血供急剧减少或中 断，使相应心肌严重而持久地急性缺断，使相应心肌严重而持久地急性缺 血所导致的心肌缺血性坏死。临床表血所导致的心肌缺血性坏死。临床表 现为胸痛，急性循环功能障碍，反映现为胸痛，急性循环功能障碍，反映 心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特心肌急性缺血、损伤和坏死一系列特 征性心电图演变以及血清酶和心肌结征性心电图演变以及血清酶和心肌结 构蛋白的变化。心肌梗死的原因常是构蛋白的变化。心肌梗死的原因常是 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继 发血栓形成所致发血栓形成所致 二、发病情况二、发病情况 本病在欧美国家常见，本病在欧美国家常见，WHOWHO报报 告告1986198619881988年年3535个国家每个国家每1010万万 人急性心肌梗死年死亡率以瑞典、人急性心肌梗死年死亡率以瑞典、 爱尔兰、挪威最高，男性分别为爱尔兰、挪威最高，男性分别为 253.4253.4、236.2236.2、234.7234.7，女性分别为，女性分别为 154.7154.7、143.6143.6、144.6144.6。美国居中。美国居中。 我国和韩国居末二位。我国和韩国居末二位。 本病在我国过去少见，后逐渐增加本病在我国过去少见，后逐渐增加 ，北京地区，北京地区1616所大中型医院所大中型医院19911991 年的病例数是年的病例数是19721972年的年的2.472.47倍，上倍，上 海海1010所大医院所大医院19891989年的病例数是年的病例数是 19701970年的年的3.843.84倍。最近倍。最近1010年来，年来， 虽然本病的急性期住院病死率从虽然本病的急性期住院病死率从 30%30%下降至下降至8%8%左右。左右。 男性多于女性，国内资料比例在男性多于女性，国内资料比例在 1.9:11.9:1至至5:15:1之间，女性发病较男性之间，女性发病较男性 晚晚1010年。年。 三、发病机制三、发病机制 由于上述冠状由于上述冠状A A病变，造成管病变，造成管 腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧 支循环未充分建立。在此基础上，支循环未充分建立。在此基础上， 一旦血供进一步急剧减少或中断，一旦血供进一步急剧减少或中断， 使心肌严重而持续缺血使心肌严重而持续缺血1h1h以上，即以上，即 可发生心肌梗死。可发生心肌梗死。 四、病理解剖四、病理解剖 心肌病变心肌病变 1.1.冠状冠状A A闭塞后：闭塞后： 20-30min20-30min：相应的缺血心肌开始坏：相应的缺血心肌开始坏 死。死。 1-2h1-2h之间：大部分心肌完全性坏死，之间：大部分心肌完全性坏死， 呈凝固性坏死。呈凝固性坏死。 1-2w1-2w后：心肌坏死组织开始吸收，后：心肌坏死组织开始吸收， 并逐渐纤维化。并逐渐纤维化。 6-8W6-8W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗 ）。）。 2 2、心肌病变程度：、心肌病变程度： 有有Q Q波心肌梗死：波心肌梗死： 大块的心肌梗死累及心室壁的全层大块的心肌梗死累及心室壁的全层 或大部分（或大部分（1/21/2心室壁厚度），心电图心室壁厚度），心电图 上出现上出现QQ波，称为有波，称为有QQ波心梗。（过去称波心梗。（过去称 为透壁性心梗）。为透壁性心梗）。 无无Q Q波心肌梗死：波心肌梗死： 心电图上不出现心电图上不出现QQ波称为无波称为无QQ波心梗波心梗 ，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者，它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者 和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗和心内膜下心肌梗死者。心内膜下心梗 ：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不：为缺血坏死仅累及心室壁的内层，不 到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心 梗。梗。 心脏破裂，心室壁瘤：心脏破裂，心室壁瘤： 在心腔内压力的作用下，坏死在心腔内压力的作用下，坏死 心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂心室壁向外膨绌，可产生心脏破裂 （心室游离壁破裂，室间隔穿孔，（心室游离壁破裂，室间隔穿孔， 乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤 。 五、病理生理五、病理生理 （一）左心室功能（一）左心室功能 冠状动脉急性闭塞时相关心肌依次发冠状动脉急性闭塞时相关心肌依次发 生四种异常收缩形式：生四种异常收缩形式： 1. 1. 运动同步失调，即相邻心肌阶段收运动同步失调，即相邻心肌阶段收 缩时相；缩时相； 2. 2. 收缩减弱，即心肌收缩幅度减小；收缩减弱，即心肌收缩幅度减小； 3. 3. 无收缩；无收缩； 4. 4. 反常收缩，即矛盾运动，收缩期膨反常收缩，即矛盾运动，收缩期膨 出。出。 （二）心室重构（二）心室重构 心肌梗死发生后，左室腔大小、心肌梗死发生后，左室腔大小、 形态和室壁厚度发生变化，总称为心形态和室壁厚度发生变化，总称为心 室重构。重构过程反过来影响左室功室重构。重构过程反过来影响左室功 能和病人的预后。重构是左室扩张和能和病人的预后。重构是左室扩张和 非梗死心肌肥厚等因素的综合结果。非梗死心肌肥厚等因素的综合结果。 1.1.梗死扩展梗死扩展 是指梗死心肌阶段随后发生的面积是指梗死心肌阶段随后发生的面积 扩大，而无梗死心肌量的增加。扩大，而无梗死心肌量的增加。 2.2.心室扩大心室扩大 心室心肌存活部分的扩大也与心室心肌存活部分的扩大也与 重构有重要关联。在大面积梗死的情重构有重要关联。在大面积梗死的情 况下，为维持心搏量，有功能的心肌况下，为维持心搏量，有功能的心肌 增加了恩外负荷，可能会发生代偿性增加了恩外负荷，可能会发生代偿性 肥厚，这种适应性肥厚虽能代偿梗死肥厚，这种适应性肥厚虽能代偿梗死 所致的心功能障碍，但存活的心肌最所致的心功能障碍，但存活的心肌最 终也受损，导致心室的进一步扩张，终也受损，导致心室的进一步扩张， 心脏整体功能障碍，最后发生心力衰心脏整体功能障碍，最后发生心力衰 竭。竭。 六、临床表现六、临床表现 按临床过程和心电图表现，可按临床过程和心电图表现，可 分为急性期、亚急性期和慢性期，分为急性期、亚急性期和慢性期， 但临床症状主要出现在急性期中，但临床症状主要出现在急性期中， 部分病人还有一些先兆症状。部分病人还有一些先兆症状。 （一）诱发因素（一）诱发因素 冬春季多发，与气候寒冷、气温变化冬春季多发，与气候寒冷、气温变化 大有关，常在安静或睡眠时发病，以大有关，常在安静或睡眠时发病，以6-6- 12h12h发病最多。发病最多。 约有约有1/21/2的病人能查明诱发因素。剧烈的病人能查明诱发因素。剧烈 运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动 、精神紧张、或饱餐、急性失血、出血性、精神紧张、或饱餐、急性失血、出血性 或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热、心或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热、心 动过速等引起的心肌耗氧量增加都可能是动过速等引起的心肌耗氧量增加都可能是 心肌梗死的诱因。心肌梗死的诱因。 在变异型心绞痛病人中，反复发作的在变异型心绞痛病人中，反复发作的 冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。冠状动脉痉挛也可发展为急性心肌梗死。 （二）（二） 先先 兆兆 半数以上病人在发病前数日有半数以上病人在发病前数日有 乏力、胸部不适，活动时心悸、气乏力、胸部不适，活动时心悸、气 急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其 中以新发生心绞痛（初发型）、或中以新发生心绞痛（初发型）、或 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 为最突出。为最突出。 （三）（三） 症症 状状 随梗死的大小、部位、发展速度和原随梗死的大小、部位、发展速度和原 来心脏的功能情况等而轻重不同。来心脏的功能情况等而轻重不同。 1.1.疼痛（最先出现的症状）疼痛（最先出现的症状） 疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常 发生于安静和睡眠时，疼痛程度较重，范发生于安静和睡眠时，疼痛程度较重，范 围较广，持续时间可达数小时或数天，休围较广，持续时间可达数小时或数天，休 息或含服硝酸甘油片多不能缓解，病人常息或含服硝酸甘油片多不能缓解，病人常 烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在 我国，约我国，约1/61/61/31/3的病人疼痛的部位及性的病人疼痛的部位及性 质不典型。质不典型。 2.2.全身症状全身症状 主要是发热，伴有心动过速、主要是发热，伴有心动过速、WBCWBC 、ESRESR等，由坏死物质吸收所致。疼痛等，由坏死物质吸收所致。疼痛2424 48h48h出现，程度与梗死范围呈正相关，出现，程度与梗死范围呈正相关，T T 一般在一般在3838左右，很少左右，很少3939，持续一周，持续一周 。 3.3.胃肠道症状胃肠道症状 约约1/31/3有疼痛的病人，在发病早期伴有有疼痛的病人，在发病早期伴有 恶心、呕吐和上腹胀痛（与迷走神经受坏死恶心、呕吐和上腹胀痛（与迷走神经受坏死 心肌刺激及心排血量降低组织灌注不足等有心肌刺激及心排血量降低组织灌注不足等有 关）；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆关）；肠胀气也不少见；重症者可发生呃逆 （以下壁心肌梗死多见）。（以下壁心肌梗死多见）。 4.4.心律失常心律失常 75%75%95%95%，起病后，起病后1 12W2W，以，以24h24h 内多见。各种心律失常中以室性心律失常内多见。各种心律失常中以室性心律失常 为多见，尤其是室性期前收缩。加速的随为多见，尤其是室性期前收缩。加速的随 机性自主心律时有发生，多历时短暂，自机性自主心律时有发生，多历时短暂，自 行消失。各种程度的房室传导阻滞及束支行消失。各种程度的房室传导阻滞及束支 传导阻滞也多见，室上性心律失常则少见传导阻滞也多见，室上性心律失常则少见 。 5.5.低血压和休克低血压和休克 休克多在起病后数休克多在起病后数h h至至1W1W内发生内发生 ，见于，见于20%20%病人，心源性，为心肌（病人，心源性，为心肌（ 40%40%以上）广泛性坏死、心排血量急以上）广泛性坏死、心排血量急 剧下降所致，神经反射引起的周围血剧下降所致，神经反射引起的周围血 管扩张为次要因素，有些病人还有血管扩张为次要因素，有些病人还有血 容量不足的因素参与。容量不足的因素参与。 6.6.心力衰竭心力衰竭 主要是急性左心衰竭，可在起主要是急性左心衰竭，可在起 病数日内发生或在疼痛、休克好转病数日内发生或在疼痛、休克好转 阶段出现，为梗死后心脏收缩力显阶段出现，为梗死后心脏收缩力显 著减弱或不协调所致，发生率约为著减弱或不协调所致，发生率约为 20%20%48%48%。 七、体七、体 征征 急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围急性心肌梗死时心脏体征可在正常范围 内，体征异常者大多无特征性，心脏可有内，体征异常者大多无特征性，心脏可有 轻至中度增大；轻至中度增大； 心率心率 或或 ； 心尖区第一心音心尖区第一心音 ，可出现第三或第四心，可出现第三或第四心 音奔马律。音奔马律。 前壁心肌梗死的早期，可能在心尖处和前壁心肌梗死的早期，可能在心尖处和 胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，常在几胸骨左缘之间扪及迟缓的收缩期膨出，常在几 天至几周内消失。约天至几周内消失。约10%10%20%20%的病人在发病的病人在发病 后后2-3d2-3d出现心包摩檫音，多在出现心包摩檫音，多在1-21-2天内消失，天内消失， 少数持续少数持续1 1周以上。周以上。 发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区发生二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区 可出现粗造的收缩期杂音；发生室间隔穿孔者可出现粗造的收缩期杂音；发生室间隔穿孔者 ，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音，常伴震 颤。颤。 前壁心肌梗死的早期，可能在心前壁心肌梗死的早期，可能在心 尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收尖处和胸骨左缘之间扪及迟缓的收 缩期膨出，常在几天至几周内消失缩期膨出，常在几天至几周内消失 。约。约10%10%20%20%的病人在发病后的病人在发病后2-2- 3d3d出现心包摩檫音，多在出现心包摩檫音，多在1-21-2天内天内 消失，少数持续消失，少数持续1 1周以上。周以上。 发生二尖瓣乳头肌功能失调者，发生二尖瓣乳头肌功能失调者， 心尖区可出现粗造的收缩期杂音；心尖区可出现粗造的收缩期杂音； 发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘发生室间隔穿孔者，胸骨左下缘 出现出现 响亮的收缩期杂音，常伴震响亮的收缩期杂音，常伴震 颤。颤。 八、并发症八、并发症 （一）乳头肌功能失调或断裂（一）乳头肌功能失调或断裂 总发生率可达总发生率可达50%50%。主要为二尖主要为二尖 瓣乳头肌，因缺血、坏死等而收缩无瓣乳头肌，因缺血、坏死等而收缩无 力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心力或断裂，造成二尖瓣关闭不全，心 尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，并 易引起心力衰竭。易引起心力衰竭。 （二）心脏破裂（二）心脏破裂 为早期少见但严重的并发症，为早期少见但严重的并发症， 常在发病一周内出现，多为心室游离常在发病一周内出现，多为心室游离 壁破裂，因产生心包积血以致急性心壁破裂，因产生心包积血以致急性心 脏压塞和电机械分离而猝死。偶为心脏压塞和电机械分离而猝死。偶为心 室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第3 34 4 肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴震 颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。心颤，可引起心力衰竭而迅速死亡。心 脏破裂也可为亚急性，患者能存活数脏破裂也可为亚急性，患者能存活数 月。月。 （三）室壁膨胀瘤（三）室壁膨胀瘤 主要见于左心室，发生率5% 20%。并发室壁瘤易发生心力衰竭、 心律失常或栓塞，但在心肌梗死愈合 后破裂的危险。 （四）栓塞（四）栓塞 国外10%左右，我国2%，见于 起病12周。 （五）心肌梗死后综合症（五）心肌梗死后综合症 约约10%10%。数周至数月出现，偶。数周至数月出现，偶 可发生数天后。表现为心包炎、胸可发生数天后。表现为心包炎、胸 膜炎或肺炎。可能为机体对坏死物膜炎或肺炎。可能为机体对坏死物 质产生过敏反应所致。质产生过敏反应所致。 （六）其他（六）其他 呼吸道或其他部位感染、肩呼吸道或其他部位感染、肩- -手手 综合征（肩臂强直）等。综合征（肩臂强直）等。 九、实验室检查九、实验室检查 （一）白细胞计数（一）白细胞计数 WBC1WBC1周内可增至（周内可增至（10102020） 1010 9 9 /L,N/L,N多在多在75%75%90%90%。 （二）（二）ESR ESR ESR ESR可持续可持续1 13W3W，能较准确地反映，能较准确地反映 坏死组织被吸收的过程。坏死组织被吸收的过程。 （三）血肌钙蛋白测定（三）血肌钙蛋白测定 cTnTcTnT、cTnIcTnI测定是诊断测定是诊断MI MI最特异和敏感的标最特异和敏感的标 志物。志物。可反映微型梗死。可反映微型梗死。cTnTcTnT一般一般 0.06ng/ml, 0.06ng/ml, cTnIcTnI3.1ng/ml,3.1ng/ml,二者均在二者均在3h3h 后后 ，cTnTcTnT持续持续101014d, 14d, cTnIcTnI持续持续7 710d10d 。 （四）血清酶测定（四）血清酶测定 CKCK在起病在起病6h,24h6h,24h内达高峰，内达高峰，3 3 4d4d复常，复常，CK-MBCK-MB诊断透壁诊断透壁MIMI的敏感的敏感 性和特异性均极高，分别达到性和特异性均极高，分别达到100%100%和和 99%99%，4h4h内内 ，16162424达高峰，达高峰，3 34d4d 复常。复常。 LDHLDH在在8 810h, 210h, 23 3达高峰，持达高峰，持 续续1 12 2周才复常，其同工酶周才复常，其同工酶LDH1 LDH1 在在 急性急性MIMI后数小时总后数小时总LDHLDH尚未出现前已尚未出现前已 出现，出现出现，出现10d10d，其阳性率，其阳性率95%95%。 （五）血和尿肌红蛋白测定（五）血和尿肌红蛋白测定 也有助于诊断急性也有助于诊断急性MIMI。尿尿肌红蛋白。尿尿肌红蛋白 在梗死后在梗死后5 540h40h开始排泄，平均持续开始排泄，平均持续83h83h 。血尿肌红蛋白的升高出现时间较。血尿肌红蛋白的升高出现时间较cTnTcTnT 和和CK-MBCK-MB出现时间均较早，高峰消失较出现时间均较早，高峰消失较 快，多数快，多数24h24h复常。复常。 （六）其他（六）其他 血清肌凝蛋白轻链和重链、血清游离血清肌凝蛋白轻链和重链、血清游离 脂肪酸、脂肪酸、C-RPC-RP在急性在急性MIMI后均增高。血清后均增高。血清 游离脂肪酸显著增高者易发生严重心律失游离脂肪酸显著增高者易发生严重心律失 常。常。 十、心电图及心向量十、心电图及心向量 检检 查查 心电图（心电图（ECGECG） ECGECG有进行性的改变，对心梗的诊断有进行性的改变，对心梗的诊断 、定位、定范围、估计病情和预后都有帮、定位、定范围、估计病情和预后都有帮 助。助。 1.1.特征性改变特征性改变 有有QQ波心肌梗死波心肌梗死 宽而深的宽而深的QQ波（病理性波（病理性QQ波）：波）： 在面向心肌坏死区的导联上（除在面向心肌坏死区的导联上（除aVRaVR外外 ） STST段抬高呈弓背向上型：段抬高呈弓背向上型： 在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上 ； 2.2.动态性改变动态性改变 超极期超极期: : 起病数小时出现异常高大不对起病数小时出现异常高大不对 称称T T波波. .亦可无异常。亦可无异常。 急性期急性期: : 数小时内出现数小时内出现STST段抬高，弓背段抬高，弓背 向上向上. .数小时数小时-2-2天内出现病理性天内出现病理性QQ波，波， 80%80%永久存在。永久存在。 亚急性期亚急性期: : 数日数日-2-2周左右，抬高的周左右，抬高的STST段段 回到基线水平，回到基线水平，T T波倒置或低平。波倒置或低平。 慢性期慢性期: : 数周数周- -数月后数月后.T.T波倒置成波倒置成V V型，型， T T波倒置可永存也可逐渐恢复。波倒置可永存也可逐渐恢复。 无无QQ波心肌梗死波心肌梗死 包括小范围心梗呈灶性分布和心包括小范围心梗呈灶性分布和心 内膜下心梗。心内膜下心肌梗死特点内膜下心梗。心内膜下心肌梗死特点 ： 无病理性无病理性QQ波，有普遍性波，有普遍性STST段压低段压低 0.1mV0.1mV，AVRAVR导联导联STST段抬高，或有段抬高，或有 对称性对称性T T波倒置。波倒置。 十一、放射性核素十一、放射性核素 心肌显影心肌显影 用于心肌梗死的定位、范围、心功能等用于心肌梗死的定位、范围、心功能等 。 99m 99mTC- TC-焦磷盐心肌显象焦磷盐心肌显象 ： “ “热点热点” ”扫扫 描，坏死部位显影，主要用于急性描，坏死部位显影，主要用于急性 期。期。 201 201T1 T1心肌显像心肌显像：“ “冷点冷点” ”扫描，坏死扫描，坏死 部位不显影，主要用于慢性期。部位不显影，主要用于慢性期。 99m 99mTC TC心血池扫描：心血池扫描：判断心室功能，判断心室功能， 观察室壁运动，有无室壁瘤等。观察室壁运动，有无室壁瘤等。 根据超声心动图所见的室壁运动根据超声心动图所见的室壁运动 异常可对心肌缺血区作出判断。在评异常可对心肌缺血区作出判断。在评 价有胸痛而无特征性心电图变化时，价有胸痛而无特征性心电图变化时， 超声心动图有助于除外主动脉夹层，超声心动图有助于除外主动脉夹层， 评估心脏整体和局部功能、乳头肌功评估心脏整体和局部功能、乳头肌功 能不全、室壁瘤和室间隔穿孔。能不全、室壁瘤和室间隔穿孔。 十二、超声心动图十二、超声心动图 需施行各种介入性治疗时，可先需施行各种介入性治疗时，可先 选择冠状动脉造影，明确病变情况，选择冠状动脉造影，明确病变情况， 制定治疗方案。制定治疗方案。 十三、选择性冠状动脉造影十三、选择性冠状动脉造影 十四、诊断和鉴别诊断十四、诊断和鉴别诊断 诊诊 断断 根据典型的临床表现、特征性的心根据典型的临床表现、特征性的心 电图改变、血清心肌结构蛋白和酶水平电图改变、血清心肌结构蛋白和酶水平 等动态变化，三项中具备两项即可诊断等动态变化，三项中具备两项即可诊断 ，一般并不困难。无症状的病人，诊断，一般并不困难。无症状的病人，诊断 较困难较困难。 凡老年病人突然发生休克、心律失凡老年病人突然发生休克、心律失 常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现 而原因未明者，或原有高血压而血压突而原因未明者，或原有高血压而血压突 然降低且无原因可寻者，都应想到然降低且无原因可寻者，都应想到AMIAMI 的可能。的可能。 有较严重而持续较久的胸闷或有较严重而持续较久的胸闷或 胸痛者，即使心电图无特征性改变胸痛者，即使心电图无特征性改变 ，也考虑本病的可能，都应先按，也考虑本病的可能，都应先按AMIAMI 处理，并在短期内反复进行心电图处理，并在短期内反复进行心电图 观察和血清肌钙蛋白或心肌酶谱等观察和血清肌钙蛋白或心肌酶谱等 测定，以确定诊断。测定，以确定诊断。 无病理性无病理性QQ波的非透壁性波的非透壁性MIMI、 小的透壁性小的透壁性MIMI和微型和微型MIMI，血清肌钙，血清肌钙 蛋白和心肌酶测定的诊断价值更大蛋白和心肌酶测定的诊断价值更大 。 鉴别诊断鉴别诊断 （一）心绞痛（一）心绞痛 从以下几方面与心绞痛进行从以下几方面与心绞痛进行 鉴别鉴别 1. 1. 疼痛持续的时间疼痛持续的时间 ； 2. 2. 诱因；诱因； 3. 3. 是否伴有发热；是否伴有发热； 4. WBC4. WBC是否是否 ； 5. ESR5. ESR是否是否 6. 6. 血清肌钙蛋白是否血清肌钙蛋白是否 7. 7. 心肌酶是否心肌酶是否 8. 8. 心电图改变心电图改变 9. 9. 是否发生心律失常、休克、心力衰竭是否发生心律失常、休克、心力衰竭 10.10.含服硝酸甘油片疗效。含服硝酸甘油片疗效。 （二）急性心包炎（二）急性心包炎 尤其是非特异性心包炎，可具有较剧烈尤其是非特异性心包炎，可具有较剧烈 而持久的心前区疼痛，心电图有而持久的心前区疼痛，心电图有STST段和段和T T泼泼 的变化。但心包炎病人在疼痛的同时或疼痛的变化。但心包炎病人在疼痛的同时或疼痛 以前已有发热和以前已有发热和WBCWBC，疼痛常于深呼吸和，